原亞利，劉 勇，李 選，姚 娓，宮曉洋，高玉玲

1大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，遼寧 大連 116011；2大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院中醫(yī)科，遼寧 大連116023

卒中后抑郁（PSD）是指發(fā)生于腦卒中后，表現(xiàn)為一系列抑郁癥狀和相應(yīng)軀體癥狀的綜合征，是卒中后常見且可治療的并發(fā)癥之一［1］。50%卒中患者合并發(fā)生抑郁，高達(dá)50%卒中后抑郁患者會(huì)在1年內(nèi)復(fù)發(fā)卒中［2］。研究發(fā)現(xiàn)，PSD與卒中的不良預(yù)后密切相關(guān)，不僅導(dǎo)致住院時(shí)間延長(zhǎng)，神經(jīng)功能恢復(fù)障礙，獨(dú)立生活能力喪失，甚至導(dǎo)致死亡率升高［3］。因此，臨床上對(duì)PSD的及時(shí)識(shí)別和早期干預(yù)對(duì)改善預(yù)后和恢復(fù)其社會(huì)功能十分重要［4］。但目前臨床對(duì)于PSD的診斷多以量表評(píng)定為主，缺乏客觀評(píng)價(jià)指標(biāo)，量表評(píng)定主觀性高，易受多因素影響，造成診斷不準(zhǔn)確，影響PSD的早診斷、早干預(yù)。

彌散張量成像（DTI）是近年發(fā)展起來(lái)的MRI新技術(shù)，已成為腦研究和臨床實(shí)踐中最流行的MRI技術(shù)之一。DTI可以實(shí)現(xiàn)二維和三維白質(zhì)束的可視化，被廣泛地用于研究正常和疾病大腦的白質(zhì)結(jié)構(gòu)及完整性［5］。它可以顯示常規(guī)MRI檢查不能顯示的白質(zhì)微結(jié)構(gòu)改變，而這些改變可能會(huì)導(dǎo)致腦卒中患者抑郁癥狀的發(fā)作，故DTI可用于PSD的發(fā)病機(jī)制研究。此外，腦白質(zhì)的DTI參數(shù)可以作為卒中后功能恢復(fù)的評(píng)價(jià)指標(biāo)［6］，未來(lái)DTI 也能為PSD 的診斷和療效評(píng)價(jià)提供影像學(xué)依據(jù)。本文對(duì)DTI在PSD領(lǐng)域的研究進(jìn)行綜述，旨在探討DTI技術(shù)在PSD疾病中的應(yīng)用進(jìn)展。

1 DTI的基本原理

DTI利用水分子擴(kuò)散定量進(jìn)行成像，在大腦中水分子沿著白質(zhì)纖維的運(yùn)動(dòng)比垂直于白質(zhì)纖維的運(yùn)動(dòng)要快得多，水分子的這種運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)（稱為擴(kuò)散各向異性）是DTI的基礎(chǔ)。DTI常用參數(shù)為各向異性分?jǐn)?shù)（FA）和表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）。FA是0到1之間的標(biāo)量值，是DTI中最常用的表征水分子擴(kuò)散各向異性的參數(shù)，對(duì)白質(zhì)纖維的存在和完整性非常敏感，可以反映白質(zhì)中纖維密度、軸突直徑和髓鞘化［7］。FA值的降低通常被認(rèn)為與結(jié)構(gòu)小梁破壞、纖維束損傷和髓鞘水腫等病理過(guò)程有關(guān)。FA值趨近于0則表示纖維束發(fā)育不成熟，脫髓鞘或者纖維軸索破壞。正常情況下白質(zhì)中各向異性很高，反映了沿纖維的快速擴(kuò)散率和垂直于纖維的緩慢擴(kuò)散率；在灰質(zhì)和腦脊液中，各向異性接近于0，各個(gè)方向的擴(kuò)散率都相似［5］。ADC值可以全面描述水分子的微觀運(yùn)動(dòng)，反映擴(kuò)散的程度。ADC值的增加表明水分子的擴(kuò)散增強(qiáng)，這可能是由于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)損傷和隨后細(xì)胞外空間的擴(kuò)展所致［8］。通過(guò)定量分析以上參數(shù)在生理病理?xiàng)l件下的變化，對(duì)腦白質(zhì)纖維束進(jìn)行三維示蹤成像，可直觀顯示其走形、結(jié)構(gòu)、數(shù)量及其相互聯(lián)系［9］。DTI成像與解剖圖相結(jié)合能夠真實(shí)準(zhǔn)確地反映大腦結(jié)構(gòu)的生理狀態(tài)和病理改變。

