李欽浩，鞏曉娜

東營鴻港醫(yī)院重癥醫(yī)學科，山東東營 257000

乳酸酸中毒為一種相對常見的疾病并發(fā)癥，其在多種類型疾病發(fā)病過程中均可發(fā)生， 其中2 型糖尿病者并發(fā)乳酸酸中毒的比例較高， 患者一旦合并乳酸酸中毒[1]，其機體內(nèi)環(huán)境將出現(xiàn)顯著紊亂，炎癥因子升高， 如未得到及時救治甚至誘發(fā)多器官功能障礙，而威脅患者生命安全，被認為是糖尿病導致患者臨床死亡的最主要原因之一[2]。 以往研究證實，當糖尿病血乳酸水平超過9 mmol/L， 其致死率超過90%，如血乳酸水平達到13 mmol/L，則患者僅有2%的生存可能性， 故針對糖尿病乳酸酸中毒救治的重點在于早期有效地降低乳酸水平[3]。以往治療方法主要為補液、糾正酸堿失衡、維持生命體征平穩(wěn)等，但該方法起效慢，效果有限[4]。 連續(xù)性腎臟替代治療已經(jīng)廣泛用于重癥患者的臨床救治， 針對糖尿病乳酸酸中毒患者亦得到有效推廣[5]。 該研究選擇2020 年1 月—2022 年1 月該院收治的糖尿病乳酸酸中毒患者80 例為研究對象，針對乳酸酸中毒者使用腎替代治療進行干預(yù)，起到一定效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的糖尿病乳酸酸中毒患者80 例為研究對象。 入組前均簽署入組同意書并申報醫(yī)院倫理委員會批準。 納入標準:均為2 型糖尿病者；診斷糖尿病乳酸酸中毒明確者； 血乳酸水平在5 mmol/L以上者；動脈血氣提示動脈pH 值在7.35 以下者；血碳酸氫根離子水平在10 mmol/L 以下。 排除標準：合并惡性腫瘤者； 嚴重心肺肝腎功能障礙預(yù)計生存時間在48 h 內(nèi)者；入組前精神狀況異常者；入組前長期服用糖皮質(zhì)激素等。按照隨機數(shù)表法分為觀察組、對照組，各40 例。 觀察組：男24 例，女16 例；年齡50~70 歲，平均(65.5±4.5)歲；糖尿病病程2~35 年，平均（15.8±3.6）年；既往治療情況：未采取任何干預(yù)者12 例，單純飲食結(jié)合運動控制者5 例，口服藥物治療者13 例，胰島素治療者10 例。 對照組：男25 例，女15 例；年齡50~70 歲，平均(65.8±4.9)歲；糖尿病病程2~35 年，平均（16.1±3.8）年；既往治療情況：未采取任何干預(yù)者13 例，單純飲食結(jié)合運動控制者7例，口服藥物治療者12 例，胰島素治療者8 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采取常規(guī)保守對癥支持處理， 予重癥監(jiān)護，盡量維持生命體征平穩(wěn)、嚴格臥床、氧療、必要時機械通氣、快速大量補液、維持電解質(zhì)平衡、胰島素靜脈泵入、抗感染、營養(yǎng)支持等。 觀察組聯(lián)合使用連續(xù)性腎臟替代治療， 先經(jīng)頸內(nèi)靜脈置入雙腔透析靜脈導管，應(yīng)用美國百特BM-28 型床旁便攜式血液濾過機及F60 血濾器進行連續(xù)血液濾過治療， 其治療模式設(shè)定為連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過，治療過程中將血流速度控制在100~180 mL/min 之間， 保持低于400 mL/L 靜超濾率及200 mL/L 以內(nèi)的置換液流量。治療過程的抗凝處理上， 對于無出血癥狀者及凝血功能障礙者使用普通肝素， 針對合并出血者使用低分子肝素，整個治療過程中加強患者生命體征監(jiān)護，一旦發(fā)生異常及時處理。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前后機體炎癥因子水平[超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和腫瘤壞死因子（TNF-α）]及血糖、乳酸及二氧化碳結(jié)合力變化，統(tǒng)計兩組治療期間鉀、鈉代謝失衡比例，統(tǒng)計兩組24 h 生存例數(shù)、48 h生存例數(shù)和整體康復(fù)例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計量資料用（±s）表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料采用[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后機體炎癥因子水平比較

治療前兩組hs-CRP 和TNF-α 水平比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）, 治療后觀察組hs-CRP 和TNF-α 水平均低于治療前及治療后對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者治療前后機體炎癥因子水平比較（±s）

表1 兩組患者治療前后機體炎癥因子水平比較（±s）

組別hs-CRP (mg/L） TNF-α（g/L）觀察組（n=40）治療前治療后t 值P 值對照組（n=40）治療前治療后t 值P 值12.9±2.0 6.9±0.5 18.407＜0.001 130.3±23.8 41.7±8.7 22.113＜0.001 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值13.3±1.8 9.5±1.1 11.393＜0.001 0.940 0.350 13.609＜0.001 125.7±23.1 63.3±11.2 15.373＜0.001 0.877 0.383 9.633＜0.001

2.2 兩組患者治療前后血糖、 乳酸及二氧化碳結(jié)合力比較

治療前兩組血糖、乳酸及二氧化碳結(jié)合力比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組血糖和乳酸水平低于治療前及治療后對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），二氧化碳結(jié)合力高于治療前及治療后對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者治療前后血糖、乳酸及二氧化碳結(jié)合力比較[（±s）,mmol/L]

