胡子聰，房翠蘭

（1.中糧東海糧油工業(yè)<張家港>有限公司，江蘇張家港市 215634 2.重慶市九龍坡區(qū)疾病預(yù)防控制中心，重慶 400039）

氯丙醇脂肪酸酯是由氯丙醇和脂肪酸發(fā)生酯化反應(yīng)的產(chǎn)物，近年來發(fā)現(xiàn)其廣泛存在于油脂及其加工制品中[1,2]。聯(lián)合國糧食及農(nóng)業(yè)組織（FAO）、世界衛(wèi)生組織（WHO）等多個國際組織已將其列為具有潛在致癌性和遺傳毒性的食品加工污染物[3]。3-氯-1,2-丙二醇脂肪酸酯（3-chlo?ro-1,2-propanediol fatty acid ester,3-MCPDEs）是在熱處理過程中，由植物油中的酰基甘油酯與氯離子相互作用產(chǎn)生的，一般出現(xiàn)在脫臭工藝中[4]，而由于其在食品中居多、毒性較強，常被用作氯丙醇脂肪酸酯的代表[5]。

3-MCPDEs進入機體之后，會在腸道胰脂酶的作用下水解生成3-氯-1,2-丙二醇（3-chlo?ro-1,2-propanediol,3-MCPD）[6],它已被歐洲食品科學(xué)委員會（SCF）、WHO和國際癌癥研究機構(gòu)（IARC）列為對人類潛在遺傳毒性的致癌物[7]。研究表明，以30 mg/kg體重劑量的3-MCPD飼喂大鼠4周，會引起腎小管壞死[8]。此外，3-MCPD的毒性還表現(xiàn)在明顯減少精子活力，降低活胚胎數(shù)量，改變雄性大鼠血液和睪丸中激素水平等[9]。

食用植物油是消費者日常生活必不可少的食材，它的質(zhì)量安全直接影響到人們的身體健康。為保障人類健康，必須深入探究食用植物油中3-MCPDEs的形成原因及其含量的控制方法，為降低植物油中3-MCPDEs提供理論參考。

1 植物油中3-MCPDEs的形成機制

食用植物油中大多數(shù)3-MCPDEs來源于精煉過程，尤其是脫臭工藝中，在未合理控制的情況下，當溫度超過200℃，精煉后的植物油中就存在含量較高的3-MCPDEs。研究表明，氯化物和?；视王ナ切纬?-MCPDEs最基本的前體物質(zhì)，而3-MCPDEs的形成機制尚無確證，但主要有以下三種假說[10]：

（1）氯離子SN2親核進攻機制（見圖1），如圖1所示途徑1和2，在HCl催化酸解條件下，由氯離子直接進攻甘油二酯骨架中的酯基和羥基，從而形成了3-MCPDEs[11]；（2）環(huán)酰氧鎓離子中間體機制，如圖1所示途徑3，在氯離子進攻之前，具有相鄰?；母视投バ纬芍虚g產(chǎn)物環(huán)酰氧鎓離子，由氯離子親核取代環(huán)酰氧鎓離子的環(huán)結(jié)構(gòu)并開環(huán)，通過此途徑形成3-MCPDEs[12]；（3）縮水甘油酯中間體機制，如圖1所示途徑4，縮水甘油酯作為3-MCPDEs形成的中間體，其結(jié)構(gòu)中存在親電環(huán)氧結(jié)構(gòu)，可與氯離子直接發(fā)生反應(yīng)而開環(huán)，形成3-MCPDEs[13]。

圖1 食用植物油中3-MCPDEs的形成機制[14]

2 3-MCPDEs的毒性

3-MCPDEs作為食用植物油脫臭過程中產(chǎn)生的一類過程污染物,一旦進入人體，會在胃腸道被脂肪酶水解，生成游離3-MCPD，參與介導(dǎo)體內(nèi)的毒性作用[8]。歐洲食品安全局（EFSA）將3-MCPDEs和3-MCPD的每日容許攝入量規(guī)定為2.0μg/kg體重[15]。在長期流行病學(xué)調(diào)查和臨床試驗中發(fā)現(xiàn)，3-MCPD會對人體產(chǎn)生顯著的神經(jīng)、腎臟和遺傳毒性，甚至致突變[16]。在大、小鼠的亞急性毒性實驗中發(fā)現(xiàn)，腎臟和睪丸是3-MCPDEs和3-MCPD的主要靶器官。在一項長期的大鼠實驗中，通過短期口服3-MCPDEs會導(dǎo)致腎臟重量增加，在較高劑量時，可誘導(dǎo)腎小管上皮細胞增生、腎小球病變等癥狀[17]。當3-MCPD的攝入劑量等于或高于30 mg/kg體重時，睪丸出現(xiàn)明顯水腫和組織病變。

在研究3-MCPDEs的毒性機制時發(fā)現(xiàn)，由3-MCPDEs裂解產(chǎn)生的游離3-MCPD通過血液循環(huán)遍布機體各組織器官中，并通過以下兩種代謝途徑發(fā)揮毒性效應(yīng)：（1）3-MCPD在代謝過程中形成中間產(chǎn)物縮水甘油，其作為一種已知的具有誘變性和遺傳毒性的復(fù)合物[18]；（2）3-MCPD通過氧化代謝生成草酸鹽和β-氯代乳酸，前者加速了慢性腎病的發(fā)生，后者導(dǎo)致機體內(nèi)糖酵解途徑受到抑制，能量代謝受損，對腎臟造成持續(xù)損傷[19]。

