郭世杰 齊向前

300457 天津，泰達國際心血管病醫(yī)院內(nèi)二科

1 病例資料

患者男性，62歲，因“陣發(fā)心悸20余年，加重伴胸悶2 h”于2019年11月17日入院。患者20余年前開始間斷出現(xiàn)心悸不適，無誘因，突發(fā)突止。近年發(fā)作頻率逐漸增加，入院前2個月每月發(fā)作1～2次，每次持續(xù)數(shù)分鐘至半小時不等，多可自行緩解，無明顯胸悶、胸痛，無暈厥、黑矇，未規(guī)范診治。入院前2 h患者再發(fā)上述不適，因持續(xù)不緩解就診，心電圖示窄QRS心動過速，心室率141次/min，Ⅱ?qū)?lián)QRS波后可見逆p，Rp’間期<70 ms，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.15 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2～0.5 mV(圖1)。外院未進一步處理，患者自行乘車來我院就診。急診復(fù)查心電圖示竇性心律，大致正常心電圖(圖2)?；颊咝貝灢贿m緩解，由急診收入院。既往高血壓病史，藥物治療血壓達標(biāo)，否認其他疾病病史，否認近期手術(shù)及外傷史，無吸煙和飲酒史。入院查體：體溫36.3℃，脈搏101次/min，呼吸20次/min，血壓124/93 mmHg，身高175 cm，體重100 kg。神清，雙肺呼吸音清晰，雙肺未聞及濕啰音。心尖搏動于左側(cè)第Ⅴ肋間鎖骨中線內(nèi)0.5 cm，搏動正常，未觸及震顫。心臟相對濁音界正常。心率67次/min，心律齊，S1正常，S2正常，P2100 ms，但不能誘發(fā)心動過速，予異丙腎上腺素靜點后重復(fù)上述程序性刺激仍不能誘發(fā)心動過速；心房、心室刺激未見房室旁路?？紤]為雙徑路引起室上性心動過速可能性大，但不除外其他類型心動過速。征求患者及家屬同意，行慢徑消融術(shù)。循股靜脈途徑送入消融導(dǎo)管入右房，在Ensite指導(dǎo)下建立三尖瓣模型，標(biāo)測his、冠狀竇口及下腔靜脈，沿Koch氏三角底部標(biāo)測，找到小A大V放電消融，溫度設(shè)置55℃和30W放電10 s出現(xiàn)緩慢性交界區(qū)心律，反復(fù)消融共240 s后，重復(fù)以上心房及心室程序刺激，未再見跳躍現(xiàn)象，也不能誘發(fā)心動過速，表明消融成功。出院診斷：心律失常，陣發(fā)性室上性心動過速，房性早搏，房性心動過速，室性早搏，冠狀動脈肌橋，急性心肌梗死，高血壓2級(很高危)。出院帶藥：拜阿司匹林、倍他樂克、阿托伐他汀、硝苯地平緩釋片等。出院后1個月、11個月及17個月時電話隨訪，患者未再發(fā)作心動過速，無心絞痛等不適。

圖2 患者入院后心電圖示恢復(fù)竇性心律

A：冠狀動脈CT三維重建，白色箭頭指示心肌橋；B：冠狀動脈CT前降支二維重建，藍色箭頭指示心肌橋圖3 冠狀動脈CT可見前降支中段肌橋

2 討論

冠狀動脈肌橋是一種冠狀動脈的解剖變異，其特征是部分心外膜動脈走行于心肌組織內(nèi)，心肌收縮時壓縮心外膜冠狀動脈導(dǎo)致動脈收縮期狹窄。通常在行冠狀動脈CT或冠狀動脈造影檢查時發(fā)現(xiàn)，本患者冠狀動脈CT檢查顯示前降支中段肌橋，診斷明確。因冠狀動脈血流灌注多出現(xiàn)在心臟舒張期，所以冠狀動脈肌橋多是無害的，但也有報道冠狀動脈肌橋可引起勞累型心絞痛、變異性心絞痛、急性心肌梗死和心原性猝死[1-5]。含β受體阻滯劑在內(nèi)的藥物治療是有癥狀的冠狀動脈肌橋治療的基石[6]，冠狀動脈支架置入術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)及橋肌肉松解術(shù)等非藥物治療方案雖可作為藥物治療無效時的替代方案，但其效果并不確定[7-9]。

心動過速時，心室舒張期縮短，心肌灌注時間減少，可致心肌供血不足，心電圖表現(xiàn)ST段壓低等心內(nèi)膜下心肌缺血的特征性表現(xiàn)。本患者行介入電生理檢查于冠狀竇電極7、8行S1S2程序刺激誘發(fā)S2R2跳躍>100 ms，但不能誘發(fā)心動過速，心房、心室刺激未見房室旁路，故考慮為雙徑路引起室上性心動過速可能性大，行慢徑改良消融術(shù)，術(shù)后相同條件刺激未再誘發(fā)跳躍現(xiàn)象，出院后電話隨訪未再發(fā)作心動過速。

