何梟，常穎(通信作者)

福建省立醫(yī)院藥學(xué)部 (福建福州 350000)

急性心肌梗死是因患者心肌組織處于缺氧、缺血狀態(tài)引起的組織壞死急重癥，具有發(fā)病急、病死率高以及病情發(fā)展迅猛等特點(diǎn)，在病情發(fā)展期間，會(huì)觸發(fā)心室重構(gòu)，損傷心肌功能，對(duì)于病情持續(xù)加重的患者甚至?xí)l(fā)心力衰竭，嚴(yán)重威脅其生命健康[1]。近年來(lái)，針對(duì)心肌梗死患者主要采取他汀類藥物治療。他汀類藥物作為一種還原酶抑制劑，具有理想的調(diào)脂作用，在改善心室重構(gòu)、緩解心肌損傷等方面有確切的效果。目前，臨床實(shí)踐中所應(yīng)用的他汀類藥物較多，其中阿托伐他汀的應(yīng)用范圍較為廣泛，屬于比較常見(jiàn)的溶栓藥物，對(duì)減少膽固醇(total cholesterol，TC)吸收、改善動(dòng)脈粥樣硬化具有確切的效果[2]。為此，本研究旨在分析心肌梗死患者在治療期間采取阿托伐他汀治療對(duì)血脂水平以及C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1—8月我院收治的96例心肌梗死患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，每組48例。對(duì)照組男31例，女17例；年齡44～79歲，平均(61.59±2.18)歲。試驗(yàn)組男33例，女15例；年齡43～79歲，平均(61.66±2.28)歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合心肌梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；為首次發(fā)?。唤谖捶盟☆愃幬镏委?；對(duì)研究?jī)?nèi)容知情，且均已自愿簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在免疫系統(tǒng)疾??；伴有惡性腫瘤；肝、腎功能病變；既往有精神病史、認(rèn)知障礙、溝通障礙。

1.2 方法

對(duì)照組采取常規(guī)治療措施，主要包括溶栓、抗凝以及抗血小板聚集和抗缺血等對(duì)癥支持治療，對(duì)于無(wú)禁忌證的患者增加血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體阻滯劑進(jìn)行治療；同時(shí)靜脈滴注注射用尿激酶(山東北大高科華泰制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H37020115，規(guī)格10萬(wàn)U)，用藥劑量為150萬(wàn)U/次，2次/d；靜脈注射低分子肝素鈣注射液(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20060191，規(guī)格0.5 ml︰5 000AXa單位)，用藥劑量為3 ml/次，1次/d。

試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采取阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20070060，規(guī)格10 mg)進(jìn)行治療，用藥方式為口服，用藥劑量為20 mg/次，1次/d。

兩組持續(xù)用藥5 d[3]。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

比較兩組治療后的血脂指標(biāo)[包括TC、三酰甘油(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high density leptin cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)]、炎癥因子指標(biāo)及心功能指標(biāo)。(1)炎癥因子指標(biāo)：采用免疫比濁法檢測(cè)兩組的CRP、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-10等炎癥因子水平。(2)心功能指標(biāo)：采用多普勒超聲心電圖儀器(變頻探頭)檢測(cè)患者的心臟功能，檢測(cè)指標(biāo)包含左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)、左室短軸縮短率(left ventricular fraction shortening，LVFS)以及左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血脂指標(biāo)比較

試驗(yàn)組的TC、TG、HDL-C水平均低于對(duì)照組，LDL-C水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組血脂指標(biāo)比較

2.2 兩組炎癥因子指標(biāo)比較

試驗(yàn)組CRP、白細(xì)胞介素-6水平均低于對(duì)照組，白細(xì)胞介素-10水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組炎癥因子指標(biāo)比較

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較

試驗(yàn)組LVEF、LVFS均高于對(duì)照組，LVEDd短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較

3 討論

心肌梗死的病理基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，形成斑塊后會(huì)導(dǎo)致血管狹窄，當(dāng)出現(xiàn)不同誘因后便會(huì)引發(fā)該疾病。該疾病的主要誘發(fā)因素包括生活不規(guī)律、情緒激動(dòng)及過(guò)度勞累等。吸煙、肥胖等因素對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化也會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重影響，致使患者機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)加重，誘發(fā)炎性反應(yīng)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損壞。目前，針對(duì)心肌梗死患者，臨床所采取的常規(guī)治療措施主要包含抗凝、溶栓以及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈等。但在溶栓后心肌血流灌注會(huì)導(dǎo)致心功能衰退，使急性心肌梗死反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)猝死。由此可見(jiàn)，心肌梗死患者采取單純的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈以及溶栓治療并不能達(dá)到痊愈的目的，血脂調(diào)節(jié)也是臨床治療該疾病時(shí)需關(guān)注的研究重點(diǎn)[4]。

本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組的TC、TG、HDL-C水平均低于對(duì)照組，LDL-C水平高于對(duì)照組(P<0.05)。其原因?yàn)?，阿托伐他汀是臨床上應(yīng)用范圍較廣的3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，可通過(guò)阻斷羥甲戊酸代謝、清除TC及抑制載脂蛋白合成而進(jìn)一步發(fā)揮調(diào)脂作用，可有效降低血清中TC的濃度，在一定程度上加快高密度脂蛋白的分解和代謝[5]。試驗(yàn)組CRP、白細(xì)胞介素-6水平均低于對(duì)照組，白細(xì)胞介素-10水平高于對(duì)照組(P<0.05)。其原因?yàn)?，CRP、白細(xì)胞介素-6可反映炎癥程度，在機(jī)體發(fā)生感染后，血清中的白細(xì)胞介素-6、CRP水平會(huì)迅速升高；而阿托伐他汀不僅可抑制炎性遞質(zhì)的分泌，還能夠有效改善血管內(nèi)皮功能，同時(shí)對(duì)促進(jìn)斑塊穩(wěn)定亦具有確切的效果，在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用效果較好，對(duì)炎癥因子的聚集具有理想的抑制作用[6]。試驗(yàn)組LVEF、LVFS均高于對(duì)照組，LVEDd短于對(duì)照組(P<0.05)。分析原因?yàn)椋瑢⑼蟹ニ?yīng)用于心肌梗死患者的治療期間，可通過(guò)多種生物學(xué)效應(yīng)減輕心肌酶學(xué)改變，進(jìn)而逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，達(dá)到改善心室功能的目的[7]。

綜上所述，阿托伐他汀應(yīng)用于心肌梗死患者的治療效果顯著，可降低血脂指標(biāo)，減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，改善心功能。