李繼東， 陳立川， 王會(huì)魚， 陳鵬， 楊琦琪， 張玉， 李奇承， 馮建燦

(1.河南農(nóng)業(yè)大學(xué)林學(xué)院，河南 鄭州 450002；2.河南省果樹瓜類生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，河南 鄭州 450002；3.鄭州師范學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院,河南 鄭州 450044；4.河南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院，河南 鄭州 450002)

棗(Ziziphusjujuba)是中國重要果樹，已有千余年的栽培和利用歷史[1]，2018年全國干棗產(chǎn)量547.3萬t[2]，是第一大干果樹種。棗瘋病是由棗瘋病植原體(Canidatusphytoplasmaziziphi)引起的一種致死性傳染病害，發(fā)病樹產(chǎn)生叢枝、黃化、小葉、花器變?nèi)~等癥狀，逐漸枯死，對(duì)棗產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展造成極大危害[3-4]。近年來，由于紅棗效益下降，棗園缺乏管理，傳統(tǒng)棗區(qū)的棗瘋病發(fā)生日益嚴(yán)重。本文綜述了棗瘋病發(fā)生機(jī)制和防治的研究進(jìn)展，就發(fā)病分子機(jī)制、精準(zhǔn)施藥和物理防治等研究方向提出了展望，能夠?yàn)闂棷偛“l(fā)生機(jī)制和防治提供參考。

1 棗瘋病發(fā)生機(jī)制及研究現(xiàn)狀

1.1 棗瘋病病原及傳播途徑

1.1.1 棗瘋病病原鑒定 1950年，王鳴岐[5]出版的《河南植物病害名錄》中記載了棗“叢葉病”，將其歸為病毒病類，并記載了1939—1941年在新鄭、登封、潭頭、南陽、靈寶等地采集有標(biāo)本。1951年，季良[6]首次正式報(bào)道了棗瘋病，描述其病癥為“葉的叢生，與花器的退化，葉的黃變，冬季不落葉等情況”，發(fā)現(xiàn)該病具有傳染性，認(rèn)為可能是一種病毒病害。

HONG等[7]、KIM[8]、翁心桐等[9]、王清和等[10]分別進(jìn)行了病癥觀察、嫁接傳病試驗(yàn)，證實(shí)了棗瘋病可以通過嫁接傳病，認(rèn)為病毒是引起發(fā)病的病原體。王清和等[10]還在病葉表皮細(xì)胞內(nèi)觀察到了五角形結(jié)晶體。

1967年，DOI等[11]從桑樹萎縮病、馬鈴薯叢枝病和泡桐叢枝病病株篩管中發(fā)現(xiàn)了類菌原體(Mycoplasma-like organism, MLO)，后來被證明為植原體(Phytoplasma)。1973年，YI等[12]在感染棗瘋病葉脈篩管中觀察到了植原體。1974年，中國科學(xué)院上海生物化學(xué)研究所病毒研究組和山東省果樹科學(xué)研究所棗瘋病研究組[13]用電子顯微鏡在棗瘋病樹葉中檢查到棒狀質(zhì)粒，在健康對(duì)照葉片中未見到，認(rèn)為是棗瘋病病原體；此外在棗瘋病樹葉和對(duì)照健康葉片中，還觀察到細(xì)纖維狀質(zhì)粒，在感病組織中有增加趨勢(shì)，認(rèn)為棗瘋病是由類菌原體和病毒共同引起的。王祈楷等[14]分析了病樹根部和瘋枝韌皮部勻漿提純物，認(rèn)為棗瘋病是由類菌原體單獨(dú)引起。

在1994年召開的第十屆國際菌原體組織(International Organization of Mycoplasma，IOM)大會(huì)上，植原體被定義為柔膜菌綱的一個(gè)屬[15]。雖然有成功培養(yǎng)的報(bào)道[16]，但植原體培養(yǎng)條件苛刻，人工培養(yǎng)十分困難，這也限制了對(duì)其分類定名和發(fā)病機(jī)制的研究。目前植原體仍采用候選種(Candidatus)的分類系統(tǒng)命名，棗瘋病植原體命名為Candidatusphytoplasmaziziphi[17]。

