陳成勇
(濟南市第五人民醫(yī)院神經(jīng)外科,山東濟南 250022)
在人口老齡化、飲食習慣和生活節(jié)奏等因素的影響下,高血壓的患病率顯著提升,高血壓腦出血是高血壓較嚴重的一種并發(fā)癥,是因情緒激動或劇烈活動等導(dǎo)致血壓劇烈提升,進而引起腦血管破裂,形成顱內(nèi)血腫[1]。 該病好發(fā)于50~70 歲中老年男性,易發(fā)于冬春兩季。 現(xiàn)階段,高血壓腦出血的治療手段主要包括外科和內(nèi)科兩種,如病情較輕、出血量小一般選擇內(nèi)科保守治療,如病情嚴重、占位效應(yīng)明顯、出血量大則選擇外科手術(shù)治療[2]。但是無論選擇哪種治療手段,患者治療后仍會合并不同程度的神經(jīng)功能障礙,因此, 有效改善高血壓腦出血患者的后遺癥十分關(guān)鍵。早期康復(fù)療法是高血壓腦出血后遺癥的主要干預(yù)手段之一,雖有一定成效,但起效緩慢并需患者長時間堅持。高壓氧療法是近年來促進腦功能康復(fù)的常用手段之一, 可明顯提升腦組織的血氧含量及血氧分壓,并促進受損神經(jīng)修復(fù),以改善神經(jīng)功能?;诖?,該研究選取2019 年1 月—2021 年3 月在該院就診的62例高血壓腦出血患者為對象,探討早期康復(fù)聯(lián)合高壓氧治療的效果及對神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)報道如下。
選取在該院就診的62 例高血壓腦出血患者為研究對象。納入標準:符合《中國腦出血診治指南》(2014版)中高血壓腦出血的診斷標準[3],并通過顱腦CT 或MRI 確診;發(fā)病前無明顯認知障礙,且均屬于首次發(fā)??;發(fā)病24 h 內(nèi)入院診治;患者和家屬全部知曉且同意此次治療和研究。 排除標準:發(fā)病前合并精神意識障礙、認知功能障礙者;血腫進行性擴大者;合并惡性腫瘤者;有嚴重腦血管疾病史者;腦外傷、凝血功能障礙、顱內(nèi)動脈瘤等所致腦出血者;高壓氧治療禁忌證者。按照入院先后順序?qū)⑺谢颊叻殖裳芯拷M和對照組,每組 31 例。 研究組男女患者分別有 18 例、13 例;年齡 51~68 歲,平均(60.89±4.59)歲;腦出血量 10~23 mL,平均(15.96±4.19)mL;出血位置:5 例丘腦,9 例腦葉,15 例基底節(jié),2 例其他。 對照組男女患者分別有20 例、11 例;年齡 52~69 歲,平均(61.25±4.67)歲;腦出血量為 11~24 mL,平均(16.38±4.06)mL;出血位置:6 例丘腦,10 例腦葉,13 例基底節(jié),2 例其他。兩組患者的性別、年齡、出血量及出血位置比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。 該研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準。
兩組均采用止血、控制血壓、降低顱內(nèi)壓、抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)對癥治療。 對照組患者在確認無活動性出血,病情控制平穩(wěn)24 h 后進行康復(fù)訓練,具體如下:(1)體位變化:每2 小時協(xié)助患者翻一次身,體位可更換為側(cè)臥位或者半臥位, 保持肢體功能體位,對下肢進行伸展。 (2)軀體活動:對無自主活動肢體進行伸展和屈伸等被動活動,如果肢體能夠適當進行活動,則盡可能地開展主動活動,同時進行挺腰、挺胸等練習。 每次完成運動后適當對全身進行按摩,2次/d,20 min/次。開展擺髖、擺肩、夾腿等簡單的主動運動,由健側(cè)逐漸過渡到患側(cè),并開展屈肌和伸肌練習,3~4 次/d,30 min/次。 (3)平衡練習:協(xié)助患者更換為坐位,并指導(dǎo)其移至床邊,將健側(cè)腿插入患側(cè)腿下,使患側(cè)腿在健側(cè)腿的影響下活動并移至床邊,患側(cè)腿自然屈膝,胎頭挺胸并將上半身旋轉(zhuǎn)至患側(cè),用雙手支撐床,健側(cè)腿下床,直到無需手扶就能夠坐穩(wěn),每次練習時適當延長坐位時間。待患者可以在椅子上完全坐穩(wěn)后可開展站立、坐下練習?;颊呖勺孕姓玖ⅰ⒆禄顒雍笾饾u轉(zhuǎn)至行走練習。(4)行走練習:告知患者先將一足跟抬起,之后將重心轉(zhuǎn)移,另一腳后跟著地,再將重心轉(zhuǎn)至后足進行下一步態(tài),行走練習中需保持勻速、屈膝伸髖,身旁必須有醫(yī)護人員陪同。 (5)上下樓練習: 醫(yī)護人員攙扶患者進行上下樓練習,1~2 次/d,時間以患者耐受為宜。(6)生活能力練習:指導(dǎo)患者自行開展進食、更衣、洗漱、洗澡、如廁等練習,1 次/d。持續(xù)練習2 個月。