基于DTI可以無(wú)創(chuàng)顯示活體腦微結(jié)構(gòu)變化、神經(jīng)連接及白質(zhì)纖維束完整性等特點(diǎn)，臨床常用DTI探索PSD的神經(jīng)解剖學(xué)和影像學(xué)改變以及大腦的生理病理變化，但鮮有將其用來(lái)進(jìn)行臨床治療效果的評(píng)價(jià)。

2 PSD

2.1 PSD的危險(xiǎn)因素

PSD的危險(xiǎn)因素包括年齡、性別、卒中的病變位置和體積、卒中類型和嚴(yán)重程度、身體殘疾、功能障礙、社會(huì)因素、病史、遺傳因素、腦部疾病等［10-15］。其中最常見危險(xiǎn)因素是中風(fēng)嚴(yán)重程度、身體殘疾和功能障礙［12］。一項(xiàng)關(guān)于PSD風(fēng)險(xiǎn)因素的研究發(fā)現(xiàn)，個(gè)體勞動(dòng)者和失業(yè)人士PSD發(fā)病率均為66.67%；27～36及47～56歲中年人PSD發(fā)病率為60%；左腦病變40.74%［11］。雖然病變部位與PSD的關(guān)系存在分歧，但大多數(shù)左腦病變的腦卒中患者PSD患病率高。這與既往一項(xiàng)薈萃分析的觀點(diǎn)一致，薈萃分析認(rèn)為左半球卒中患者在卒中亞急性期更容易患PSD［13］。有研究顯示中度全腦小血管疾病與PSD的發(fā)生顯著相關(guān)，而與卒中前抑郁無(wú)關(guān)。女性和存在抑郁史者發(fā)生PSD的頻率更高。但也有研究認(rèn)為性別和PSD沒(méi)有關(guān)聯(lián)［16］。中度全腦萎縮患者表現(xiàn)出較高的可能性存在PSD［17］。此外，遺傳和表觀遺傳變異、腦白質(zhì)疾?。ㄈ绨踪|(zhì)高信號(hào)）、腦血管解除管制（如腦出血）可能是相關(guān)的因素［18］。總之，高齡、女性、失業(yè)、左半球病變、嚴(yán)重中風(fēng)、有身體殘疾和功能障礙（如認(rèn)知障礙、失語(yǔ)癥）、有抑郁病史、遺傳易感、中度全腦小血管疾病和全腦萎縮的患者是PSD的高危人群，臨床上對(duì)于這類人群應(yīng)提高警惕，避免漏診。

2.2 PSD發(fā)病機(jī)制假說(shuō)

PSD的病理生理學(xué)是復(fù)雜、多因素的，是神經(jīng)生物學(xué)功能障礙和社會(huì)心理困擾及遺傳易感性共同作用的結(jié)果［19,20］，有證據(jù)表明神經(jīng)生物學(xué)因素是與PSD相關(guān)的主要因素［21］。PSD與生物因素之間的關(guān)聯(lián)包括單胺類系統(tǒng)的改變［22］、下丘腦-垂體-腎上腺軸異常［23］、前額葉皮質(zhì)下回路中斷［24］、神經(jīng)可塑性和谷氨酸神經(jīng)傳遞的改變［25］，以及過(guò)量的促炎細(xì)胞因子［26］、小腦功能障礙［27］等。其機(jī)制可能是過(guò)量的促炎細(xì)胞因子白介素6刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸引起外周血中皮質(zhì)醇水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)可塑性和細(xì)胞彈性受損發(fā)生PSD。正如促發(fā)炎性細(xì)胞因子水平升高以應(yīng)對(duì)組織損傷的反應(yīng)一樣，心理社會(huì)壓力也會(huì)引起細(xì)胞因子水平升高［28］。