除了通過對(duì)植原體的顯微觀察外[13,18]，酶聯(lián)免疫技術(shù)(ELISA)也曾用于棗瘋病植原體的檢測(cè)[19-20]，但這些技術(shù)都較為復(fù)雜。采用二脒基苯基吲哚(DiAmidino PhenylIndole，DAPI)對(duì)植原體進(jìn)行熒光染色可以有效對(duì)植原體進(jìn)行定性和定量檢測(cè)[21]。通過DAPI染色，研究了植原體在病樹上的分布規(guī)律[22-23]。聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)技術(shù)問世后，LEE等[24]開發(fā)了植原體16SrDNA序列擴(kuò)增的通用引物，PCR技術(shù)也被用于棗瘋病植原體的檢測(cè)上。NAMBA等[25]首先報(bào)道了棗瘋病植原體16SrDNA序列的擴(kuò)增和測(cè)序，何放亭等[26]首先在國內(nèi)開展了PCR檢測(cè)棗瘋病植原體的研究，TIAN等[27]建立了棗瘋病植原體16SrDNA的巢式PCR和RFLP分子檢測(cè)體系，此后PCR技術(shù)被廣泛應(yīng)用于棗瘋病的檢測(cè)和分析上[28-29]。

1.1.2 基于16SrDNA的棗瘋病植原體分類 16SrDNA編碼微生物核糖體上的16SrRNA，序列具有相對(duì)保守性，常用于細(xì)菌等微生物鑒定、進(jìn)化分析和分類。LEE等[24]根據(jù)16SrDNA的RFLP分析，將北美的40種植原體分為9組14個(gè)亞組。ZHU等[30]用PCR擴(kuò)增并測(cè)序了棗瘋病植原體的16SrDNA序列，認(rèn)為棗瘋病與櫻桃致死黃化病的植原體親緣關(guān)系緊密，與榆樹黃化病植原體關(guān)系較近但有差別，這兩者在分類上應(yīng)屬于榆樹黃化組(第V組)的一個(gè)新亞組。JUNG等[17]通過對(duì)來自日本和韓國4個(gè)地區(qū)的病棗樣本，及GeneBank中其他44個(gè)植原體16SrDNA序列進(jìn)行對(duì)比，認(rèn)為棗瘋病植原體為一個(gè)單獨(dú)的種，定名為CandidatusPhytoplasmaziziphi，屬榆樹黃化組。隨著越來越多的植原體被發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)在植原體屬已經(jīng)有36個(gè)組，棗瘋病植原體仍屬于榆樹黃化組[31-32]。

1.1.3 媒介昆蟲 植原體病害靠刺吸式昆蟲傳播，主要是葉蟬類。中國葉蟬科有94屬220種[33]，在棗樹上寄生的有片突菱紋葉蟬(Hishimonuslamellatus)、凹緣菱紋葉蟬(Hishimonussellatus)、小綠葉蟬(Empoascaspp.)、斑葉蟬(Erythroneurasp.)、橫帶葉蟬(Scaphoideusfestivus)、大青葉蟬(Cicadellaviridis)、新縣長(zhǎng)突葉蟬(Batracomorphusxinxianensis)、紅閃小葉蟬(Zyginasp.)、白邊大葉蟬(Kollapaulula)、桃一點(diǎn)葉蟬(Singaporashinshana)、一點(diǎn)木葉蟬(Phlogotettixcyclops)、條沙葉蟬(Psammotettixstriatus)、窗耳葉蟬(Ledraauditura)等[34]，以及橙帶擬菱紋葉蟬(Hishimonoidesaurifascialis)[35]，目前已證實(shí)為棗瘋病植原體介體昆蟲的有凹緣菱紋葉蟬(Hishimonussellatus)[34]、橙帶擬菱紋葉蟬(Hishimonoidesaurifascialis)[35]，片突菱紋葉蟬(Hishimonuslame-llatus)、大青葉蟬(Cicadellaviridis)和白邊大葉蟬(Kollapaulula)等[36]。

