姚禹 錢軍
(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院骨科,北京 100730)
半月板外突是指磁共振冠狀位顯示膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)半月板超出脛骨平臺邊緣3 mm、外側(cè)半月板超出脛骨平臺邊緣1 mm,是一種影像學(xué)表現(xiàn)。臨床常表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或外側(cè)關(guān)節(jié)間隙的壓痛。半月板外突往往加快脛股關(guān)節(jié)軟骨損傷[1]和膝骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展,進(jìn)而可能進(jìn)展到全膝關(guān)節(jié)置換的階段,甚至發(fā)生自發(fā)性骨壞死[2]和骨髓病變[3]。以往研究表明半月板外突可能與外力損傷、半月板退行性改變、半月板根部撕裂有關(guān),然而多數(shù)相關(guān)研究均只針對一種病因或高危因素進(jìn)行探討、評估及治療。目前仍缺乏對于半月板外突多種病因的系統(tǒng)性的綜述。另一方面,臨床醫(yī)師對于造成半月板外突病因的了解程度決定了其治療方案與治療效果。本文將從半月板自身結(jié)構(gòu)性因素、半月板周圍附著韌帶相關(guān)因素、膝關(guān)節(jié)整體因素對半月板外突的病因進(jìn)行綜述,以期為臨床治療方案選擇提供理論依據(jù)。
半月板在膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)中起重要作用。除降低脛骨接觸壓力和增加接觸面積外,其在很大程度上有助于膝關(guān)節(jié)的負(fù)載傳遞、減震、穩(wěn)定性、營養(yǎng)、潤滑和本體感覺。膝關(guān)節(jié)運(yùn)動時(shí)傳遞的載荷由半月板承擔(dān)[4,5],半月板膠原纖維產(chǎn)生的徑向牽拉應(yīng)力、壓縮應(yīng)力和剪切應(yīng)力,向外擠壓半月板產(chǎn)生生理性的外突以抵消這些受力[6-8],并使其中一部分應(yīng)力轉(zhuǎn)化為環(huán)向應(yīng)力[9,10],在脛骨-股骨髁上重新分配載荷幫助承重[11]。一旦維持半月板環(huán)狀結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的機(jī)制受到破壞,就會產(chǎn)生持續(xù)存在的病理性半月板外突[6,12]。臨床常表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或外側(cè)關(guān)節(jié)間隙的壓痛。而半月板外突也多與膝骨關(guān)節(jié)炎發(fā)展獨(dú)立相關(guān),因此半月板的完整性是影響膝關(guān)節(jié)長期健康的一個(gè)重要因素。
內(nèi)、外側(cè)半月板在大小、形狀、周圍附著和載荷傳遞方式等方面存在著顯著差異。內(nèi)側(cè)半月板的內(nèi)側(cè)緣與內(nèi)側(cè)副韌帶的深層緊密相連,而后側(cè)緣有半月板脛骨韌帶和腘斜韌帶附著。外側(cè)半月板的外側(cè)緣與外側(cè)副韌帶之間有滑囊相隔,且外側(cè)副韌帶外側(cè)存在“腘肌腱裂孔”,使其活動度遠(yuǎn)大于內(nèi)側(cè)半月板。因此有限的活動度導(dǎo)致內(nèi)側(cè)半月板比外側(cè)半月板更易受損。內(nèi)側(cè)半月板后角的機(jī)械負(fù)荷明顯大于前角,尤其是在膝關(guān)節(jié)屈曲狀態(tài)下[15]。這種巨大的負(fù)荷應(yīng)力導(dǎo)致后根損傷的頻率極高。臨床上半月板根部撕裂多指后根部撕裂,占半月板撕裂的10%~21%[16]。
