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老年非小細胞肺癌合并肺部感染的臨床特點及危險因素分析

2022-02-15 09:10:38徐利容顏會琴肖文藝
實用醫(yī)院臨床雜志 2022年1期
關(guān)鍵詞:革蘭病原菌肺部

徐利容,楊 萍,顏會琴,肖文藝

(四川省眉山市人民醫(yī)院,四川 眉山 620010)

肺癌的發(fā)病率及死亡率占據(jù)世界常見惡性腫瘤的首位,以非小細胞癌最常見[1]。非小細胞癌患者臨床典型癥狀為胸部脹痛、咳嗽、低熱等,可造成呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的損害,甚至危及生命[2,3]。該疾病起病隱匿,且從出現(xiàn)癥狀到就診時病情多數(shù)已經(jīng)發(fā)展為晚期,易錯過手術(shù)時機,僅靠化療、放療或靶向治療來緩解患者癥狀,由于患者處于消耗狀態(tài),抵抗力下降,肺部感染發(fā)生的概率也在增加,這也是導(dǎo)致該疾病老年患者不良預(yù)后的重要原由之一[4]。研究指出尋找肺癌患者的臨床特點和早期診斷肺部感染有重要的臨床意義[5,6]。本文就老年非小細胞肺癌合并肺部感染的臨床特點及危險因素進行調(diào)查分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料2017年12月至2020年12月我院收治的111例非小細胞肺癌患者,納入標準:①符合非小細胞肺癌診斷標準[7],且經(jīng)病理學(xué)等??茩z查;②合并肺部感染的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會的肺炎診斷標準[8];③年齡大于65歲;④病歷資料完整無缺漏。排除標準:①合并免疫系統(tǒng)疾病者;②有精神疾患者;③小細胞肺癌或其他惡性腫瘤者;④有放療、化療禁忌者。其中男57例,女54例;年齡60~79歲[(68.26±3.15)歲]。

1.2 方法①收集研究對象一般資料,分析非小細胞肺癌合并肺部感染的臨床特點。②肺部感染細菌培養(yǎng)鑒定,使用薩布羅培養(yǎng)基和科瑪嘉顯色培養(yǎng)基。用接種環(huán)取適量合格的痰液標本在培養(yǎng)基上均勻接種,接種完成后將培養(yǎng)基放入恒溫培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)24~48 h,溫度控制在25~35 ℃,挑取可疑的菌落采用革蘭染色進行結(jié)果鑒定,細菌培養(yǎng)鑒定(+)為合并肺部感染。

1.3 觀察指標統(tǒng)計合并肺部感染患者的感染率,根據(jù)是否合并肺部感染分為合并組和未合并組??偨Y(jié)病原菌分布特點,分析影響老年非小細胞肺癌合并肺部感染的危險因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率或構(gòu)成比描述,組間比較采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標準差描述,組間比較采用t檢驗;危險因素分析采用logistic回歸模型。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 細菌培養(yǎng)結(jié)果111例非小細胞肺癌患者中,合并肺部感染者45例(40.54%),未合并肺部感染者66例(59.46%)。

2.2 病原菌分布特點45例非小細胞肺癌合并肺部感染患者病原菌中共分離出89株病原菌,其中51株(57.30%)為革蘭陰性菌,35株(39.33%)為革蘭陽性菌,3株(3.37%)為真菌,見表1。

表1 病原菌分布特點

2.3 合并組與未合并組臨床資料比較合并組與未合并組間腫瘤類型、腫瘤直徑、TNM分期及D-二聚體(DD)>500 μg/L、血紅蛋白(Hb)<100 g/L、白細胞計數(shù)(WBC)≥11×109/L、癌胚抗原(CEA)>10 μg/L的構(gòu)成比比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 合并組與未合并組臨床資料比較

2.4 非小細胞肺癌合并肺部感染的危險因素分析

腫瘤直徑>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、DD>500 μg/L、腺癌、Hb<100 g/L、CEA>10 μg/L、WBC≥11×109/L是影響非小細胞肺癌患者合并肺部感染的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 非小細胞肺癌合并肺部感染的獨立危險因素分析