1.2 棗瘋病發(fā)病過程中植株生理生化變化

關(guān)于棗瘋病發(fā)生后植株生理生化變化的研究，集中于營養(yǎng)物質(zhì)、次生代謝物、激素含量和光合作用變化等方面。莽克強(qiáng)等[37]研究表明，棗瘋病葉中游離氨基酸總量高出健康葉10～15倍，谷酰胺和天門冬酰胺含量高出健康葉4～5倍，精氨酸也出現(xiàn)不正常的積累，瘋枝上的健康葉也有不正常的變化。趙錦等[38]研究了棗瘋病樹中內(nèi)源激素含量變化，結(jié)果表明，健康和發(fā)病樹葉內(nèi)IAA、GA3和ABA的含量沒有區(qū)別，生長(zhǎng)后期病葉中玉米素的含量顯著高于健康株。

劉雅倩等[39]研究了植原體侵染對(duì)棗樹葉綠素含量的影響，結(jié)果表明，大田條件下，‘贊皇大棗’病葉的葉綠素含量及葉綠素a/b值顯著低于健康葉片，在培養(yǎng)基中添加IBA、6-BA可以提高發(fā)病‘婆棗’組培苗的葉綠素含量，促進(jìn)病苗的光合作用。LIU等[40]研究了抗病品種‘星光’與感病品種‘婆棗’在植原體侵染后的光合作用相關(guān)指標(biāo)變化，結(jié)果表明，感病品種的葉綠素和類胡蘿卜素含量在植原體侵染后期顯著降低，而抗病品種在侵染初期顯著升高。與未感染植株相比，抗病品種在侵染初期的主要光化學(xué)參數(shù)(Fv/Fm、ΦPSII和qP)顯著降低，而這種情況在感病品種中在侵染后期才會(huì)出現(xiàn)。

1.3 棗瘋病發(fā)病過程中基因表達(dá)變化

隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，熒光定量PCR、抑制消減雜交(Suppressive Subtraction Hybridization, SSH)、基于高通量測(cè)序的轉(zhuǎn)錄組和蛋白組等技術(shù)開始應(yīng)用于棗瘋病研究，測(cè)定發(fā)病過程中的基因表達(dá)變化，以確定與發(fā)病相關(guān)的關(guān)鍵基因。

LIU等[41]構(gòu)建了抗棗瘋病品種‘星光’植原體脅迫的抑制消減雜交SSH 文庫，從200個(gè)單獨(dú)序列標(biāo)簽中注釋了77個(gè)基因，RT-PCR表明TLP、PR10、HSP70、ERF和激酶相關(guān)蛋白在不同的植原體侵染時(shí)期上調(diào)。在此基礎(chǔ)上，又先后對(duì)從SSH雜交中篩選出的谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶ZjGSTU1基因[42]和真核生物翻譯延伸因子ZjeEF-1α基因[43]進(jìn)行了克隆、表達(dá)特性和功能分析，初步探討了這些基因在對(duì)棗瘋病抗性中的作用。

2014和2016年，LIU等[44]和HUANG等[45]先后完成了灰棗和駿棗的基因組測(cè)序，為棗分子生物學(xué)研究提供了豐富的數(shù)據(jù)資源。在此基礎(chǔ)上，先后鑒定了棗的MADS-box轉(zhuǎn)錄因子家族[46]、分裂源蛋白激酶系列(Mitogen Activated Protein Kinase, MAPK, MAPKK, MAPKKK)基因家族[47-48]、堿性螺旋-環(huán)-螺旋(basic helix-loop-helix，bHLH)轉(zhuǎn)錄因子家族[49]、堿性亮氨酸拉鏈(basic leucine zipper, bZIP)轉(zhuǎn)錄因子家族[50]，并通過轉(zhuǎn)錄組分析和RT-PCR檢測(cè)了這些基因在棗瘋病發(fā)生中的變化，篩選出了一些對(duì)植原體侵染有響應(yīng)的基因[51]。

