白光明,李振前,李延江

(延安市安塞區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,延安,717400)

調(diào)查顯示,我國(guó)成年人心衰的發(fā)病率約0.9%,并且隨年齡增加發(fā)病率升高[1]。心房顫動(dòng)(房顫)是心衰患者常見的心律失常類型,房顫及心衰互為因果,合并房顫可加重心衰,而心衰進(jìn)展可增加房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致患者病死率升高[2]。心衰合并房顫患者由于心功能降低,體力活動(dòng)明顯受限,血液循環(huán)速度減慢,并發(fā)靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)增加[3]。發(fā)生靜脈血栓后可對(duì)心衰合并房顫患者預(yù)后不利。早期預(yù)測(cè)靜脈血栓的發(fā)生對(duì)改善患者預(yù)后至關(guān)重要,故本文將凝血、生化指標(biāo)作為切入點(diǎn),分析其與靜脈血栓發(fā)生的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.3～2021.3 收治的86 例慢性心衰患者為對(duì)象。依據(jù)合并房顫情況分為對(duì)照組(單純心衰)和觀察組(心衰合并房顫)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡50～80 歲;入組患者對(duì)本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn):既往并發(fā)血栓性疾病者;既往接受心臟介入治療或搭橋手術(shù)治療者;合并血液系統(tǒng)疾病;存在出血傾向者;近期接受外科大手術(shù)治療者。對(duì)照組年齡52～80(67.98±5.40)歲,男26 例,女16例,病程(3.15±0.55)年,合并冠心病10 例,高血壓心臟病27 例。觀察組年齡51～80(68.14±5.28)歲,男28 例,女15 例,病程(3.17±0.51)年,合并冠心病12 例,高血壓心臟病25 例。兩組一般資料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 采集患者血液樣本,檢測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)(全自動(dòng)血凝分析儀);D 二聚體(D-dimer,D-D)(免疫比濁法);C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)(酶聯(lián)免疫法);血細(xì)胞比容(hematocrit,HCT)(全自動(dòng)血液分析儀);心功能評(píng)定:Ⅰ級(jí),無明顯癥狀,體力活動(dòng)不受限;Ⅱ級(jí):1 度心功能不全,體力活動(dòng)輕微受限;Ⅲ級(jí):2 度心功能不全,輕微活動(dòng)可出現(xiàn)心衰,休息后減輕;Ⅳ級(jí):3 度心功能不全,靜臥狀態(tài)下可發(fā)生心衰,體力活動(dòng)完全受限。統(tǒng)計(jì)患者靜脈血栓發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計(jì)數(shù)資料n(%)用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料(±s)用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心功能分級(jí)(表1) 兩組心功能Ⅱ占比比較無差異(P＞0.05);觀察組心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)占比比較差異顯著(P＜0.05)。

表1 兩組心功能分級(jí)比較n(%)

2.2 兩組凝血指標(biāo)水平(表2) 觀察組aPTT、PT 水平低于對(duì)照組,D-D 水平高于對(duì)照組(P＜0.05)。

表2 兩組凝血指標(biāo)水平比較

2.3 兩組血HCT、CRP、BNP 水平(表3) 觀察組水平高于對(duì)照組(P＜0.05)。

表3 兩組血清指標(biāo)水平比較

2.4 兩組靜脈血栓發(fā)生情況(表4) 觀察組靜脈血栓發(fā)生率為37.21% (16/43),高于對(duì)照組16.67%(7/42)(P＜0.05)。

表4 兩組靜脈血栓發(fā)生情況n(%)

3 討 論

靜脈血栓的發(fā)生與炎癥反應(yīng)關(guān)系密切,已有證據(jù)證實(shí)靜脈血栓的發(fā)生與黏附因子啟動(dòng)關(guān)系密切,CRP可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)促進(jìn)黏附因子的釋放,并可通過補(bǔ)體途徑加重血管的損傷,促進(jìn)血栓的形成[4]。BNP 可客觀反映心臟血管機(jī)能,實(shí)驗(yàn)證實(shí),BNP 可作用于游離的Ca2+,發(fā)揮舒張血管的作用,Ca2+通道活性降低、數(shù)量減少,心肌收縮耦聯(lián)過程受阻,心肌血管收縮性及順應(yīng)性降低,增加血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[5]。HCT 是導(dǎo)致心衰合并房顫的危險(xiǎn)因素,房顫可增加心肌細(xì)胞心鈉素的分泌,刺激液體向組織間隙轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致血容量減少。本文結(jié)果顯示心衰合并房顫患者HCT、CRP、BNP 水平高于單純心衰患者,提示合并房顫可增加患者發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)[6]。

本文結(jié)果顯示觀察組患者aPTT、PT 水平低于對(duì)照組,D-D 水平高于對(duì)照組,提示心衰合并房顫患者機(jī)體凝血功能亢進(jìn)且存在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)較大。本文觀察組患者靜脈血栓的發(fā)生率高于對(duì)照組,證實(shí)凝血指標(biāo)及生化指標(biāo)水平異常為患者并發(fā)靜脈血栓的危險(xiǎn)因素。