3 討論

肺部感染是指終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥,是臨床多見的肺部疾病,以感染最為常見,還可由理化、免疫及藥物等引起[10,11]。腫瘤是我國引起肺部感染疾病的主要危險因素,以肺癌、白血病、消化系統(tǒng)腫瘤等較為常見。非小細胞肺癌合并肺部感染的發(fā)病機制尚未完全明了,目前認為與患者下呼吸道感染有關(guān)[12],其原因有如下幾點:①腫瘤患者本身免疫功能下降,缺乏抵抗力;②化療藥物可能會破壞人體細菌清除系統(tǒng),例如呼吸道纖毛黏液系統(tǒng)、IgA、纖維素等,還會骨髓抑制,導(dǎo)致患者出現(xiàn)粒細胞缺乏,從而誘發(fā)感染;③受腫瘤疾病影響,患者的血小板活性會增加,抑制了人體纖溶系統(tǒng)和抗凝的活性;④機體呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)被破壞,分泌物排出困難,從而使得肺部成為細菌及真菌的培養(yǎng)基;⑤在放療過程中,放療藥物等會破壞氣管正常運動,降低氣管自凈能力,進而引發(fā)放射性肺炎等[13,14]。

肺部感染癥狀因病情的嚴重程度可出現(xiàn)一定差異,老年肺癌患者是一個特殊群體,患者機體免疫功能低下,加之老年、放療及化療等各種因素容易導(dǎo)致患者抵抗力下降及骨髓造血抑制,故發(fā)生肺部感染的機會高[15,16]。本研究顯示111例非小細胞肺癌患者中,合并感染45例,感染率40.54%,說明合并感染情況較多,需引起臨床重視;進一步研究發(fā)現(xiàn),45例合并肺部感染患者病原菌中共分離出89株病原菌,其中51株(57.30%)為革蘭陰性菌,35株(39.33%)為革蘭陽性菌,3株(3.37%)為真菌,說明非小細胞肺癌合并肺部感染以革蘭陰性菌為主,其次為革蘭陽性菌。另一方面,Ⅲ~Ⅳ期、DD>500 μg/L、腺癌、Hb<100 g/L、CEA>10 μg/L、WBC≥11×109/L是非小細胞肺癌患者合并肺部感染的獨立危險因素,與既往文獻報道相符[17,18]。分析其中緣由考慮腺癌作為非小細胞肺癌患者合并肺部感染的獨立危險因素,這與腺癌細胞可產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的組織蛋白酶,引起機體出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng),甚至產(chǎn)生彌漫性血管內(nèi)凝血和Trousseau綜合征,加速機體免疫力下降有關(guān);DD可能與WBC激活血管內(nèi)皮因子,促進血栓形成有關(guān);CEA作為常用的腫瘤標志物,曾有多項研究證實其水平高低能夠判斷非小細胞肺癌的病理分期,是非小細胞肺癌預(yù)后的預(yù)測因子;低蛋白血癥是營養(yǎng)不良的表現(xiàn),常見于非小細胞肺癌患者,此外,TNM分期是可以對患者進行病情評估,制定治療方案的重要手段,Ⅲ~Ⅳ期患者由于病灶已經(jīng)為局部晚期或者遠處轉(zhuǎn)移,加速了器官的衰竭,從而影響患者后期生存率[19,20]。因此了解非小細胞肺癌患者合并肺部感染的獨立危險因素,在臨床上進行有效預(yù)防和早期判斷、早期治療有重要意義。

綜上所述,TNM分期高、腺癌及血紅蛋白、D-二聚體、白細胞計數(shù)和癌胚抗原水平高是非小細胞肺癌合并肺部感染的獨立危險因素,符合相關(guān)危險因素的患者在臨床治療時可采取相關(guān)救治手段,以早期改善其預(yù)后。

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