半月板根部損傷是指半月板附著部嵌入點(diǎn)撕裂或者該嵌入點(diǎn)1 cm 范圍內(nèi)的完全性放射狀撕裂[17]。內(nèi)側(cè)半月板后根損傷更常見于中老年人膝關(guān)節(jié)退行性病變[15],也與年齡、女性、久坐、肥胖和膝內(nèi)翻等因素有關(guān)[18,19]。內(nèi)側(cè)半月板根部膠原纖維斷裂導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)軟骨的接觸面積減少、膝關(guān)節(jié)表面的接觸壓力過大和脛股關(guān)節(jié)生物力學(xué)異常,無法通過誘導(dǎo)內(nèi)側(cè)半月板徑向位移將軸向載荷轉(zhuǎn)換為環(huán)向應(yīng)力,最終使內(nèi)側(cè)半月板突出[20]。Kamatsuki 等[14]對35例內(nèi)側(cè)半月板后根部撕裂(medial meniscus posterior root tear,MMPRT)患者調(diào)查后發(fā)現(xiàn),在MMPRT 相關(guān)癥狀發(fā)生后的12 個(gè)月內(nèi),內(nèi)側(cè)半月板外突絕對值和相對值都逐漸增加。Kim等[21]對109例內(nèi)側(cè)半月板后根撕裂的病例進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn):后根撕裂間隙的大小是半月板絕對外突程度確切的危險(xiǎn)因素。黃競敏等[22]報(bào)告97例內(nèi)側(cè)半月板損傷病例中后根部撕裂患者半月板外突的發(fā)生率為78%(18/23),證實(shí)內(nèi)側(cè)半月板根部撕裂是導(dǎo)致內(nèi)側(cè)半月板外突的主要因素。
傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為垂直于半月板膠原纖維束圓周切線方向發(fā)生的損傷會導(dǎo)致半月板較大程度的外突和功能受損,而平行的損傷則較輕[11]。Coast等[11]研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)側(cè)半月板外突與半月板放射狀、斜形、復(fù)合撕裂密切相關(guān)。Lee等[23]則發(fā)現(xiàn)半月板外突程度與放射狀撕裂有關(guān),且放射狀撕裂的大小可以預(yù)測絕對和相對半月板外突的程度。相似的結(jié)論還體現(xiàn)在縱向撕裂上,據(jù)Katagiri 等[24]對前交叉韌帶損傷伴有內(nèi)側(cè)半月板縱向撕裂的患者和不伴有半月板損傷患者對比研究提示,半月板縱向撕裂的大小與半月板外突程度直接相關(guān)。有趣的是其他研究發(fā)現(xiàn)半月板撕裂可能不是造成半月板外突的唯一因素。
但是,Novaretti 等[25]發(fā)現(xiàn)半月板水平撕裂造成半月板外突的程度最大(3.4 mm),其次是半月板根部撕裂(3.2 mm)。Kim等[26]研究也觀察到半月板水平撕裂患者的半月板突出程度更大,傳統(tǒng)的觀點(diǎn)似乎不能解釋這種現(xiàn)象。后期可能需要更多的研究來驗(yàn)證半月板水平撕裂對半月板外突的影響并探究其原因。
半月板由網(wǎng)狀膠原纖維表層(30 nm)、放射狀膠原纖維片狀層(150~200 nm)和膠原纖維束中央主干層組成[27,28]。正常半月板的穩(wěn)定性就主要由中央主干層膠原纖維構(gòu)成[29]。半月板退行性改變的特征就是膠原纖維結(jié)構(gòu)松散[30];組織學(xué)研究提示在退化的半月板中膠原纖維黏液性變和微囊腫形成導(dǎo)致膠原纖維腫脹和分離[31],使其抵抗環(huán)向應(yīng)力降低,進(jìn)而造成半月板外突。Kawaguchi等[32]也觀察到內(nèi)側(cè)半月板退化程度與半月板外突顯著相關(guān),而內(nèi)側(cè)半月板后根部撕裂導(dǎo)致的半月板外突也源于內(nèi)側(cè)半月板的退行性改變[17,33]。
