郭毅，李海泉，韓大賀，任敏

（徐州礦務(wù)集團(tuán)總醫(yī)院，江蘇 徐州 221000）

0 引言

引起肺部感染的重要原因有病原微生物感染、免疫受損、過(guò)敏等，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難等，因?yàn)槠浒l(fā)病周期長(zhǎng)，并且難以根治，所以，一旦患病對(duì)患者的日常生活帶來(lái)長(zhǎng)期的影響，并且對(duì)人類(lèi)健康威脅很大。有研究顯示，肺部感染的發(fā)病率在0.5%~1.1%，該病常見(jiàn)于少年和老年群體[1]。這種病癥通常是以持續(xù)氣流受限為特征，致死率和致殘率極高，位居全球死亡疾病因素的第四位，使患者的生活質(zhì)量急劇下降[2]。在出現(xiàn)肺部感染時(shí)患者身體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)劇烈的炎癥反應(yīng)，使患者的炎癥因子表達(dá)水平上升。白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及干擾素（INF-γ）等都是屬于常見(jiàn)的促炎因子，這些因子的表達(dá)程度直接與炎癥反應(yīng)相關(guān)。有報(bào)道顯示，Th17以及Treg能夠?qū)Χ喾N炎性和自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制起到作用，一旦這兩種因子水平被破壞，就會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)炎癥以及自身免疫性疾病[3]。因此，本次研究旨在于分析老年肺部感染患者的炎癥因子、Th17以及Treg的水平變化與肺功能之間的關(guān)聯(lián)，選擇在我院接受治療的12例老年肺部感染患者展開(kāi)分析，具體的研究?jī)?nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2020年10月至2021年2月接受治療的12例老年肺部感染患者作為實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行分析，并且選擇同一時(shí)期的12例非老年的肺部感染患者作為本次研究的參照組。實(shí)驗(yàn)組男性8例，女性4例，年齡65~99歲，平均（75.34±4.88）歲，體質(zhì)指數(shù) 21.16~26.82 kg/m2，平 均（23.49±1.28）kg/m2；參 照 組 男 性 6例，女 性 6例，年齡 27~57歲，平均（41.62±4.71）歲，體質(zhì)指數(shù)21.26~26.91 kg/m2，平均（23.44±1.30）kg/m2。兩組患者的基本資料除年齡外無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，可比較。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者經(jīng)過(guò)影像學(xué)和細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)后診斷為肺部感染；（2）患者及其家屬均同意參與本次研究，并且已經(jīng)簽訂知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者的心、腎等重要臟器出現(xiàn)了嚴(yán)重?fù)p傷；（2）患者嚴(yán)重的全身性疾病者；（3）患有精神障礙意識(shí)不清者；（4）不愿配合本次研究者。

1.2 方法

將所有患者的清晨空腹靜脈血進(jìn)行采集3 mL，然后使用離心機(jī)在3000 r/min的速度下進(jìn)行離心10 min，將血液上層的血清取出，存放在-70 ℃的環(huán)境中等待檢驗(yàn)。選擇酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清中的炎癥因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒（武漢塞培生物科技有限公司）。另外對(duì)Th17以及Treg的檢測(cè)，將患者的清晨空腹外周血進(jìn)行采集5 mL，使用流式細(xì)胞儀（巴菲爾生物）檢測(cè)外周血中的CD4+IL-17+輔助T細(xì)胞的比例和CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)T細(xì)胞的比例，相關(guān)抗體（巴菲爾生物）[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組的炎癥因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平，以及Th17和Treg的水平變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將數(shù)據(jù)輸入SPSS 21.0系統(tǒng)軟件中進(jìn)行計(jì)算，計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組血清中的炎性因子水平

檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，參照組陽(yáng)性率為91.7%，實(shí)驗(yàn)組陽(yáng)性率為100.0%，檢測(cè)后發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組的IL-6、TNF-α、INF-γ水平、IL-6、TNF-α、INF-γ的升高水平與參照組對(duì)比并無(wú)明顯差異（P＞0.05），詳見(jiàn)表 1。

表1 比較兩組血清中的炎性因子水平（ ）

表1 比較兩組血清中的炎性因子水平（ ）

組別 例數(shù) IL-6（pg/mL） TNF-α（ng/mL） INF-γ（μg/mL）實(shí)驗(yàn)組 12 6.85±1.14 0.83±0.22 8.52±1.39參照組 12 6.88±1.16 0.86±0.24 8.51±1.37 t 0.063 0.319 0.017 P 0.949 0.752 0.986

2.2 比較兩組外周血中的Th17和Treg細(xì)胞比例

實(shí)驗(yàn)組的外周血中的Th17細(xì)胞比例、Treg細(xì)胞比例與參照組對(duì)比并無(wú)明顯差異（P＞0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 比較兩組外周血中的Th17和Treg細(xì)胞比例（ ）

