劉艷，牛金霞，耿靈敏

（河南省溫縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 焦作 454150）

動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aSAH）是一種病情危重的腦血管疾病，以劇烈頭疼為主要臨床表現(xiàn)，常伴有惡心嘔吐、神志不清等癥狀［1］。介入栓塞術(shù)（IE）是目前臨床治療aSAH的常用手段，但手術(shù)過程中醫(yī)療器械對血管壁產(chǎn)生的刺激作用可引起機(jī)體免疫炎性反應(yīng)，增加腦血管痙攣及其他并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，在一定程度上影響治療效果［2］。因此，選擇合適的藥物聯(lián)合IE對保護(hù)aSAH患者腦血管、改善其預(yù)后具有重要意義?；诖?，本研究旨在探討IE聯(lián)合尼莫地平治療aSAH的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1月至2019年10月我院收治的135例aSAH患者，根據(jù)治療方法不同分為觀察組（n=67）和對照組（n=68）。觀察組男34例，女33例；年齡32～69歲，平均年齡（51.40±4.11）歲；動脈瘤位置：大腦中動脈15例，前交通動脈21例，后交通動脈31例。對照組男36例，女32例；年齡33～68歲，平均年齡（51.37±4.12）歲；動脈瘤位置：大腦中動脈16例，前交通動脈22例，后交通動脈30例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核并批準(zhǔn)，患者及家屬均自愿接受治療并簽訂同意書。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）等影像學(xué)檢查確診為aSAH；②單發(fā)動脈瘤；③Hunt-Hess分級Ⅱ～Ⅳ級；④首次發(fā)病，并于發(fā)病24 h內(nèi)入院治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)腫瘤等非動脈瘤引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血；②合并嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病；③既往存在顱內(nèi)出血、腫瘤等病史；④依從性差，不配合研究。

1.3 方法入院后，兩組患者均進(jìn)行止血、降顱壓、降血壓、補(bǔ)液及抗血管痙攣等術(shù)前對癥治療。對照組僅采用IE治療：患者取平臥位，氣管插管全麻后，靜脈注射肝素，實(shí)時(shí)監(jiān)測麻醉效果；麻醉成功后，借助CT機(jī)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)（DAS）對患者實(shí)施全腦血管造影，明確動脈瘤狀況，包括位置、大小、形態(tài)等；根據(jù)血管造影所示病灶情況，使用示蹤技術(shù)將微導(dǎo)管置入動脈瘤中，選擇合適的栓塞工具栓塞動脈瘤；術(shù)后囑患者絕對臥床24 h以上，重點(diǎn)觀察患者臨床癥狀及生命體征，并給予止血、利尿脫水、降顱內(nèi)壓、擴(kuò)充血容量、預(yù)防血管痙攣等常規(guī)治療，連續(xù)治療2周。觀察組采用IE聯(lián)合尼莫地平治療，IE治療方案及術(shù)后常規(guī)治療與對照組一致，術(shù)后在此基礎(chǔ)上給予尼莫地平治療，尼莫地平注射液（江蘇神龍藥業(yè)股份有限公司，生產(chǎn)批號20170914，規(guī)格：50 m L∶10 mg）50 m L加入生理鹽水250 m L中靜脈滴注，1次／d，連續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo)①血清炎性因子。分別于治療前及治療2周后采集兩組患者空腹靜脈血3 m L，常規(guī)離心后得到血清樣本，以酶聯(lián)免疫吸附法測定血清白介素－8（IL－8）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及腫瘤壞死因子α（TNF－α）水平。②短期預(yù)后。治療2周后使用格拉斯哥預(yù)后量表（GOS）［3］評估兩組患者的短期預(yù)后。5分：恢復(fù)良好，能夠回歸工作或?qū)W習(xí)；4分：輕度殘疾，能夠獨(dú)居生活，但不能回歸工作或?qū)W習(xí)；3分：重度殘疾，能按吩咐動作，日常生活需要照料；2分：植物狀態(tài)，不能與外界環(huán)境互動，無反應(yīng)；1分：死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清炎性因子水平治療前，兩組的血清IL－8、VEGF、TNF－α水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療2周后，兩組的血清IL－8、VEGF、TNF－α水平低于治療前，且觀察組的血清IL－8、VEGF、TNF－α水平低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的血清炎性因子水平比較（±s）

表1 兩組的血清炎性因子水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.2 短期預(yù)后觀察組GOS評分明顯優(yōu)于對照組 （P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的GOS評分比較［n（%）］

3 討論

aSAH主要由顱內(nèi)動脈瘤破裂引起，致殘率、致死率均較高［4］。目前臨床多采用IE治療該病，通過使用適當(dāng)?shù)奶钊飳α銮贿M(jìn)行栓塞，減慢瘤體內(nèi)部血液流速，甚至阻斷血流，從而促進(jìn)動脈瘤頸的內(nèi)膜化，發(fā)揮治療效果［5－6］。但單獨(dú)應(yīng)用手術(shù)治療患者預(yù)后情況不甚理想，且術(shù)后產(chǎn)生的炎性反應(yīng)及相關(guān)并發(fā)癥可影響治療效果，故術(shù)后聯(lián)合藥物治療意義重大。尼莫地平是具有高度選擇性的鈣離子拮抗劑，經(jīng)口服給藥后吸收迅速，其脂溶性可輕易地透過血腦屏障，作用于腦血管平滑肌，結(jié)合中樞神經(jīng)的特異性受體，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，阻止平滑肌收縮，減少細(xì)胞凋亡，并改善紅細(xì)胞變形能力，從而發(fā)揮擴(kuò)張腦血管、增加腦部血流量、改善急性腦血管恢復(fù)期血液循環(huán)的作用［7－8］。此外，尼莫地平對外周血管無明顯影響，可一定程度保護(hù)缺血性腦損傷，還能促進(jìn)鈣離子相關(guān)神經(jīng)元和腦血管受體作用來增強(qiáng)腦組織缺血耐受能力，減輕神經(jīng)元功能損傷，其對血小板聚集的抑制作用可調(diào)節(jié)機(jī)體缺血缺氧狀態(tài)，減輕炎性反應(yīng)引起的神經(jīng)細(xì)胞損傷［9］。因此，在IE治療基礎(chǔ)上加用尼莫地平可進(jìn)一步增強(qiáng)aSAH治療效果。本研究結(jié)果顯示，治療2周后，觀察組的血清IL－8、VEGF、TNF－α水平均低于對照組；觀察組的GOS評分優(yōu)于對照組，表明在IE基礎(chǔ)上采用尼莫地平治療能夠明顯提升aSAH的臨床效果，在減輕患者機(jī)體炎性因子水平、改善患者短期預(yù)后方面更具優(yōu)勢。

綜上所述，IE聯(lián)合尼莫地平治療aSAH效果顯著，可有效減輕患者的炎性反應(yīng)，改善短期預(yù)后。