■張子楠
我國人口全球第一,2 型糖尿病的患病率高達12.8%,已成為全球糖尿病患者最多的國家。糖尿病相關并發(fā)癥如血管病變、視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病和末梢神經(jīng)病變等,是患者致殘和死亡的主要原因。另外,糖尿病患者骨質疏松患病率明顯升高,由此導致的骨折風險增加2~3 倍。目前約1/2~2/3 的糖尿病患者伴有骨密度降低,其中近1/3 的患者被診斷為骨質疏松癥。
隨著全民健康意識的提高,人們對糖尿病的管理日趨重視,骨質疏松癥的預防同樣也應引起重視?;颊叨嘁娪谥欣夏耆?,反復發(fā)生骨折,危害性大,致殘率高。那么我們應如何警惕這個隱匿殺手呢?
糖尿病性骨質疏松,指的是糖尿病發(fā)生在骨骼系統(tǒng)的慢性并發(fā)癥,是在糖尿病基礎上發(fā)生的單位體積骨量減少、骨脆性增加、骨折危險增高的代謝性骨病。主要原因有:
“多尿”是糖尿病主要臨床表現(xiàn)之一,大量的鈣、鎂、磷等隨尿液排出體外,如不能及時補足,久而久之人體會出現(xiàn)鈣負平衡狀態(tài),導致骨質疏松癥。
當病史較長的糖尿病患者存在腎功能損害時,腎臟中的1α-羥化酶活性明顯降低,導致活性維生素D 合成減少,影響腸道對鈣的吸收。
部分糖尿病患者存在胰島素缺乏現(xiàn)象,這會打破骨形成與骨吸收的平衡,骨質大量流失,使糖尿病患者更易發(fā)生骨質疏松癥并發(fā)骨折。需要注意的是,有時患者骨量不一定發(fā)生改變,但骨強度下降也會增加骨質疏松癥發(fā)生的風險系數(shù)。
研究證實,噻唑烷二酮類降糖藥(TZDs)可使骨髓中脂肪細胞增多,成骨細胞數(shù)量降低,骨形成率下降。
綜上所述,骨基質減少,骨小梁破壞,骨密度降低,最終導致糖尿病患者成為骨質疏松癥的高危人群。
本病多發(fā)于病史較長的中老年患者,許多患者早期無任何明顯癥狀或體征,隨著病情的進展,逐漸出現(xiàn)腰酸背痛、彎腰駝背、身高變矮等。嚴重者會發(fā)生骨折,有可能在輕微外力如負重、擠壓、跌倒等情況下發(fā)生骨折,骨折多發(fā)生在胸腰椎、腕部和髖部。
其實該病臨床診斷一般不困難,當糖尿病患者出現(xiàn)上述癥狀,并伴有尿鈣升高(≥200 毫克/24 小時)時,提示可能存在糖尿病性骨質疏松癥。只要通過骨密度儀檢查,示骨量減少即可確診。檢查結果用T 值表示,標準如下:T 值≥-1.0 為正常,T 值在-1.0~-2.5 之間為骨量減少,≤-2.5 為骨質疏松癥,骨密度降低符合骨質疏松癥診斷標準,同時伴有一處或多處骨折為嚴重骨質疏松。
骨質疏松癥患者一般檢查結果顯示血磷及骨鈣素降低,骨密度和骨礦含量降低,骨骼X 線片顯示骨量丟失。其中,X 線結果正常也不可排除患病的可能,因為通常骨量丟失30%以上時才會呈現(xiàn)陽性結果。
還應注意的是,低血鈣不等同于骨質疏松癥,一般患者的血鈣水平并不低,這是因為糖尿病患者排泄增加引起鈣質流失,導致血鈣水平下降,刺激甲狀旁腺素分泌,骨鈣入血,以維持血鈣的正常水平。
糖化血紅蛋白控制在6.5%~7.0%,對骨代謝的影響將大大降低,減少跌倒和發(fā)生骨折的風險。
指導糖尿病患者保持營養(yǎng)均衡,合理膳食。平時飲食注意增加鈣質的攝入,如多吃魚、蝦、白菜、海帶、紫菜等。成人每日適宜鈣攝入量為800~1000 毫克,絕經(jīng)后婦女和老年患者可適當增加至1000~1200 毫克/天;杜絕一切不利于骨骼健康的生活習慣,如吸煙、飲酒、過量飲用咖啡、濃茶等。
有規(guī)律地做一些有氧運動,如慢跑、打太極拳等,不僅能輔助糖尿病患者控制血糖和體重,還利于強健骨骼,預防跌倒;每天日照時間不少于30 分鐘,推薦時段為每天上午9~10 時或下午3~5 時。
兩種藥物一同補充,可大大降低骨質疏松性骨折的風險,鈣劑每日需補充0.4~0.8 克,如:碳酸鈣D3 片。維生素D(特別是中老年患者)每日需補充10~20 微克,如:骨化三醇、阿法骨化醇等活性維生素D 制劑。
(1)二膦酸鹽類:能強力抑制破骨細胞活性,減少骨吸收,增加骨密度,如阿侖膦酸鈉。
(2)降鈣素:是調節(jié)骨代謝的激素之一,可降低破骨細胞的活性,抑制骨吸收,促使血中鈣質入骨,升高骨密度,減少骨折發(fā)生。
(3)雌激素及選擇性雌激素受體調節(jié)劑:如利維愛、雷諾昔芬等,但對血糖、血壓存在不良影響,絕經(jīng)后糖尿病性骨質疏松癥患者必須慎用。
(4)骨形成促進劑:如甲狀旁腺素,它是體內鈣平衡的主要調節(jié)激素。