發(fā)病機(jī)制中生物-心理-社會(huì)模式被廣泛接受，卒中的突然發(fā)生，導(dǎo)致患者心理應(yīng)激障礙，心理平衡失調(diào)，難以融入社會(huì)，進(jìn)而產(chǎn)生抑郁癥狀。隨著研究的深入，有學(xué)者開始懷疑PSD和原發(fā)性抑郁癥發(fā)病機(jī)制是否相同，一項(xiàng)通過(guò)對(duì)PSD大鼠的研究回答了這個(gè)問(wèn)題，研究中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)PSD大鼠海馬中腦血流量的顯著異常，而在激光散斑成像技術(shù)監(jiān)測(cè)下發(fā)現(xiàn)原發(fā)性抑郁癥小鼠腦血流的調(diào)節(jié)能力受損［29］。這表明PSD和原發(fā)性抑郁癥可能是由不同的病理生理機(jī)制引起的［8］。雖然PSD的發(fā)病機(jī)制尚未闡明，但大多數(shù)患者有神經(jīng)生物學(xué)的改變，且社會(huì)心理學(xué)和遺傳學(xué)機(jī)制的落腳點(diǎn)也是神經(jīng)生物學(xué)，故神經(jīng)生物學(xué)未來(lái)依然是研究的熱點(diǎn)和重點(diǎn)。

2.3 PSD的生物標(biāo)記物

基于氣相色譜/質(zhì)譜的血漿代謝組學(xué)方法結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析研究PSD患者血漿特征性代謝譜發(fā)現(xiàn)，與卒中后非抑郁的患者（PSND）相比，PSD組的棕櫚酸、油酸、亞油酸、焦糖酸、脯氨酸、鼠李糖顯著升高，而草酸鹽顯著降低。這7種代謝物被定義為前哨代謝物，為PSD和PSND的分類提供了特征性代謝改變［30］。采用液相色譜-質(zhì)譜結(jié)合多變量和單變量統(tǒng)計(jì)分析的研究發(fā)現(xiàn)，與PSND組相比，PSD組的對(duì)氯苯丙胺、苯乙酰谷胺酰胺和DHA水平較高，而甜菜堿（三甲基甘氨酸）、棕櫚酸和3-甲氧-4羥基苯乙二醇硫酸酯鹽的水平降低，這6種代謝產(chǎn)物提示PSD患者存在氨基酸和脂質(zhì)代謝紊亂，氧化應(yīng)激增加［31］。對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的研究發(fā)現(xiàn)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）和前體物proBDNF的不平衡影響海馬的神經(jīng)發(fā)生，在PSD的發(fā)病機(jī)理中起重要作用，調(diào)節(jié)BDNF和proBDNF的相對(duì)水平可以改善PSD大鼠的抑郁樣行為，BDNF可以作為3月時(shí)PSD的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［32,33］。但也有研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在PSD和PSND組中沒(méi)有顯著差異，很難將膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子作為PSD的判別指標(biāo)［33］。此外，血清轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白水平低的卒中患者容易被診斷為PSD，并在1月的隨訪中患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)增加4.84倍，表明轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白可能是PSD的有效生物標(biāo)志物，也是卒中后1月發(fā)生抑郁的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)［16］。對(duì)PSD的生物標(biāo)志物研究揭示了蛋白和脂質(zhì)代謝物紊亂、氧化應(yīng)激、炎癥/抗炎狀態(tài)失衡和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少、谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)增加和遺傳易感性等不同因素共同參與了PSD的發(fā)展［34］。

有效的生物標(biāo)記物可以幫助及早準(zhǔn)確識(shí)別PSD，根據(jù)以上的研究，當(dāng)發(fā)現(xiàn)卒中患者血漿中油酸、亞油酸、焦糖酸、脯氨酸、鼠李糖、對(duì)氯苯丙胺、苯乙酰谷胺酰胺和DHA水平顯著升高；草酸鹽、甜菜堿（三甲基甘氨酸）、轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白和3-甲氧-4羥基苯乙二醇硫酸酯鹽的水平顯著降低時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行診斷，做到早干預(yù)早治療。除此之外，轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白和BDNF可分別作為卒中后1月和3月發(fā)生抑郁的預(yù)測(cè)指標(biāo)。維持卒中患者體內(nèi)BDNF和proBDNF的平衡和調(diào)整相關(guān)生物標(biāo)記物在正常范圍內(nèi)可能是對(duì)PSD的有效預(yù)防和治療措施。對(duì)生物標(biāo)記物的不斷深入研究也將幫助更好的理解和研究PSD的發(fā)病機(jī)制。