表2 比較兩組外周血中的Th17和Treg細(xì)胞比例（ ）

組別 例數(shù) Th17 Treg實(shí)驗(yàn)組 12 1.42±1.33 5.84±1.95參照組 12 1.43±1.31 5.82±1.94 t 0.018 0.025 P 0.985 0.980

3 討論

肺部感染通常是因?yàn)榘l(fā)生感染性病變，由于患者的肺部受到了各種病原體的入侵，造成患者出現(xiàn)充血、水腫等情況，有炎性分泌物滲出，因此被稱(chēng)為肺部感染，該病有著很高的發(fā)病率以及死亡率，給患者的生命健康帶來(lái)了非常嚴(yán)重的影響，及時(shí)接受治療對(duì)患者來(lái)說(shuō)意義重大。但是這種病癥通常有著很長(zhǎng)時(shí)間的病程，若病情持續(xù)發(fā)展惡化容易造成患者的身體抵抗力逐漸下降，而且這種情況下患者的氣道內(nèi)痰液分泌明顯加快，因?yàn)槭艿綒饬鞯南拗?，患者很容易造成痰液無(wú)法順利排出體外，患者出現(xiàn)肺部感染后會(huì)導(dǎo)致患者的肺功能損傷加重，對(duì)患者的預(yù)后非常不利[5]。老年患者常因臟器功能減退、基礎(chǔ)病多等出現(xiàn)免疫力低下，在面臨肺部感染時(shí)可能出現(xiàn)免疫減退，疾病預(yù)后可能更差。炎癥反應(yīng)對(duì)于該病的發(fā)生和發(fā)展有著非常密切的關(guān)聯(lián)。

IL-6屬于炎癥細(xì)胞因子的一種，這種物質(zhì)主要是通過(guò)巨噬細(xì)胞所生成，它只能夠和受體IL-6R相互結(jié)合，以此來(lái)發(fā)揮出生物活性，在患者的IL-6出現(xiàn)了較高程度的表達(dá)，并且出現(xiàn)了肺部感染癥狀時(shí)，患者的身體會(huì)通過(guò)病原體相關(guān)分子模式加快IL-6的分泌，使得身體內(nèi)的炎癥反應(yīng)增加[6]。有研究發(fā)現(xiàn)，血漿IL-6的水平變化能夠直接反映出肺部感染的嚴(yán)重程度，并且其水平越高患者的癥狀越嚴(yán)重；這是由于IL-6本身屬于內(nèi)源性致熱源，引起免疫細(xì)胞分化加快，激活炎性補(bǔ)體，導(dǎo)致炎性反應(yīng)等生物學(xué)活性提高。而TNF-α主要是通過(guò)單核-巨噬細(xì)胞來(lái)進(jìn)行分泌的，有著非常大的生物活性，能夠增加炎癥細(xì)胞的黏附，從而形成許多的活性氧自由基，能夠?qū)颊叩纳眢w引起氧化損傷，并且能夠加快IL-6以及IL-8等炎癥因子的釋放，以此達(dá)到提高體內(nèi)的炎癥反應(yīng)[7]。INF-γ屬于一種擁有廣泛免疫調(diào)節(jié)作用的淋巴因子，能夠介導(dǎo)IL-32的激活，其中IL-32能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)IL-6以及TNF-α等多種細(xì)胞因子的生成，導(dǎo)致患者的炎癥反應(yīng)加劇。而炎癥反應(yīng)不僅與這些因子關(guān)系緊密，也和輔助性T細(xì)胞17（Th17）以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）的表達(dá)有著很大的關(guān)聯(lián)，其中Th17能夠通過(guò)對(duì)IL-17的分泌促進(jìn)下游的炎性因子產(chǎn)生，從而導(dǎo)致出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)；并且Treg能夠幫助維持機(jī)體的免疫平衡，能夠有效防止炎癥反應(yīng)發(fā)生[8]。

本次研究可見(jiàn)，實(shí)驗(yàn)組患者的白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及干擾素（INF-γ）的水平與非老年的肺部感染患者的參照組對(duì)比無(wú)明顯差異（P＞0.05），并且實(shí)驗(yàn)組的Th17（輔助性T細(xì)胞17）細(xì)胞、Treg（調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）細(xì)胞水平與非老年的肺部感染患者的參照組對(duì)比無(wú)明顯差異（P＞0.05）；檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，參照組陽(yáng)性率為91.7%，實(shí)驗(yàn)組陽(yáng)性率為100.0%。提示炎癥因子和Th17、Treg介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)對(duì)患者的肺功能不造成不利影響，而面對(duì)肺部感染時(shí)，年齡可能不是細(xì)胞因子變化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

綜上所述，在老年肺部感染患者的檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)其與非老年患者的血清細(xì)胞因子水平變化并無(wú)明顯差異。