表2 兩組患者治療前后血糖、乳酸及二氧化碳結(jié)合力比較[（±s）,mmol/L]

組別 血糖 乳酸 二氧化碳結(jié)合力觀察組（n=40）治療前治療后t 值P 值對照組（n=40）治療前治療后t 值P 值15.5±2.4 7.3±1.0 19.947＜0.001 13.1±1.8 6.3±0.5 23.021＜0.001 11.4±1.3 23.3±2.7 25.115＜0.001 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值15.7±2.6 10.7±1.5 10.535＜0.001 0.357 0.722 11.928＜0.001 13.8±1.7 10.4±1.3 10.048＜0.001 1.788 0.078 18.617＜0.001 11.9±1.8 18.7±2.2 15.130＜0.001 1.424 0.158 8.353＜0.001

2.3 兩組患者治療期間鉀、鈉離子代謝失衡比例比較

整個治療過程中觀察組出現(xiàn)高鉀血癥、 低鉀血癥、高鈉血癥、低鈉血癥的比例顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者治療期間鉀、鈉離子代謝失衡比例比較

2.4 兩組患者生存情況比較

觀察組24 h 生存例數(shù)、48 h 生存例數(shù)和整體康復(fù)例數(shù)均顯著高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表4。

表4 兩組患者生存情況比較[n(%)]

3 討論

乳酸酸中毒其致死率極高， 其存在較多的且復(fù)雜的并發(fā)癥，好發(fā)于糖尿病患者，且重癥乳酸酸中毒居多[6]，針對此類患者需要進行及時有效的干預(yù)以便降低致死率，改善患者預(yù)后[7]。以往研究提示，乳酸水平超過5 mmol/L 時機體將出現(xiàn)嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，被認為是繼凝血功能障礙、 低體溫以后的第三大導致患者臨床死亡危險因素[8]。以往臨床上針對糖尿病乳酸酸中毒者， 多以對癥支持處理， 如快速大量補液、補充堿性離子糾正酸中毒、維持生命體征平穩(wěn)、呼吸支持等[9]，然而短時間內(nèi)輸注大量碳酸氫鈉亦導致其他嚴重并發(fā)癥， 尤其是當碳酸氫鈉被機體吸收并分解，所釋放的大量二氧化碳進一步加重酸中毒發(fā)生[10]，同時大量的碳酸氫鈉還將引起血清滲透壓的升高，不利于酸中毒的糾正甚至加重病情[11]。

針對糖尿病乳酸酸中毒者， 該研究對照組行對癥支持處理，觀察組則聯(lián)合使用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過腎臟替代治療，治療后觀察組hs-CRP 和TNFα 水平均低于治療前及治療后對照組（P＜0.05）。 說明針對糖尿病乳酸酸中毒者，應(yīng)用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過腎臟替代治療， 能有效降低機體炎癥因子水平及機體炎癥瀑布效應(yīng)。 同時治療后觀察組血糖和乳酸水平低于治療前及治療后對照組， 二氧化碳結(jié)合力高于治療前及治療后對照組（P＜0.05）。 證實針對糖尿病乳酸酸中毒者，應(yīng)用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過腎臟替代治療，對降低血糖和血乳酸水平，改善二氧化碳結(jié)合力有一定價值。 而且整個治療過程中觀察組出現(xiàn)高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉血癥、低鈉血癥的比例顯著低于對照組（P＜0.05）。 證實針對糖尿病乳酸酸中毒者，應(yīng)用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過腎臟替代治療，能更好地維持患者鈉，鉀離子水平穩(wěn)定。 最后觀察組24 h 生存例數(shù)、48 h 生存例數(shù)和整體康復(fù)例數(shù)均顯著高于對照組（P＜0.05）。 證實針對糖尿病乳酸酸中毒者，應(yīng)用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過腎臟替代治療，在提高臨床救治成功率方面有重要意義。

連續(xù)性腎臟替代技術(shù)的臨床應(yīng)用， 可有效促進機體主動清理血乳酸能力，逆轉(zhuǎn)因酸中毒、組織缺氧導致的乳酸堆積[12]，其應(yīng)用于糖尿病乳酸酸中毒者，可有效維持循環(huán)功能穩(wěn)定，改善末梢循環(huán)功能，維持心腦血管等重要臟器功能穩(wěn)定[13]。 同時結(jié)合治療過程中能使用的碳酸氫鹽置換液，在糾正酸中毒同時，起效迅速，作用時間長且效果穩(wěn)定[14]。 關(guān)鍵是使用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過腎臟替代治療，其治療過程時間長，對血流動力學影響小，幾乎不影響血漿滲透壓[15-16]，避免了因滲透壓、血容量短時間內(nèi)大幅度變化造成的機體重要臟器功能灌注不足， 加重器官功能障礙[17]，而且在治療過程中還可隨時根據(jù)生化結(jié)果、患者生命體征等進行參數(shù)調(diào)整， 更好地維持患者血流動力學的穩(wěn)定[18]。

綜上所述， 連續(xù)腎臟替代治療能有效地降低糖尿病乳酸酸中毒患者機體炎癥因子、血糖、血乳酸水平，提高二氧化碳結(jié)合力，維持電解質(zhì)平衡，提高患者救治成功率。