美國(guó)耶魯大學(xué)科學(xué)家在4月11日出版的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上發(fā)表論文稱，一種被稱為增強(qiáng)因子α的蛋白可調(diào)節(jié)小鼠體重，這一發(fā)現(xiàn)有望為代謝紊亂帶來(lái)新療法。

此前的研究已經(jīng)證明，增強(qiáng)因子α與癌癥有關(guān)，因?yàn)樗芙Y(jié)合并激活間變性淋巴瘤激酶受體（ALK）。ALK是一種分子，突變后可導(dǎo)致多種人類癌癥，包括兒童神經(jīng)母細(xì)胞瘤、B細(xì)胞淋巴瘤和某些肺癌。

為更好地了解增強(qiáng)因子α及其在身體內(nèi)發(fā)揮的作用，耶魯大學(xué)科學(xué)家對(duì)其開(kāi)展了更詳細(xì)的研究。通過(guò)觀察實(shí)驗(yàn)小鼠，他們發(fā)現(xiàn)增強(qiáng)因子α主要在一種名為刺鼠相關(guān)肽（AgRP）神經(jīng)元的細(xì)胞中表達(dá)，已知AgRP能促進(jìn)饑餓。

該研究論文作者塔馬斯·霍瓦思說(shuō)：“AgRP神經(jīng)元對(duì)感覺(jué)饑餓非常重要，沒(méi)有它們，你就不會(huì)吃東西，你會(huì)餓死，表明增強(qiáng)因子α參與了新陳代謝?！?/p>

研究還發(fā)現(xiàn)，禁食增加了增強(qiáng)因子α在AgRP神經(jīng)元中的表達(dá)，這也是增強(qiáng)因子α與新陳代謝之間存在聯(lián)系的進(jìn)一步證據(jù)。該研究資深作者、耶魯大學(xué)癌癥生物學(xué)研究所聯(lián)合主任約瑟夫·施萊辛格解釋說(shuō)：“禁食似乎是制造更多增強(qiáng)因子α的信號(hào)?！?/p>

隨后，科學(xué)家對(duì)完全缺乏這種蛋白的小鼠開(kāi)展了研究。結(jié)果表明，與普通小鼠相比，無(wú)論是正常飲食還是高脂肪飲食，沒(méi)有增強(qiáng)因子α的小鼠都更瘦，體力活動(dòng)也更多，但并沒(méi)有明顯多吃食物，這可能是它們變瘦的原因。

施萊辛格解釋說(shuō)，當(dāng)面臨食物短缺時(shí)，小鼠通常會(huì)保存能量，減少體力活動(dòng)，但在禁食期間，沒(méi)有增強(qiáng)因子α的小鼠仍然非?；钴S：“我們認(rèn)為增強(qiáng)因子α在身體中的作用之一是在缺乏食物時(shí)減緩新陳代謝。這就像是在說(shuō)‘你沒(méi)有食物，不要消耗那么多精力?！?/p>

研究人員表明，增強(qiáng)因子α與新陳代謝的聯(lián)系表明，抑制或增強(qiáng)增強(qiáng)因子α的影響可能對(duì)許多疾病有用。比如，抑制增強(qiáng)因子α的藥物（某些針對(duì)ALK的癌癥藥物也有同樣作用）可被用于治療代謝紊亂。增強(qiáng)該蛋白的影響可能為患有厭食癥、惡病質(zhì)或因藥物副作用或損傷而持續(xù)食欲減退的人提供一種治療選擇。