劉玉建，仲建全（通信作者），馮浩，呂敏麗，唐翎，鄭春燕，郭小龍，姜萍，辜忠良，羅錦紅

1 四川省自貢市第一人民醫(yī)院·自貢市傳染病醫(yī)院放射科 （四川自貢 643000）；

2 四川衛(wèi)生康復(fù)職業(yè)學(xué)院臨床醫(yī)技系 （四川自貢 643000）；3 四川省自貢市第一人民醫(yī)院·自貢市傳染病醫(yī)院檢驗(yàn)科 （四川自貢 643000）；4 四川省自貢市第四人民醫(yī)院放射科 （四川自貢 643000）；5 四川省自貢市榮縣人民醫(yī)院放射科 （四川自貢643000）；6 四川省自貢市富順縣人民醫(yī)院放射科 （四川自貢 643000）

2019年底以來(lái)，新型冠狀病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19）已在全球范圍內(nèi)流行[1-4]。截至目前，全球共報(bào)道COVID-19確診病例達(dá)5億多例，嚴(yán)重威脅各個(gè)國(guó)家的公民健康及公共衛(wèi)生安全。臨床認(rèn)為快速、準(zhǔn)確地診斷、認(rèn)識(shí)該病對(duì)于選擇合適的治療方法、挽救患者生命、控制疫情發(fā)展具有重要的意義。高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）是一種基于薄層CT 掃描，采用骨算法進(jìn)行圖像重建的檢查技術(shù)，可觀察如肺小葉氣道、小葉間隔等肺部病灶的細(xì)微結(jié)構(gòu)。基于此，本研究分析COVID-19患者的HRCT 影像學(xué)特征，旨在為COVID-19診斷和治療提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2020年1—4月于自貢市第一人民醫(yī)院行COVID-19核酸檢測(cè)陽(yáng)性的9例患者的臨床資料，所有患者均有疫區(qū)史，其中男2例，女7例；年齡20～67歲，中位年齡43歲；伴有高血壓、糖尿病2例，脊髓空洞癥1例；發(fā)病時(shí)間1～10 d；首發(fā)癥狀咳嗽7例，其中1例伴腹瀉，其余2例無(wú)癥狀；體溫正常2例，異常7例，表現(xiàn)為輕中度發(fā)熱；白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常8例，減低1例；淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)正常5例，減低4例；超敏C反應(yīng)蛋白正常5例，升高4例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)；所有患者均經(jīng)咽拭子實(shí)時(shí)熒光逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）檢測(cè)新型冠狀病毒核酸呈陽(yáng)性，符合《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第六版）》[5]中COVID-19相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 檢查方法

所有患者均行HRCT 檢查，儀器選用64排及以上螺旋CT 掃描機(jī)（PHILIPS Brillian CT 64、GE Revolution 256），設(shè)置管電壓為120 kV，管電流為200 mA，層厚為1 mm，選擇高分辨率算法，螺距為1，矩陣為512×512，肺窗窗寬為1 600 Hu、窗位為- 600 Hu，縱隔窗窗寬為350 Hu、窗位為35 Hu；檢查時(shí)協(xié)助患者取仰臥位，于深吸氣下屏氣曝光，自胸口入口至膈肌平面下3 cm 行連續(xù)容積掃描。

1.3 圖像分析

掃描后將原始DICOM 圖像上傳至AW4.6及星云后處理工作站進(jìn)行多平面重組（multiplanar reformation，MPR）、三維重建顯示，最終由3名高年資主治及以上職稱醫(yī)師獨(dú)立閱片，意見(jiàn)不一致時(shí)通過(guò)討論得出一致結(jié)論。閱片內(nèi)容包括：（1）是否存在磨玻璃影（模糊不清的肺實(shí)質(zhì)，并保留了支氣管和血管的邊緣）；（2）是否存在實(shí)變影（肺實(shí)質(zhì)實(shí)變使血管和氣管壁的邊緣模糊[4]）；（3）是否存在血管集束征[病灶周圍1支或多支血管達(dá)到和（或）穿過(guò)病灶的影像學(xué)改變]及外周血管是否增粗；（4）是否存在空氣支氣管征（實(shí)變肺組織內(nèi)見(jiàn)充氣支氣管影像）；（5）是否存在鋪路石征（磨玻璃影上疊加小葉間隔增厚的影像學(xué)改變）；（6）是否存在胸腔積液；（7）是否存在胸腔淋巴結(jié)腫大（短軸方向上的淋巴結(jié)直徑≥10 mm）；（8）是否存在其他肺部疾病，如肺氣腫、纖維化、空洞、鈣化、支氣管擴(kuò)張。