研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧治療,具體如下:采用密閉式醫(yī)用空氣加壓氧艙(煙臺朗格高壓氧艙有限公司,LYC32-16 型,魯藥管械生產(chǎn)許?2009056),加壓20 min,艙內(nèi)壓力達到0.2 MPa 后,穩(wěn)壓后囑患者戴面罩吸純氧30 min,中間吸空氣休息5 min,再戴面罩吸純氧30 min,開始進行25 min 減壓,常規(guī)壓力出艙,每次治療持續(xù) 1 h 50 min,1 次/d,10 d 為 1 個療程,休息2~3 d,再進行下一療程,共治療3 個療程。
(1)治療前后對患者進行頭顱MRI 檢查,記錄水腫體積、血腫體積、MR 表觀擴散系數(shù)(ADC)值。 相對水腫體積=絕對水腫體積/血腫體積,絕對水腫體積為腦水腫外緣體積與腦血腫體積之差[4]。
(2)治療前后采用美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中量表(NIHSS)對患者的神經(jīng)功能進行評估,量表共計11 個項目,總分35 分,得分越高患者神經(jīng)功能缺損越嚴重。
(3)治療前后采用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)對患者預(yù)后進行評估,共計5 個等級,即死亡、植物生存、重殘、中殘以及良好,相對應(yīng)分值為1~5 分,分值越高代表預(yù)后越好,GOS4 分以上表示預(yù)后良好[5]。
(4)治療前后采集患者空腹靜脈血5 mL,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、S100β 蛋白和神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)水平。
采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。 計量資料符合正態(tài)分布以()表示,用 t 檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,用 χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組的相對水腫體積、絕對水腫體積、血腫體積及ADC 值比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組的相對水腫體積、絕對水腫體積、血腫體積及ADC 值均較治療前降低,且研究組上述指標均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后腦水腫、血腫體積及ADC 值對比()
表1 兩組患者治療前后腦水腫、血腫體積及ADC 值對比()
組別研究組(n=31)對照組(n=31)t 值P 值相對水腫體積(cm3)治療前 治療后1.80±0.64 1.79±0.66 0.061 0.952 0.83±0.25 1.14±0.32 4.250 0.000絕對水腫體積(cm3)治療前 治療后31.25±4.23 32.07±3.89 0.795 0.430 10.36±2.57 16.54±3.01 8.694 0.000血腫體積(cm3)治療前 治療后17.85±2.87 18.13±3.06 0.372 0.712 11.89±2.12 15.08±2.74 5.127 0.000 ADC(×10-6mm2/s)治療前 治療后1579.87±198.75 1561.14±200.47 0.369 0.713 1107.36±87.96 1325.55±100.69 9.086 0.000
治療前,兩組的NIHSS 評分和GOS 評分比較,組間差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05); 治療后, 兩組的NIHSS 評分均較治療前降低,GOS 評分均較治療前升高,且研究組NIHSS 評分低于對照組,GOS 評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分和 GOS 評分對比[(),分]
表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分和 GOS 評分對比[(),分]
組別NIHSS 評分治療前 治療后GOS 評分治療前 治療后研究組(n=31)對照組(n=31)t 值P 值15.36±3.47 14.97±3.59 0.435 0.665 5.01±1.65 7.96±2.28 5.836 0.000 3.40±0.38 3.34±0.41 0.598 0.552 4.56±0.25 3.82±0.34 9.763 0.000
治療前,兩組的 NSE、S100β、GFAP 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05); 治療后, 兩組的 NSE、S100β、GFAP 水平均較治療前降低, 且研究組 NSE、S100β、GFAP 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表 3。