SHAO等[52]用高通量測(cè)序技術(shù)分析了健康和感病棗樹的miRNA表達(dá)差異，發(fā)現(xiàn)了12個(gè)上調(diào)和10個(gè)下調(diào)2倍以上的miRNA，對(duì)其下游標(biāo)靶基因進(jìn)行了預(yù)測(cè)。此外，還鑒定了ZjSPL轉(zhuǎn)錄因子家族的18個(gè)成員，其中11個(gè)為miR156的靶標(biāo)，8個(gè)與植原體侵染響應(yīng)有關(guān)[53]。FAN等[54]通過對(duì)比健康和感病棗樹的轉(zhuǎn)錄組，在葉片文庫中篩選出4 266個(gè)差異表達(dá)基因(Differentially Expressed Genes, DEGs)，在花文庫中篩選出3 800個(gè)DEGs，認(rèn)為其中與氨基酸代謝和類胡蘿卜素途徑相關(guān)的基因與棗瘋病導(dǎo)致的營養(yǎng)缺乏、黃化、叢枝和小葉相關(guān)。SUN等[55]鑒定了棗赤霉素響應(yīng)因子(Auxin Response Factor, ARF)基因家族的16個(gè)成員，其中5個(gè)在植原體侵染后差異表達(dá)，ZjARF4是miR167、miR529和miR2950等miRNA的直接標(biāo)靶，可能與棗瘋病株的花發(fā)育相關(guān)；此前，他們還研究了棗中長(zhǎng)末端重復(fù)擬轉(zhuǎn)座子(Long Terminal Repeats, LTR-retrotransposon)對(duì)植原體侵染的轉(zhuǎn)錄激活差異[56]。

YE等[57]、WANG等[58]和WANG 等[59]針對(duì)健康棗嫁接病芽的棗瘋病發(fā)生過程和用四環(huán)素處理組培棗苗的治愈過程進(jìn)行了轉(zhuǎn)錄組和蛋白組組合分析，發(fā)現(xiàn)茉莉酸途徑在棗瘋病發(fā)生和治愈過程中起重要作用，此外還鑒定了棗NAC[60]、WRKY[61]、TCP[62]、AP2/ERF[63]等轉(zhuǎn)錄因子家族的成員，并分析了它們?cè)跅棷偛“l(fā)生和治愈過程中的表達(dá)動(dòng)態(tài)。

1.4 棗瘋病植原體基因組及致病因子研究

1.4.1 棗瘋病基因組核酸分離及測(cè)序 由于無法人工培養(yǎng)，在植原體基因組測(cè)序時(shí)只能將其與寄主植物或昆蟲的DNA一起提取，再進(jìn)行分離。植原體的DNA富含A/T，分子大小比植物或動(dòng)物寄主小，因此可以用氯化銫密度梯度離心，或雙向脈沖電泳等方法將其與真核生物寄主的DNA分離開來。陳昱圻等[64]、傅強(qiáng)等[65]、劉玲雪等[66]分別報(bào)道了用氯化銫密度梯度離心和雙向脈沖電泳分離出棗瘋病植原體DNA。

2018年，WANG等[67]成功測(cè)序棗瘋病植原體的NKY株系，其序列總長(zhǎng)750 803 bp，G/C含量23.3%，有694個(gè)蛋白編碼基因，2個(gè)rRNA基因，31個(gè)tRNA基因，4個(gè)潛在移動(dòng)元件(Potential Mobile Units, PMUs)。董雅容等[68]報(bào)道北京農(nóng)學(xué)院測(cè)序了一個(gè)冬棗植原體序列(JWB-Dongzao)，但數(shù)據(jù)尚未公開發(fā)表。

1.4.2 棗瘋病致病因子預(yù)測(cè)及效應(yīng) 致病因子是病原微生物分泌的效應(yīng)蛋白，可以和寄主體內(nèi)的標(biāo)靶蛋白互作，進(jìn)而干擾寄主體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)、基因表達(dá)和防御反應(yīng)等許多細(xì)胞內(nèi)過程[69]。棗瘋病植原體基因組的測(cè)序完成，為開展致病因子分析奠定了基礎(chǔ)。唐嫣[70]分析了JWB-NKY株系的基因組序列，從中預(yù)測(cè)獲得28個(gè)潛在致病因子，其中JWB406和JWB157分別引起叢枝和花變?nèi)~癥狀，通過cDNA文庫初步篩選了與這些致病因子互作的寄主蛋白。屈曉逸[71]也從棗瘋病植原體基因組中預(yù)測(cè)了11個(gè)潛在的致病因子蛋白。

膜蛋白在植原體的代謝和致病機(jī)制中也起著非常重要的作用，高瑞等[72]克隆并分析了棗瘋病植原體免疫膜蛋白(Immunodominant Membrane Protein，IMP)基因，董雅容等[68]從JWB-Dongzao序列中分析并克隆到一個(gè)免疫優(yōu)勢(shì)膜蛋白基因imp-DZ，去掉跨膜區(qū)域后在大腸桿菌中表達(dá)，為開展植原體與寄主植物互作機(jī)制研究提供了依據(jù)。