3 DTI與PSD

3.1 基于DTI研究PSD的風(fēng)險(xiǎn)因素

運(yùn)用DTI研究病變位置與PSD關(guān)系中發(fā)現(xiàn)額葉中風(fēng)后PSD的發(fā)生率高達(dá)54%，基底節(jié)區(qū)病變?cè)趤喖毙云谂cPSD顯著相關(guān)，內(nèi)囊雙側(cè)前支FA的減少與PSD風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)［35］。有學(xué)者在利用DTI研究PSD的風(fēng)險(xiǎn)因素時(shí)，設(shè)定了一個(gè)抑郁相關(guān)的子網(wǎng)絡(luò)，在子網(wǎng)絡(luò)中，神經(jīng)解剖區(qū)域被定義為一個(gè)節(jié)點(diǎn)，DTI衍生的白質(zhì)連接充當(dāng)邊，子網(wǎng)的局部效率下降是PSD的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。與PSD相關(guān)的白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的第一個(gè)圖論分析發(fā)現(xiàn)，右側(cè)島葉皮質(zhì)和上縱束、左側(cè)殼核以及更廣泛區(qū)域的FA減少都與抑郁癥有關(guān)［7］。這些危險(xiǎn)因素的研究表明，炎癥變化、基因表達(dá)、功能性腦連接性、假定腦區(qū)體積和白質(zhì)高強(qiáng)度有可能與PSD的風(fēng)險(xiǎn)分布有關(guān)［36］。與之前的危險(xiǎn)因素研究相比，運(yùn)用DTI技術(shù)發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素更加微觀具體，更容易在影像學(xué)檢查中反映出來(lái)，可以促進(jìn)DTI在PSD的影像學(xué)診斷的發(fā)展。

3.2 腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)異常與PSD

有研究利用DTI研究卒中患者白質(zhì)束的微結(jié)構(gòu)異常與抑郁癥狀的關(guān)系，研究對(duì)象為急性缺血性腦卒中患者和健康對(duì)照組，對(duì)所有人進(jìn)行量表評(píng)分和DTI檢查，并進(jìn)行了6月的隨訪，發(fā)現(xiàn)FA值的增加與抑郁量表評(píng)分的變化呈顯著負(fù)相關(guān)，這提示DTI 檢測(cè)局部白質(zhì)纖維的功能可以反映PSD的治療效果；此外，白質(zhì)束的微結(jié)構(gòu)損傷可能會(huì)導(dǎo)致腦卒中患者抑郁癥狀的發(fā)作，促進(jìn)腦卒中患者軸突損傷的恢復(fù)可能會(huì)阻止抑郁癥狀的發(fā)生，這為PSD的治療提供了方向［37］。有學(xué)者在小血管疾病患者中用DTI確定白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷和抑郁癥狀之間的關(guān)聯(lián),研究發(fā)現(xiàn)與小血管疾病相關(guān)的皮層-皮層下回路的中斷可能會(huì)導(dǎo)致老年人的抑郁，還發(fā)現(xiàn)小血管疾病患者抑郁癥狀與腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷之間的存在直接關(guān)聯(lián)［38］。以上研究表明，腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)異?；驌p傷確實(shí)會(huì)引起PSD，DTI技術(shù)可以確定白質(zhì)損傷部位及類型，幫助闡明或驗(yàn)證PSD的發(fā)病機(jī)制假說(shuō)，DTI在PSD研究中的不斷突破，使其未來(lái)可能成為PSD的診斷和療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。