3 植物油中3-MCPDEs的控制

3.1 加工前油料的控制

在種植油料作物時，盡量減少肥料、殺蟲劑和含有過量氯化物的水等物質(zhì)的使用，宜用不含氯的硫酸鹽化肥，以減少油料種子對外源氯元素的吸收[20]。利用現(xiàn)代農(nóng)業(yè)機械采收處于最佳成熟度的油料，以降低油料表皮擦傷的可能，這樣可有效防止3-MCPDEs的某些前體物質(zhì)的形成。在較低溫度（<25℃）和干燥（含水量<7%）條件下儲存油料，以確保種子中低水平的脂肪酶活力（脂肪酶是游離脂肪酸和?；视颓绑w形成的一個重要因素）[21]。

3.2 精煉過程中的控制

3.2.1 脫膠

根據(jù)所加工的植物油的類型，嚴格控制和調(diào)整精煉參數(shù)，制定合理措施以減少精煉過程中3-MCPDEs的產(chǎn)生。脫膠的目的在于去除毛油中的磷脂、游離脂肪酸以及色素等雜質(zhì)，從而達到改善植物油感官和營養(yǎng)品質(zhì)的作用。在進行脫膠時，反應(yīng)體系酸性的強弱將直接影響3-MCP?DEs的形成，因此使用性質(zhì)溫和、酸性較低的磷酸、檸檬酸或其他酸或水，可減少植物油中的3-MCPDEs[21]。

3.2.2 堿煉

堿煉是在經(jīng)過脫膠處理后的植物油中加入NaOH等堿性物質(zhì)，使油中的游離脂肪酸發(fā)生皂化發(fā)應(yīng)，通過水洗去除皂角的過程。采用堿煉過程可以作為物理精煉的替代方法，有助于清除氯化物等前體物質(zhì)，降低游離脂肪酸含量[22]。

3.2.3 脫色

選擇一些不含氯化物的活性白土、活性炭或硅酸鎂等材料吸附植物油中色素，可以有效降低植物油的酸價，提高植物油的品質(zhì)[22]。棕櫚油通過脫色處理，其中的3-MCPDEs水平明顯減少[24]，但有些研究提出了相反的結(jié)果，即在精煉過程中，脫色工藝會產(chǎn)生占植物油總量20%～30%的3-MCPDEs，這可能是由于脫色助劑在使用前通過鹽酸處理而活化，這些活化的脫色助劑成了潛在的氯離子源[23]。

3.2.4 脫臭

經(jīng)過精煉的植物油中3-MCPDEs主要源于脫臭工藝，在260℃，90 min的條件下，將水蒸氣通入到植物油中以去除影響油品質(zhì)的低沸點組分。加工人員在脫臭過程中應(yīng)考慮選擇合適的溫度，一般而言對植物油采用180℃～220℃進行脫臭[25]。在傳統(tǒng)脫臭工藝的基礎(chǔ)之上尋找替代方案，如采用雙重脫臭工藝，可以降低植物油中的熱負荷，在一定程度少量減少3-MCPDEs的形成[20]。利用強真空促進揮發(fā)性化合物蒸發(fā)的原理，也能夠降低脫臭溫度，減少植物油中3-MCPDEs的形成。

3.3 精煉后的控制

當精煉后的成品油中3-MCPDEs含量高于預(yù)期值時，主要的控制手段即移除油中已經(jīng)存在的3-MCPDEs。因此可利用活性白土、煅燒沸石或合成硅酸鎂等吸附材料處理或用分子蒸餾技術(shù)（壓力<1 mbar、溫度120℃～270℃）降低成品油中3-MCPDEs水平，且對成品油的感官品質(zhì)和氧化穩(wěn)定性亦無影響[25]。

4 總結(jié)與展望

精煉植物油中3-MCPDEs污染是一個全球性的食品安全問題，它對人體的健康風險越來越受到關(guān)注。前體物質(zhì)氯離子、?；视王ズ途珶捁に囍懈饔绊懸蛩兀ㄓ绕涫敲摮魷囟龋┦怯绊懼参镉椭?-MCPDEs形成的主要原因?；诖?，探尋降低3-MCPDEs形成的途徑主要包括：（1）選用含氯離子較少的油料或在油料種植、儲藏過程中避免氯離子侵入；（2）通過添加吸附助劑來脫除或降低前體物質(zhì)水平；（3）優(yōu)化植物油的精煉工藝條件。然而，顯著降低或完全去除植物油中3-MCPDEs的方法，仍然需要油脂加工行業(yè)的共同努力。未來的工作重點將圍繞對3-MCPDEs形成機制的深度探索，挖掘形成3-MCPDEs的關(guān)鍵因素。通過控制一系列關(guān)鍵因素，不斷對現(xiàn)有植物油精煉工藝升級優(yōu)化，以確保成品油中3-MCPDEs的水平處于安全范圍之內(nèi)。