2 棗瘋病防治研究現(xiàn)狀

2.1 棗瘋病抗病品種的選擇

中國棗種質(zhì)資源豐富，不同品種間對(duì)棗瘋病的抗性表現(xiàn)不同。任國蘭等[73]研究發(fā)現(xiàn)，灰棗、扁核酸為感病品種，靈寶棗和九月青抗病，雞心棗、廣洋棗介于中間。田國忠等[74]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，婆婆棗和洪趙小棗有高度抗性，而梨棗和扁核酸則為感病品種。趙錦等[75]從29份抗病種質(zhì)資源中選擇出駿棗、南京木棗、秤砣棗和清徐圓棗等4個(gè)高抗單系，肖京等[76]從27個(gè)駿棗品系中選擇出4個(gè)高抗品系，田國忠等[77]從46個(gè)棗品系中選擇出駿棗、壺瓶棗兩個(gè)高抗品系，趙進(jìn)紅等[78]選育出4個(gè)抗棗瘋病品種，其中岱健棗和岱康棗獲得國家植物新品種權(quán)，泰山圓紅棗和泰山長(zhǎng)紅棗通過山東省林木良種審定，劉孟軍等[79]從駿棗變異單株中選擇出來的高抗品種星光，通過河北省林木品種審定委員會(huì)審定，將星光嫁接到感病的婆棗砧木上，嫁接后98 d，星光中用PCR檢測(cè)不出植原體[80]。

2.2 棗瘋病的物理防治

物理方法截?cái)嘀苍w傳播途徑，是棗瘋病防治的有效措施。因此，在未闡明棗瘋病病原時(shí)，就總結(jié)出了砍伐病株，減少傳染源的防治方法[9-10]，后又發(fā)現(xiàn)，環(huán)剝能阻止病原物的運(yùn)轉(zhuǎn)，剪除瘋枝能治愈初發(fā)病的病樹[81]。植原體沒有細(xì)胞壁，對(duì)環(huán)境變化敏感，因此采用高溫和低溫處理均能對(duì)其有殺滅作用[82-83]。戴洪義等[84]開展了熱處理植原體脫毒苗的培育，用50 ℃的熱水處理?xiàng)棷偛≈?0～20 min后扦插，能生長(zhǎng)出健康的苗木。WANG等[85]開展了莖尖超低溫冷凍去除棗瘋病植原體的研究，將帶病莖尖預(yù)培養(yǎng)后，用培養(yǎng)基包埋，然后置于液氮中處理1 h，經(jīng)卸載液處理后，再生的芽PCR檢測(cè)不到植原體。

2.3 棗瘋病的化學(xué)防治

植原體是革蘭氏陽性致病微生物，對(duì)四環(huán)素類抗生素敏感，因此自20世紀(jì)70年代起，就開展了四環(huán)素類抗生素用于棗瘋病治療的研究。王焯等[86]利用鹽酸四環(huán)素、土霉素堿等進(jìn)行病樹注干治療，取得了明顯療效。王祈楷等[14]利用土霉素和四環(huán)素打孔注藥，也取得了明顯效果。趙錦等[23]對(duì)植原體在病樹體內(nèi)的分布特點(diǎn)和周年消長(zhǎng)規(guī)律進(jìn)行研究，提出4月底至5月初展葉期是藥物治療的最佳時(shí)期。趙進(jìn)紅等[87]開展了棗瘋病大田防治藥物的篩選研究，結(jié)果表明，四環(huán)素、土霉素、螺旋霉素和紅霉素等4種抗生素均能在一定程度上控制棗瘋病情，土霉素的防治效果最好。

近年來，中草藥在植物病害防治中的應(yīng)用得到發(fā)展，趙偉[88]開發(fā)了以黃芩(Scutellariabaicalensis)、黃檗(Phellodendronamurense)、狼毒(Euphorbiafischeriana)、鬧羊花(Rhododendronmolle)等23味中草藥保護(hù)液，采取樹干注射、花期噴霧、粉劑埋根等方法，治療棗瘋病效果良好。