3.3 邊緣系統(tǒng)與PSD

有研究使用DTI研究了卒中后邊緣系統(tǒng)的宏觀和微觀結(jié)構(gòu)完整性，對(duì)19例缺血性腦卒中患者（病變遠(yuǎn)離邊緣系統(tǒng)），在1年內(nèi)連續(xù)成像3次，測(cè)量了邊緣系統(tǒng)8個(gè)不同區(qū)域的皮質(zhì)厚度、皮質(zhì)下體積、平均擴(kuò)散率和FA。采用多因素混合模型進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著時(shí)間的推移，丘腦、海馬和杏仁核同位皮質(zhì)下體積顯著降低，平均擴(kuò)散率顯著增加；在12月時(shí)，內(nèi)皮質(zhì)和周圍皮質(zhì)的同位皮質(zhì)厚度明顯小于對(duì)位半球；與1月的評(píng)估相比，12月扣帶回的皮質(zhì)厚度在尾側(cè)和峽部區(qū)域顯著降低；與相應(yīng)的對(duì)照區(qū)相比，扣帶回纖維在尾側(cè)、前側(cè)和后側(cè)的平均擴(kuò)散率則升高。DTI測(cè)量顯示被觀測(cè)的腦組織體積伴有微結(jié)構(gòu)變化，這些微結(jié)構(gòu)的改變可能是繼發(fā)于與大腦和小腦相連的邊緣系統(tǒng)白質(zhì)通路的Wallerian變性。研究結(jié)果提示不管病變位置如何，PSD的發(fā)生都可能與邊緣系統(tǒng)中持續(xù)的單側(cè)神經(jīng)元丟失或繼發(fā)性變性相關(guān)［39］。缺血性腦卒中患者可能因?yàn)槿毖毖跻疬吘壪到y(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞損傷變性，繼發(fā)腦組微結(jié)構(gòu)改變，進(jìn)而發(fā)展為PSD。要盡快糾正患者缺血狀態(tài)，減少神經(jīng)細(xì)胞損傷，避免發(fā)生PSD。

3.4 扣帶回改變與PSD

扣帶回是神經(jīng)外科手術(shù)中緩解慢性疼痛和精神疾?。òń箲]癥、抑郁癥和強(qiáng)迫癥）的靶點(diǎn)。眾多抑郁癥患者的DTI研究表明，扣帶回皮質(zhì)的異常可能是抑郁癥病理學(xué)的一個(gè)重要標(biāo)志。有研究假設(shè)由局灶性腦梗死引起的扣帶回皮質(zhì)微結(jié)構(gòu)異?？赡茉赑SD中發(fā)揮作用，并收集了不同的DTI系數(shù)（如FA、ADC等）的多重信號(hào)分布測(cè)量。初步發(fā)現(xiàn)DTI測(cè)量的扣帶回皮質(zhì)的多個(gè)擴(kuò)散指數(shù)與PSD癥狀有關(guān)。另外，此研究觀察到PSD患者扣帶回皮質(zhì)體積的減少可能是由扣帶回的膠質(zhì)細(xì)胞減少所導(dǎo)致，因?yàn)檩S突數(shù)量和大小變化不大，提示腦卒中后扣帶回皮質(zhì)脫髓鞘會(huì)繼發(fā)神經(jīng)元丟失［40］，提示扣帶回結(jié)構(gòu)異常與PSD的發(fā)生密切相關(guān)，其DTI系數(shù)異?？商崾净颊甙l(fā)生PSD，需進(jìn)一步明確其微結(jié)構(gòu)異常、DTI系數(shù)與PSD之間的具體聯(lián)系。

3.5 基于DTI探索PSD的生物標(biāo)記

有學(xué)者利用DTI構(gòu)建結(jié)構(gòu)腦網(wǎng)絡(luò)，計(jì)算并比較PSD和PSND的網(wǎng)絡(luò)測(cè)量，研究了功能評(píng)估與網(wǎng)絡(luò)連接之間的關(guān)聯(lián)。成功檢測(cè)到局部連接中斷的區(qū)域主要位于認(rèn)知系統(tǒng)和邊緣系統(tǒng)中。更重要的是，PSD患者的全腦和區(qū)域網(wǎng)絡(luò)測(cè)量與抑郁癥的嚴(yán)重程度有關(guān)，表明破壞全腦和局部網(wǎng)絡(luò)拓?fù)淇赡軐?dǎo)致PSD患者的抑郁癥狀。因此，基于連接體的網(wǎng)絡(luò)測(cè)量可能是評(píng)估腦卒中患者抑郁水平的潛在生物標(biāo)記［41］。大腦的連接是依靠白質(zhì)束形成的，而DTI可以描記白質(zhì)束的走形，因此才能利用DTI構(gòu)建腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)認(rèn)知和邊緣系統(tǒng)腦連接的中斷和抑郁癥的發(fā)生相關(guān)，這種基于DTI的網(wǎng)絡(luò)測(cè)量是不同于血漿中腦代謝產(chǎn)物的影像學(xué)生物標(biāo)記，是DTI作為PSD影像學(xué)診斷指標(biāo)的依據(jù)。