由于盤狀半月板異常的厚度、血供不充分、與關(guān)節(jié)囊附著不緊密以及膠原纖維數(shù)量減少、排列異常而易破裂[34,35]。盤狀半月板易于發(fā)生無癥狀的半月板內(nèi)退行性改變[35,36],陳剛等[37]發(fā)現(xiàn)中年之前未接受治療的外側(cè)盤狀半月板與內(nèi)側(cè)半月板外突相關(guān)。目前對于外側(cè)盤狀半月板是否導(dǎo)致內(nèi)側(cè)半月板外突,尚無定論,但有學(xué)者傾向于認(rèn)為由于外側(cè)盤狀半月板覆蓋了整個(gè)外側(cè)隔室,因此股-脛骨關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè)室的機(jī)械平衡可能不同于具有正常半月形外側(cè)半月板的膝關(guān)節(jié),導(dǎo)致患膝內(nèi)側(cè)半月板外突。早先Nawata等[38]報(bào)道發(fā)現(xiàn)外側(cè)盤狀半月板病例的平均年齡較大且易發(fā)生膝內(nèi)翻。Kim 等[39]揭示了外側(cè)盤狀半月板撕裂可加速患肢膝內(nèi)翻程度的發(fā)展并導(dǎo)致膝內(nèi)側(cè)室的負(fù)荷增加。此外Kim發(fā)現(xiàn):盤狀半月板患者接受外側(cè)盤狀半月板次全切除術(shù)之后,膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻程度減輕。另外,盤狀半月板撕裂和正常半月板撕裂的患者術(shù)前脛股角的顯著差異間接反映了膝內(nèi)翻傾向和外側(cè)盤狀半月板的關(guān)聯(lián):正常情況下,內(nèi)側(cè)半月板承受了膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)間室載荷的50%[40],而外側(cè)盤狀半月板的撕裂使其內(nèi)側(cè)半月板承受的負(fù)荷遠(yuǎn)大于正常外側(cè)半月板撕裂后內(nèi)側(cè)半月板承受的載荷;外側(cè)盤狀半月板導(dǎo)致的膝內(nèi)翻傾向也加劇了內(nèi)側(cè)半月板從脛骨平臺邊緣發(fā)生徑向移位或外突。然而目前學(xué)者們不能充分地觀察具有完整外側(cè)盤狀半月板的中老年患者下肢力線異常,尚需進(jìn)行更大樣本量的研究。
半月板脛骨韌帶對半月板的穩(wěn)定性發(fā)揮重要作用。Funchal等[41]證明半月板脛骨韌帶撕裂會導(dǎo)致外突的半月板失穩(wěn),并把這種現(xiàn)象稱之為“浮動半月板”。Krych[42]回顧了20 例孤立性半月板外突的MRI圖像,發(fā)現(xiàn)其中13 例都存在半月板脛骨韌帶異常。此外,半月板突出超過3 mm與未超過的患者相比,存在半月板脛骨韌帶缺陷的可能性高3倍。Paletta等[43]通過超聲測量了關(guān)節(jié)鏡下切斷和修復(fù)半月板脛骨韌帶后,內(nèi)側(cè)半月板超出脛骨平臺內(nèi)側(cè)邊緣的距離,認(rèn)為完整的半月板脛骨韌帶對半月板穩(wěn)定性具有重要意義。這為治療半月板外突提供了一個(gè)新思路。
半月板股骨韌帶(meniscofemoral ligament,MFL)位于外側(cè)半月板后根止點(diǎn),由前MFL 韌帶(Humphry韌帶)和后MFL韌帶(Wrisberg韌帶)組成。MFL變異較大,Kohn 等[44]發(fā)現(xiàn)76%的膝關(guān)節(jié)存在Wrisberg 韌帶,50%存在Humphry韌帶。近年來多項(xiàng)研究表明在前交叉韌帶損傷的膝關(guān)節(jié)中,MFL 能減少半月板外突。Pula 等[45]研究發(fā)現(xiàn)MFL 完整的病例外側(cè)半月板平均外突程度只有0.8 mm。早先Brody 等[46]也發(fā)現(xiàn),外側(cè)半月板突出的發(fā)生率在MFL 完整的患者(14%)明顯低于MFL缺陷的患者(60%)。沈杰威等[47]發(fā)現(xiàn)外側(cè)半月板后根部損傷時(shí),MFL的完整性是影響半月板外突的重要因素。Geeslin等[48]對10具尸體膝關(guān)節(jié)展開的研究頗具代表性:在軸向載荷下,與前交叉韌帶損傷但MFL完整的膝關(guān)節(jié)相比,缺失MFL的膝關(guān)節(jié)外側(cè)室脛股接觸面積減少、脛股接觸壓力顯著增加,提示MFL通過防止前交叉韌帶斷裂后外側(cè)半月板外突、維持膝關(guān)節(jié)外側(cè)室脛骨接觸壓力以保護(hù)外側(cè)半月板的機(jī)械功能、降低關(guān)節(jié)軟骨和半月板損傷的風(fēng)險(xiǎn)。