2型急性心肌梗死是指繼發(fā)于需氧量增加或供氧量不足(如冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、冠狀動脈肌橋、貧血、心律失常、高血壓或低血壓等)所致相關(guān)缺血引起的心肌梗死[10]。其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括肌鈣蛋白升高且有明顯變化，臨床存在已知的增加需氧量或降低供氧量的疾病，可能存在心肌損傷相關(guān)的復(fù)雜臨床疾病或合并癥。本患者TnI升高，并存在動態(tài)變化；冠狀動脈CT提示存在冠狀動脈肌橋，不存在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成；心電圖提示心動過速時存在ST-T改變；無引起心肌損傷相關(guān)的復(fù)雜臨床疾病，綜合上述情況考慮診斷2型急性心肌梗死。不足之處是未能明確是否存在冠狀動脈痙攣及是否有冠狀動脈微循環(huán)障礙等。

2型急性心肌梗死的治療主要在于糾正繼發(fā)因素。本患者心肌梗死考慮繼發(fā)于冠狀動脈肌橋合并持續(xù)2 h的心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速的射頻消融治療可消除心動過速維持基礎(chǔ)，是目前最有效的治療方案。本病例選擇射頻消融治療，術(shù)后隨訪未再發(fā)作不適。

本病例提示，冠狀動脈肌橋合并陣發(fā)性室上性心動過速時，兩者效應(yīng)疊加，加重心肌缺血程度，并可導(dǎo)致2型心肌梗死。冠狀動脈肌橋與陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生基礎(chǔ)均與心肌發(fā)育異常相關(guān)，兩者同時出現(xiàn)是偶然現(xiàn)象，還是存在一定內(nèi)在聯(lián)系，有待進一步研究。

點評根據(jù)2018年ESC發(fā)布的第四版心肌梗死全球統(tǒng)一定義，2型心肌梗死的病理生理學(xué)機制為供氧與需氧之間的不匹配導(dǎo)致缺血的心肌壞死，而非動脈粥樣硬化斑塊破裂所致。心肌耗氧量主要受收縮期室壁張力、心肌收縮力和心率影響，心肌供氧量主要受冠狀動脈血流量和血液攜氧能力影響。凡是能影響到上述因素的病因，都會導(dǎo)致2型心肌梗死的發(fā)生。2型心肌梗死包括冠狀動脈痙攣、微血管功能紊亂，冠狀動脈固定狹窄基礎(chǔ)上的氧供需失衡，冠狀動脈夾層和壁內(nèi)血腫，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈正常的心肌氧供需失衡(如嚴(yán)重的緩慢或快速型心律失常、呼吸衰竭、嚴(yán)重貧血、低血壓、休克、嚴(yán)重高血壓等)。需與心肌損傷相鑒別。而且，2型心肌梗死的患者多數(shù)可診斷為冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(MINOCA)。

本例患者肌鈣蛋白I升高，并存在動態(tài)變化，合并有胸悶癥狀，心電圖有缺血性ST-T改變，符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊吖跔顒用}CT血管造影未見明顯斑塊負荷，對心肌梗死的進一步分型為2型明確，而且該患者同樣符合MINOCA的診斷標(biāo)準(zhǔn)。無論是診斷為2型心肌梗死還是MINOCA，均未達到對該患者病因?qū)W探究的終點。該患者同時合并心肌橋和室上性心動過速，造成了心肌氧供需失衡，引起了2型心肌梗死。

由于冠狀動脈血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，因此心肌的節(jié)律性舒縮對冠狀動脈血流產(chǎn)生很大影響，對左冠狀動脈影響更大。一般來說，左心室在收縮期的冠狀動脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見，舒張期的主動脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關(guān))是決定冠狀動脈血流的兩個十分關(guān)鍵的因素。當(dāng)心動過速發(fā)作時，心肌需氧顯著增加，心動過速時心臟舒張期變短，冠狀動脈供血時間變短，造成心肌供氧減少，心肌的需氧與供氧的失衡可引起心肌缺血甚至出現(xiàn)心肌梗死。我們臨床工作中會發(fā)現(xiàn)即使冠狀動脈正常(無狹窄或心肌橋)的患者，心動過速發(fā)作持續(xù)時間較長或心室率較快影響血流動力學(xué)時，也會出現(xiàn)肌鈣蛋白I升高的情況，但多數(shù)患者行冠狀動脈造影檢查未見有臨床意義的狹窄。

心率增快時對心臟舒張期的影響相較于收縮期影響更大，而心肌橋主要在心臟收縮期時狹窄嚴(yán)重，心動過速時受心肌橋的影響冠狀動脈收縮期的血流供應(yīng)同樣會受影響。所以，心動過速發(fā)作時心肌橋的存在起到了雪上加霜的作用。

本例患者也提醒我們特別關(guān)注這一類患者，快速型心律失常合并心肌橋時心肌的氧供需狀態(tài)嚴(yán)重不匹配，更加容易出現(xiàn)2型心肌梗死的情況，需盡早針對原因進行積極治療。

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科 張志國)

利益沖突：無