周迷迷

摘要：口腔扁平苔蘚是一種口腔黏膜慢性炎癥性疾病，是臨床中常見的口腔黏膜類疾病。OLP的病因機制尚不明確，可能與遺傳及免疫等因素有關，多認為OLP的發(fā)生與免疫因素密切相關。本文對OLP相關的免疫學因素和研究進展進行綜述。

關鍵詞：口腔黏膜;扁平苔蘚;免疫學因素

【中圖分類號】R781.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）11--01

口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）是一種細胞免疫介導的口腔黏膜慢性炎癥性疾病，其臨床表現(xiàn)多樣，患者常有木澀、粗糙、疼痛及糜爛等，屬于口腔潛在惡性病變。OLP的病因及發(fā)病機制尚不明確，可能與遺傳、免疫和精神因素等有關，多數(shù)學者認為OLP的發(fā)生與免疫因素密切相關。本文對OLP相關的免疫學因素和發(fā)病機制研究進展進行綜述。

1抗原提呈細胞

在OLP的發(fā)病過程中，口腔黏膜上皮中的角質形成細胞及樹突狀細胞可作為抗原作用的靶細胞，被激活后可分泌炎性因子，使淋巴細胞等免疫細胞聚集，啟動OLP免疫過程[1]。

2CD8+T細胞亞群

CD8+T淋巴細胞主要分布在OLP病損上皮的基底膜破壞區(qū)域，可通過TNF-α參與免疫反應，或釋放穿孔素和顆粒酶等，造成基底角質形成細胞損傷[3]。有研究發(fā)現(xiàn)CD8+T淋巴細胞的浸潤程度及CD4+T/CD8+T細胞的比例與臨床體征和上皮異常增生程度有相關性[2]。

3CD4+T細胞亞群

CD4+T細胞亞群是OLP病損上皮下和固有層的主要淋巴細胞，在較深處聚集形成典型的淋巴細胞浸潤帶。CD4+T細胞可識別抗原提呈細胞，激活后通過分泌多種細胞因子發(fā)生免疫應答。CD4+T細胞接受抗原刺激后可分化為輔助性T細胞（helper T cell， Th），根據(jù)分泌的細胞因子的不同分為不同的亞群。

（1）Th1/Th2細胞亞群

Th1/Th2平衡維持著機體免疫系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)，在OLP發(fā)病過程中參與不同的免疫應答進程。有研究發(fā)現(xiàn)OLP患者外周血中Th1的比例顯著高于健康對照組，提示機體存在Th1相關的免疫失衡[3]。有研究表明細胞因子網(wǎng)絡中的Th1/Th2平衡可能會對OLP免疫病理產生重大影響，Th1/Th2平衡在OLP免疫反應的特征和功能方面發(fā)揮關鍵作用。

（2）Th17細胞亞群

Th17是近年發(fā)現(xiàn)的在自身免疫反應中發(fā)揮重要作用的CD4+T細胞亞群，以分泌IL-17家族細胞因子和IL-22為主。有研究發(fā)現(xiàn)局部OLP病變中IL-17 mRNA升高，OLP患者血清中IL-17 mRNA升高較多，提示Th17亞群可能參與OLP疾病的免疫應答[4]。

（3）Treg細胞亞群

Treg亞群通過抑制Th1和Th2的活化、增殖和功能，維持自身耐受和免疫穩(wěn)態(tài)。有研究顯示糜爛型OLP 組織中 Foxp3+Treg 細胞數(shù)量升高， 提示其與OLP的疾病嚴重程度相關[5]。另有研究提示Treg細胞可通過抑制OLP病變中NF-kappaB相關的促炎細胞因子的產生，調節(jié)組織中單核細胞的活化促進OLP的發(fā)生發(fā)展[6]。

4小結

OLP是一種T淋巴細胞介導的慢性口腔黏膜炎癥性疾病，多種免疫介質參與的免疫反應，但具體的機制尚需進一步研究證據(jù)。

參考文獻：

[1]Payeras， M. R. ， et al. “Oral lichen planus： Focus on etiopathogenesis.” Archives of Oral Biology 58.9（2013）：1057-1069.

[2]Popovska M， Grchevska L， Popovski V， et al. T-cell subpopulations in lesions of oral lichen planus[J]. Pril （Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki）， 2013， 34（2）： 143-149.

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[4] Wang H， Han Q， Luo Z， et al. Oral lichen planus may enhance the expression of Th17-associated cytokines in local lesions of chronic periodontitis[J]. Clin Oral Investig， 2014， 18（6）：1647-1654

[5] Tao X A， Xia J， Chen X B， et al. FOXP3 T regulatory cells in lesions of oral lichen planus correlated with disease activity[J]. Oral Dis， 2010， 16（1）： 76-82.

[6] Zhang D， Wang J， Li Z， et al. The Activation of NF-kappaB in Infiltrated Mononuclear Cells Negatively Correlates with Treg Cell Frequency in Oral Lichen Planus[J]. Inflammation， 2015， 38（4）： 1683-1689.