2 結(jié)果

9例患者，每例患者平均接受了4.4次HRCT 掃描，共掃描40次，平均間隔時(shí)間4.3 d。分析患者每次HRCT 掃描的影像學(xué)表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)病情最嚴(yán)重時(shí)期為入院后第8天，表現(xiàn)為病灶呈大小不等磨玻璃影（圖1a～b）9例，實(shí)變影（圖1c）7例，實(shí)變病灶跨肺段但不累及整個(gè)肺段，其周圍及病灶內(nèi)可見(jiàn)增粗肺動(dòng)脈及肺靜脈、局部小葉間隔增厚呈鋪路石征（圖1d）改變6例，部分血管穿行于病灶內(nèi)，部分血管呈集束征改變（圖1d）；實(shí)變影內(nèi)見(jiàn)厚壁小支氣管穿行6例，但通暢；病灶位于肺外周或胸膜下（圖1e）8例；病灶呈多發(fā)（圖1f）6例；病灶內(nèi)均未見(jiàn)空洞、鈣化、淋巴結(jié)腫大，少見(jiàn)胸腔積液征象，相鄰胸膜輕度增厚。入院9 d 后病灶逐步吸收，影像學(xué)表現(xiàn)為實(shí)變影較前密度減低、變淡（圖2a～c），邊界出現(xiàn)，磨玻璃影隨住院時(shí)間延長(zhǎng)逐步吸收，部分殘留纖維索條影，部分完全吸收，增粗血管恢復(fù)至正常狀態(tài)；對(duì)于伴有基礎(chǔ)疾病的患者，肺部病灶范圍更廣，實(shí)變影更多，吸收過(guò)程變慢。

圖1 新型冠狀病毒肺炎患者的高分辨率CT 圖像

圖2 新型冠狀病毒肺炎患者的高分辨率CT 三維重建圖像

3 討論

病毒是呼吸道感染常見(jiàn)的病因，冠狀病毒作為自然界廣泛存在的一類病毒，共分為6個(gè)亞型，其中4個(gè)亞型致病性小，感染后一般表現(xiàn)為輕癥，另2個(gè)亞型則會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重感染，如嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）和中東呼吸綜合征（Middle East respiratory syndrome，MERS）[6-7]。新型冠狀病毒屬于β 屬冠狀病毒，中國(guó)科研人員研究發(fā)現(xiàn)其基因特征與同一家族的SARSr-CoV 和MERSr-CoV 有明顯區(qū)別，目前被認(rèn)為是第7個(gè)亞型。有研究認(rèn)為，新型冠狀病毒的傳播者主要是新型冠狀病毒感染者，無(wú)癥狀的感染者也可能作為傳染源，傳播途徑主要包含飛沫傳播、接觸傳播，氣溶膠和消化道傳播則是有待證實(shí)的新傳播途徑[8]。而阻斷疫情蔓延的有效方式是阻斷傳染源，對(duì)疑似和確診患者實(shí)行隔離治療，防止交叉感染，因此，早診斷、及時(shí)采取有效的治療措施非常重要。

影像學(xué)表現(xiàn)是病理改變?cè)谟跋駥W(xué)上的反映，而病毒性肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)多種多樣，且容易與其他非病毒感染和炎性疾病的影像學(xué)表現(xiàn)相重疊。以COVID-19為例，其病理改變多為肺部出現(xiàn)不同程度的實(shí)變，主要為彌漫性肺泡損傷和滲出性肺泡炎；不同部位的肺部病變復(fù)雜多樣，新舊病變交替出現(xiàn)；肺泡腔內(nèi)有漿液性/纖維性滲出液和透明膜形成，成像示不同密度的實(shí)變；有細(xì)胞浸潤(rùn)，主要是單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞；Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，肺泡間隔充血水腫，部分肺泡過(guò)度充氣，形成含氣腔的空腔，進(jìn)而形成小葉間隔增厚和鋪路石征；細(xì)支氣管和小支氣管中觀察到黏液栓塞、肺血管炎和血栓、栓塞，其可解釋微血管增厚征象；隨著病情發(fā)展，可見(jiàn)肺泡腔滲出液組織化及肺間質(zhì)纖維化，后期可見(jiàn)纖維帶形成。結(jié)合本研究，我們總結(jié)出COVID-19主要的HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)為病變初期表現(xiàn)為小片狀、絮狀磨玻璃影，隨著病變進(jìn)展表現(xiàn)為雙側(cè)、多發(fā)， 磨玻璃影多見(jiàn)，且多并發(fā)實(shí)變影，其內(nèi)見(jiàn)空氣支氣管征，小葉間隔增厚，呈鋪路石征改變，病灶周圍血管增粗并穿行于病灶內(nèi)到達(dá)肺的邊緣，部分呈血管集束征改變，病灶吸收后血管、支氣管恢復(fù)正常形態(tài)，無(wú)空洞及結(jié)節(jié)，少見(jiàn)胸腔積液及胸膜增厚，無(wú)淋巴結(jié)腫大特征。根據(jù)我們的觀察，磨玻璃或純磨玻璃病變轉(zhuǎn)為實(shí)變需要7～11 d；磨玻璃病變進(jìn)展為混合型需要12～17 d，病變進(jìn)展以純磨玻璃影為基礎(chǔ)，依次發(fā)展為磨玻璃影，繼而實(shí)變，密度增加與肺內(nèi)滲出液和細(xì)胞增多、小葉間隔增厚、纖維化形成有關(guān)；實(shí)變影吸收轉(zhuǎn)變?yōu)槟ゲＡЩ蚣兡ゲＡв靶枰?0～14 d，磨玻璃病變演變?yōu)榧兡ゲＡР∽兛烧f(shuō)明病變進(jìn)一步吸收，但需要長(zhǎng)達(dá)17 d，可能與患者的免疫功能減退會(huì)延遲病灶的吸收有關(guān)。水腫和蛋白滲出吸收較快，而肺間質(zhì)增厚過(guò)程相對(duì)較慢，其可解釋部分患者磨玻璃影吸收的不同表現(xiàn)；實(shí)變可能是由多種病理因素引起的，肺水腫和滲出液被吸收后，病灶密度降低，間質(zhì)增厚維持磨玻璃密度，進(jìn)入緩慢吸收期，后期可演變?yōu)槔w維化病灶[9-11]。