2.4 棗瘋病綜合防治策略

預(yù)防為主，綜合防治，一直是棗瘋病治理的原則，從園地選擇、苗木和接穗檢驗(yàn)檢疫、抗病品種應(yīng)用、病樹治療及康復(fù)、防治傳毒昆蟲等多方面來解決問題[3]。除了技術(shù)層面對(duì)棗瘋病綜合防治進(jìn)行研究外，對(duì)病害發(fā)生的主導(dǎo)因素、病情分級(jí)、防疫風(fēng)險(xiǎn)等也進(jìn)行了研究。田國忠等[74]對(duì)北京、陜西、河南、山西、安徽和浙江等棗區(qū)發(fā)病情況進(jìn)行調(diào)查，提出高比例的無癥狀帶菌根蘗苗傳病和不利于棗樹生長(zhǎng)的環(huán)境壓力是導(dǎo)致許多地區(qū)病害流行和加重的主導(dǎo)因素。劉孟軍等[89]根據(jù)病原濃度、癥狀表現(xiàn)和病情可控程度等，提出了組織、單枝、單株、棗園和棗區(qū)5個(gè)水平的病情分級(jí)指標(biāo)，為棗瘋病的防治提供參考。新疆目前是中國最大的棗產(chǎn)區(qū)，張靜文等[90]通過對(duì)棗瘋病分布情況、潛在危害性、寄主種類、傳播方式、根除難度等方面定性和定量指標(biāo)的綜合分析評(píng)估，認(rèn)為棗瘋病植原體屬于特別危險(xiǎn)性林業(yè)有害生物，一旦傳入流行將給新疆棗產(chǎn)業(yè)發(fā)展帶來巨大經(jīng)濟(jì)損失，并提出了加強(qiáng)檢疫、加強(qiáng)棗園管理、增強(qiáng)樹勢(shì)、防蟲治病、控制菌源、手術(shù)和藥物治療的綜合防治措施。韓劍等[91]研究了南疆阿克蘇、喀什地區(qū)的棗瘋病發(fā)生情況進(jìn)行調(diào)查，分析認(rèn)為，無癥帶菌苗人為傳播是導(dǎo)致棗瘋病傳播的主要原因，并認(rèn)為改善園內(nèi)土壤理化性質(zhì)、清除雜草灌木等潛在寄主有助于棗瘋病防治。

3 棗瘋病研究存在的問題及展望

植原體是現(xiàn)今發(fā)現(xiàn)的唯一一類能同時(shí)寄生于動(dòng)物(昆蟲)和植物體內(nèi)的病原體，植原體分泌的致病因子導(dǎo)致植物產(chǎn)生叢枝、花變?nèi)~等幼化癥狀，有利于刺吸式昆蟲的取食，同時(shí)有利于植原體的傳播。植原體病害的發(fā)生牽涉寄主植物、葉蟬、植原體三者的協(xié)同進(jìn)化和平衡關(guān)系[92]。棗瘋病植原體基因組的成功測(cè)序?yàn)閺姆肿铀缴仙钊肫饰銎渲虏C(jī)制，進(jìn)而開展藥物開發(fā)、抗病品種培育奠定了基礎(chǔ)。目前對(duì)棗瘋病植原體致病因子功能的研究已取得初步進(jìn)展，深入對(duì)棗瘋病植原體致病因子和其他致病蛋白進(jìn)行研究，對(duì)于揭示棗瘋病發(fā)生分子機(jī)制和防治都有重要意義。

對(duì)癥施藥是病害防治的關(guān)鍵，農(nóng)藥減量化是國家的政策要求，也是生態(tài)環(huán)境保護(hù)的需要，目前對(duì)棗瘋病植原體和抗生素之間的定量關(guān)系上尚缺乏研究，利用分子定量技術(shù)，開展棗瘋病定量用藥防治研究，對(duì)于減少化學(xué)防治中的抗生素用量，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)施藥有一定價(jià)值。

棗瘋病植原體沒有細(xì)胞壁，對(duì)環(huán)境變化敏感，目前已有對(duì)棗瘋病冷凍處理脫毒研究的報(bào)道，國外有報(bào)道采用高溫方式培養(yǎng)植原體脫毒苗，開發(fā)更多物理防治的技術(shù)和設(shè)備，對(duì)于棗瘋病無公害防治也有現(xiàn)實(shí)的意義。