趙斌，嚴(yán)鳴光

（商丘市第一人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科，河南 商丘 476100）

調(diào)查顯示我國(guó)冠心病患者超1 100萬(wàn)，死亡率超過(guò)1%［1］。冠心病合并急性心肌梗死（AMI）的發(fā)生與動(dòng)脈粥樣硬化的炎性反應(yīng)密切相關(guān)，早期尋找診斷AMI的生物標(biāo)記物，對(duì)制定干預(yù)措施，改善患者預(yù)后意義重大［2］。補(bǔ)體C1q／腫瘤壞死抑制相關(guān)蛋白3（CTRP3）是脂聯(lián)素的同源物質(zhì)，可參與生理狀態(tài)下糖脂代謝，維持、調(diào)控心血管功能，并在心血管疾病的病理進(jìn)展過(guò)程中扮演重要角色［3］。高遷移率族蛋白B1（HMGB1）是一種功能性蛋白，與炎性反應(yīng)、細(xì)胞增殖分化等關(guān)系密切，在促炎、促動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮重要作用［4］。本研究將二者作為切入點(diǎn)，分析其與AMI的關(guān)系及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年5月至2021年5月我院收治的300例冠心病患者。AMI組（154例，合并AMI）年齡42～74歲，平均 （61.72±14.38）歲；男124例，女30例。非AMI組 （146例，未合并AMI）年齡40～75歲，平均 （60.52±10.21）歲；男117例，女29例。兩組的一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：首次確診為冠心病合并AMI；對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能障礙；合并惡性腫瘤；合并嚴(yán)重感染性疾??；既往接受心臟血管介入手術(shù)治療。

1.3 方法收集患者血液樣本，使用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）；以免疫比濁法檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP），以酶聯(lián)免疫法檢測(cè)CTRP3、HMGB1。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)。采用受試者工作特征曲線（ROC）分析CTRP3、HMGB1診斷AMI的價(jià)值。曲線下面積（AUC）比較采用Z檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 影響冠心病患者并發(fā)AMI的單因素分析單因素分析顯示非AMI組與AMI組的TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、CTRP3、HMGB1比較，差異顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 影響冠心病患者并發(fā)AMI的單因素分析［n（%），±s］

表1 影響冠心病患者并發(fā)AMI的單因素分析［n（%），±s］

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2.2 影響冠心病患者并發(fā)AMI的多因素分析Logistic多因素回歸分析結(jié)果顯示，HMGB1、TG、TC、LDL-C為冠心病患者發(fā)生AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，CTRP3為冠心病患者發(fā)生AMI的獨(dú)立保護(hù)因素。見表2。2.3CTRP3、HMGB1診斷AMI的效能CTRP3與HMGB1對(duì)AMI的診斷效能比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Z=1.325，P=0.185）。采用Logistic構(gòu)建CTRP3、HMGB1診斷AMI的模型：F=-0.897-0.076×CTRP3＋0.065×HMGB1。聯(lián)合檢測(cè)診斷AMI的AUC高于CTRP3、HMGB1（Z=4.937、4.157，P＜0.001）。見表3、圖1。

表2 影響冠心病患者并發(fā)AMI的多因素分析

表3 CTRP3、HMGB1診斷AMI的效能

圖1 血清CTRP3、HMGB1診斷AMI的ROC曲線

3 討論

AMI是心血管系統(tǒng)常見的急性疾病，炎性反應(yīng)介導(dǎo)的動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定或破裂在其中發(fā)揮重要作用。CTRP3是一種脂肪因子，參與機(jī)體的糖脂代謝及炎癥調(diào)節(jié)過(guò)程。有研究［5］表明CTRP3可通過(guò)抑制炎性、氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)血管生成等途徑發(fā)揮保護(hù)心血管作用。研究［6］表明，CTRP3可激活A(yù)KT／HIF1α／VEGF等通路，有效促進(jìn)梗死區(qū)域血管組織的新生，增加血液灌注，抑制梗死范圍的擴(kuò)大。HMGB1廣泛存在體內(nèi)多種細(xì)胞中，可調(diào)節(jié)細(xì)胞的基因轉(zhuǎn)錄過(guò)程。血管內(nèi)皮細(xì)胞中富含HMGB1，當(dāng)其受損后HMGB1大量釋放至外周血液循環(huán)，HMGB1大量釋放后可刺激平滑肌細(xì)胞增殖、移位，參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展［7］。但關(guān)于CTRP3、HMGB1與冠心病的關(guān)系鮮有報(bào)道，其在冠心病病程進(jìn)展中的變化規(guī)律及診斷價(jià)值尚需進(jìn)一步探討。

本研究以CTRP3級(jí)HMGB1為切入點(diǎn)分析，分析其在冠心病并發(fā)AMI中的診斷價(jià)值，結(jié)果顯示AMI組的CTRP3水平低于非AMI組，并且其與AMI發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，提示CTRP3是AMI發(fā)生的獨(dú)立保護(hù)因素。AMI組的血清HMGB1水平高于非AMI組；Logistic回歸分析顯示HMGB1為冠心病患者并發(fā)AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究利用ROC曲線分析CTRP3、HMGB1診斷AMI的效能，結(jié)果顯示二者診斷AMI的AUC分別為0.811、0.855，提示二者診斷AMI的效能較高。目前臨床常采用聯(lián)合檢測(cè)用于疾病診斷或預(yù)后評(píng)估，聯(lián)合檢測(cè)可綜合各指標(biāo)的優(yōu)勢(shì)，最大限度地減少誤診及漏診的發(fā)生，提升診斷準(zhǔn)確度。本研究利用Logistic回歸分析構(gòu)建HMGB1與CTRP3聯(lián)合診斷AMI的模型，結(jié)果顯示，聯(lián)合檢測(cè)診斷AMI的AUC為0.918，高于二者單獨(dú)檢測(cè)。

綜上所述，冠心病患者CTRP3、HMGB1表達(dá)異常，二者與冠心病患者發(fā)生AMI獨(dú)立相關(guān)，聯(lián)合檢測(cè)有助于AMI的早期診斷。