表3 兩組患者治療前后神經(jīng)功能指標水平對比()
表3 兩組患者治療前后神經(jīng)功能指標水平對比()
組別研究組(n=31)對照組(n=31)t 值P 值NSE(U/mL)治療前 治療后S100β(ng/L)治療前 治療后17.89±2.25 18.63±2.02 1.363 0.178 10.36±1.38 12.87±1.69 6.405 0.000 1.81±0.38 1.75±0.36 0.638 0.526 0.45±0.07 0.71±0.14 9.249 0.000 GFAP(ng/L)治療前 治療后8.12±1.52 8.29±1.46 0.449 0.655 3.24±0.65 5.57±0.98 11.032 0.000
高血壓腦出血是一種非外傷性腦實質(zhì)出血疾病。2019 版中國腦出血診治指南顯示, 中國高血壓腦出血發(fā)病率每年約12~15/10 萬人,其中約有35%~52%的患者在發(fā)病1 個月內(nèi)死亡, 僅有20%左右患者在半年后生活自理能力逐漸恢復(fù),大部分患者發(fā)病后會出現(xiàn)多種后遺癥,其中神經(jīng)功能障礙占比較高且最為嚴重,對其日常生活造成重大影響[6]。 目前,在恢復(fù)期開展康復(fù)治療是改善高血壓腦出血患者神經(jīng)功能的常用方法,通過對患者實施持續(xù)的運動刺激可促使大腦神經(jīng)元突觸再生及樹突發(fā)芽,在病灶周圍形成新的神經(jīng)通路,促進患者神經(jīng)功能恢復(fù);另外不斷的外界感覺輸入可加強大腦皮層感覺與運動聯(lián)系,改善腦出血所致的功能障礙[7]。 高血壓腦出血患者經(jīng)有效對癥治療后,雖不再出血,但腦水腫也會對腦神經(jīng)元造成損傷,引起認知障礙。有臨床研究證實,腦出血患者早期受損的腦組織神經(jīng)存在可塑性,這就表示通過某些特殊治療手段可修復(fù)受損腦組織[8]。 腦出血會在短時間內(nèi)產(chǎn)生血腫,血腫進一步擴大形成占位效應(yīng),且血腫本身及其釋放的某些活性物質(zhì)可通過誘發(fā)過氧化反應(yīng)、炎癥反應(yīng)等,刺激周圍腦組織壞死和腦水腫的產(chǎn)生,對神經(jīng)系統(tǒng)造成破壞,而有效提升腦灌注和腦組織供氧量則是治療重點。高壓氧治療能夠明顯提升血液內(nèi)物理溶解氧以擴大其容積, 促進血氧分壓的提升, 還能夠在一定程度上增加腦組織儲氧量和氧含量,增加組織毛細血管氧彌散間距,進而有效緩解腦組織缺氧情況。 此外高壓氧能夠誘導(dǎo)巨噬細胞激活,促進其清除壞死血腫組織,同時改善局部血管通透性,避免腦血管通透性增加產(chǎn)生腦水腫,而降低顱內(nèi)壓[9]。
有研究發(fā)現(xiàn),高血壓腦出血后,其血腫周邊組織水腫和預(yù)后有一定關(guān)系,水腫擴展越大其預(yù)后質(zhì)量越差[10]。 可見有效緩解高血壓腦出血后血腫周邊水腫對臨床治療十分關(guān)鍵。 該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后研究組的相對水腫體積、絕對水腫體積、血腫體積及ADC 值均明顯低于對照組。 提示早期康復(fù)聯(lián)合高壓氧治療,能夠明顯減輕出血后腦部血腫與水腫程度。 治療后,研究組的NIHSS 評分明顯低于對照組,GOS 評分明顯高于對照組(P<0.05)。 說明聯(lián)合治療的效果較佳,可有效改善神經(jīng)功能受損,并提升患者預(yù)后質(zhì)量。 腦出血后的神經(jīng)損傷機制復(fù)雜, 不僅有血腫機械壓迫、血紅蛋白神經(jīng)毒性作用等對腦組織的直接損傷,也有血腫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、補體激活、局部腦組織血流量減少等造成繼發(fā)性神經(jīng)細胞凋亡, 導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損, 同時相關(guān)神經(jīng)損傷因子如 NSE、S100β、GFAP 均可因神經(jīng)受損而被釋放入血液循環(huán), 患者病情越嚴重,其水平越高[11]。 該次研究發(fā)現(xiàn),研究組治療后的NSE、S100β、GFAP 水平均低于對照組。 提示早期康復(fù)聯(lián)合高壓氧治療能夠改善患者的神經(jīng)功能,進一步提升療效。其可能通過增加血氧飽和度而改善腦缺氧狀態(tài),減輕腦水腫,阻斷缺氧-腦水腫這一惡性循環(huán),使腦組織神經(jīng)細胞功能得到修復(fù),降低其神經(jīng)功能相關(guān)指標 NSE、S100β、GFAP 水平。
綜上所述,早期康復(fù)聯(lián)合高壓氧用于高血壓腦出血患者治療的效果較好, 可改善患者腦部水腫及血腫,促進神經(jīng)功能恢復(fù),提升預(yù)后質(zhì)量。