最新的解剖學(xué)研究[49]表明外側(cè)半月板與脛骨有更復(fù)雜的連接,包括外側(cè)半月板-脛骨韌帶(lateral menis?co-tibial ligament,LMTL)、腘腓韌帶(popliteo-fibular ligament,PFL)和腘-半月板韌帶(popliteo-meniscal ligament,PML),并將其命名為半月板-脛骨-腘-腓骨復(fù)合體(menisco-tibio-popliteus-fibular complex,MTPFC)。這些韌帶具有確定的解剖結(jié)構(gòu)和恒定的動態(tài)關(guān)系,共同將外側(cè)半月板固定到脛骨和關(guān)節(jié)囊上,作為一個(gè)整體防止外側(cè)半月板外突。對這一區(qū)域展開研究有助于理解外側(cè)半月板損傷的機(jī)制,促進(jìn)治療外側(cè)半月板損傷、防止外側(cè)半月板外突外科技術(shù)的發(fā)展。
骨關(guān)節(jié)炎是以關(guān)節(jié)軟骨退行性變和繼發(fā)性骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病。大量的文獻(xiàn)提示半月板外突是骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展及嚴(yán)重程度的獨(dú)立預(yù)測因子。近年來主流觀點(diǎn)認(rèn)為半月板外突是骨關(guān)節(jié)炎病程中不同關(guān)節(jié)組織和生物力學(xué)負(fù)荷之間復(fù)雜的相互作用的結(jié)果[50]。Lerer 等[51]的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)20%的內(nèi)側(cè)半月板突出患者沒有退行性骨關(guān)節(jié)疾病的證據(jù),因此認(rèn)為半月板外突先于膝關(guān)節(jié)炎。然而,退行性骨關(guān)節(jié)炎的病理改變中包括關(guān)節(jié)軟骨退行性變、骨贅增生,并體現(xiàn)在其評估體系中(K-L分級、Outbridge分度和ICRS軟骨損傷分級系統(tǒng))。Lee等[23]認(rèn)為骨贅的形成導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展,從而加劇內(nèi)側(cè)半月板外突。雖然內(nèi)側(cè)半月板外突可以被認(rèn)為是膝骨關(guān)節(jié)炎的先兆,但不能確定半月板外突是骨關(guān)節(jié)炎的原因還是結(jié)果,現(xiàn)有的回顧性信息沒有表明這些事件的順序。Kim 等[20]認(rèn)為內(nèi)側(cè)半月板外突的嚴(yán)重程度和骨贅的大小、K-L 分級成正比,但也不能確定半月板外突與骨關(guān)節(jié)炎的因果關(guān)系。另一方面,研究者們試圖證明脛股軟骨損傷和半月板外突之間的關(guān)系時(shí)同樣引發(fā)一些爭論。Lee等[23]評估K-L分級與半月板外突的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)軟骨損傷與外突沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。最新研究也表明[20]內(nèi)側(cè)半月板突出和軟骨下水腫之間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)。但Crema 等[50]回顧性研究了1527名受試者,得出結(jié)論:脛-股軟骨損傷與內(nèi)、外側(cè)半月板外突獨(dú)立相關(guān);且軟骨損傷的等級越高,與半月板外突的相關(guān)性越強(qiáng)。Teichtahl等[3]的隊(duì)列研究得出了同樣的結(jié)論:半月板外突與膝骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和進(jìn)展密切相關(guān),典型特征是關(guān)節(jié)軟骨磨損加快。目前的觀點(diǎn)偏向于支持二者相關(guān),理論上假設(shè)脛-股軟骨的缺失引發(fā)脛股間隙縮小,半月板受到擠壓導(dǎo)致外突;此外,軟骨缺失也可能會流失保護(hù)脛股間室的組織,進(jìn)而增加內(nèi)、外側(cè)半月板的負(fù)荷造成半月板外突。不論如何,“半月板外突與脛-股軟骨丟失獨(dú)立相關(guān)”的觀點(diǎn)已被接受,但需要進(jìn)一步的縱向研究來驗(yàn)證軟骨損傷是否會導(dǎo)致半月板外突。