總的來(lái)說(shuō)，利用DTI技術(shù)，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了以往無(wú)法探索到的更加微觀的腦組織改變，發(fā)現(xiàn)邊緣系統(tǒng)、扣帶回等部位的腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常和腦神經(jīng)連接的中斷與PSD的發(fā)生密切相關(guān)。DTI提供了常規(guī)MRI技術(shù)所無(wú)法獲得的圖像對(duì)比度、關(guān)于白質(zhì)的獨(dú)特信息和神經(jīng)元通路的三維可視化，能從若干圖像特征性參數(shù)變化中反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)正?；虍惓８淖?，為PSD的臨床診斷和治療提供更具功能性的影像。在不同病理?xiàng)l件下，白質(zhì)病變部位的彌散特性指標(biāo)與正常組織指標(biāo)有不同程度的量化差別，這些差別可以借助DTI技術(shù)輔助進(jìn)行PSD的病理學(xué)機(jī)制研究和早期診斷［42］。從以上研究中可以看出，DTI可以靈敏地反映PSD患者大腦的細(xì)微結(jié)構(gòu)和功能改變，幫助驗(yàn)證已經(jīng)提出的發(fā)病機(jī)制假說(shuō)，未來(lái)可能成為PSD診斷和療效評(píng)價(jià)的客觀影像學(xué)指標(biāo)。

4 未來(lái)與展望

目前DTI技術(shù)應(yīng)用十分廣泛，是目前唯一實(shí)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)繪制活體大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維通路的方法。在腦血管病、精神分裂癥及抑郁癥的研究中可以發(fā)現(xiàn)各種由精神疾病引起的腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常［43］。DTI的主要優(yōu)點(diǎn)之一是能夠區(qū)分不同的白質(zhì)結(jié)構(gòu)，從而在纖維扭曲的疾病中（如腦瘤）具有很大的放射學(xué)價(jià)值［5］。

但由于DTI造影無(wú)法處理纖維交叉，可能導(dǎo)致白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建不準(zhǔn)確，進(jìn)而影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性［7］。另外，DTI模型以兩個(gè)假設(shè)為基石，這兩個(gè)假設(shè)并不一定正確。第一個(gè)是白質(zhì)中的擴(kuò)散是高斯的［44］，而區(qū)域化和限制性擴(kuò)散必然導(dǎo)致白質(zhì)的非高斯擴(kuò)散；第二個(gè)假設(shè)是使用一個(gè)擴(kuò)散張量來(lái)描述一個(gè)像素是足夠的，但一個(gè)像素包括成千上萬(wàn)軸突和膠質(zhì)細(xì)胞，一個(gè)擴(kuò)散張量不可能完整反映這些細(xì)胞。除此之外，MRI信號(hào)的改變可歸因于許多因素，包括水腫、脫髓鞘、膠質(zhì)增生和炎癥。通常，F(xiàn)A在所有這些病理中顯示出類似的減少趨勢(shì)，因此是非特異性的［5］。

盡管新興的DTI技術(shù)已經(jīng)增進(jìn)了人們對(duì)PSD的理解并被廣泛應(yīng)用，但該技術(shù)仍需在獲取方案、圖像處理、分析和解釋等方面不斷得到驗(yàn)證和完善。目前的研究大多集中在PSD患者的病變區(qū)或非病變區(qū)DTI系數(shù)異常，并不能提供異常參數(shù)的準(zhǔn)確數(shù)值與PSD的具體關(guān)系，相信隨著DTI技術(shù)在PSD中的不斷應(yīng)用和研究，此技術(shù)未來(lái)會(huì)成為PSD診斷中極具價(jià)值的影像學(xué)依據(jù)之一，為早期識(shí)別和深入研究PSD發(fā)揮更加重要的作用。