需要注意的是，雖然肺部病毒感染的HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)取決于潛在的病理過(guò)程，但僅依據(jù)影像學(xué)和臨床表現(xiàn)還不能準(zhǔn)確地對(duì)病毒性肺炎進(jìn)行分類，我們應(yīng)掌握以下由病毒引起的肺部疾病的主要HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)。（1）甲型流感肺炎：典型的HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)為彌漫性或斑片狀磨玻璃影、小葉中心結(jié)節(jié)，伴或不伴局灶區(qū)域?qū)嵶?、支氣管擴(kuò)張和胸腔積液，實(shí)變通常位于下肺葉，磨玻璃影或?qū)嵶兊哪：邏K或彌散區(qū)域會(huì)迅速融合并在約3周后吸收；有研究認(rèn)為，磨玻璃影、實(shí)變和支氣管增厚是甲型流感肺炎的常見(jiàn)HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)，但無(wú)小葉間隔增厚[9-11]。（2）禽流感：常見(jiàn)的HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)為局灶性、多灶性或彌漫性磨玻璃影或?qū)嵶儏^(qū)；?？梢?jiàn)假性空洞、氣腔形成、淋巴結(jié)腫大和小葉中心結(jié)節(jié)；疾病進(jìn)展過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)胸腔積液和空洞。（3）麻疹肺炎：常見(jiàn)的HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)為支氣管壁增厚，小葉中心結(jié)節(jié)，磨玻璃影，小葉間隔增厚，胸腔積液和淋巴結(jié)病；Franquet[12]的研究報(bào)道，有小葉中心結(jié)節(jié)、磨玻璃樣混濁和小葉間隔增厚表現(xiàn)可能為麻疹特異性病毒引起的肺炎。（4）SARS、MERS：SARS、MERS 的主要病理過(guò)程是彌漫性肺泡損傷和彌漫性肺病，組織學(xué)特征是間質(zhì)水腫和中央肺泡充盈，HRCT 影像學(xué)表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)磨玻璃影、局灶性單側(cè)或雙側(cè)實(shí)變區(qū)，或者兩者的混合；在磨玻璃樣混濁區(qū)域可能存在小葉內(nèi)間質(zhì)或小葉間隔增厚，且可形成鋪路石征；空化、鈣化、網(wǎng)狀或結(jié)節(jié)狀混濁、淋巴結(jié)腫大或胸腔積液少見(jiàn)[12]。

總之，病毒性肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)是非特異性的，且難以與其他感染的影像學(xué)表現(xiàn)相區(qū)別，針對(duì)存在高危感染危險(xiǎn)因素且肺炎快速進(jìn)展時(shí)，可以考慮病毒感染的可能，尤其是具有中高風(fēng)險(xiǎn)地旅居史或確診患者接觸史的患者；HRCT 是一種有效的診斷方法，盡管不能僅依據(jù)影像學(xué)特征作出明確診斷，但臨床和影像學(xué)檢查結(jié)果的結(jié)合可顯著提高診斷準(zhǔn)確性，有助于為疾病診斷、嚴(yán)重程度評(píng)估及后續(xù)治療提供參考。