正常半月板控制力的傳遞和維持軟骨和軟骨下的機(jī)械應(yīng)力是軟骨保護(hù)的關(guān)鍵[52]。膝內(nèi)翻增加了脛股內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)的內(nèi)收力矩,使膝關(guān)節(jié)重心轉(zhuǎn)移至脛股內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié),同時(shí)導(dǎo)致脛股內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙變窄,引起骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和進(jìn)展[53],故有學(xué)者認(rèn)為膝內(nèi)翻造成膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)壓力增大,半月板負(fù)荷增加而發(fā)生退行性改變,導(dǎo)致松弛而外突。早先囿于缺乏大規(guī)模臨床研究來討論膝內(nèi)翻和半月板外突之間的聯(lián)系,有學(xué)者質(zhì)疑膝內(nèi)翻是否會導(dǎo)致半月板外突。直至Crema等[50]對2131例MRI資料進(jìn)行研究,證實(shí)內(nèi)外側(cè)半月板外突和下肢力線不良直接相關(guān),包括膝內(nèi)翻和膝外翻。然而有批評者認(rèn)為,Crema對于內(nèi)側(cè)半月板外突評定的標(biāo)準(zhǔn)太過寬泛,致使外突程度較輕的病例被納入研究,造成假陽性結(jié)果[53]。近年來,國內(nèi)的文獻(xiàn)報(bào)道更傾向于肯定兩者之間的關(guān)聯(lián)。黃競敏、王植[22]等證實(shí)膝內(nèi)翻可能是內(nèi)側(cè)半月板外突的主要危險(xiǎn)因素。相比過往的研究,黃競敏等[22]利用關(guān)節(jié)鏡下對半月板撕裂部位、撕裂類型及半月板松弛度進(jìn)行觀察,控制了半月板損傷和外突診斷可能存在的偏倚,進(jìn)一步證實(shí)了下肢力線不良是半月板外突的主要危險(xiǎn)因素。
半月板外突是多種原因造成的形態(tài)學(xué)上的表現(xiàn),臨床上很難將半月板外突和臨床癥狀一一對應(yīng)。半月板外突的核心是破壞半月板環(huán)狀結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性,使其失去穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)和緩沖震蕩的功能而產(chǎn)生病理性外突。目前主要是從病理機(jī)制上分析造成半月板外突的原因,包括半月板自身結(jié)構(gòu)性因素、半月板周圍附著韌帶相關(guān)因素以及膝關(guān)節(jié)整體性因素。半月板外突改變了膝關(guān)節(jié)的運(yùn)動機(jī)制和力學(xué)傳遞方式,嚴(yán)重者可加速骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展、達(dá)到關(guān)節(jié)置換術(shù)的指征,甚至導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)自發(fā)性骨壞死和骨髓病變,因此對于這一現(xiàn)象的發(fā)生不能簡單地對癥治療,須究其原因避免臨床結(jié)果惡化。