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急性心肌梗死并發(fā)急性腎損害的危險(xiǎn)因素分析

2022-07-12 03:33:52張?jiān)戚x鄧仙炳陳校春陽江市中醫(yī)醫(yī)院急診科廣東陽江529500
關(guān)鍵詞:前壁側(cè)壁腎臟

張?jiān)戚x,鄧仙炳,陳校春(陽江市中醫(yī)醫(yī)院急診科,廣東陽江 529500)

急性心肌梗死(AMI)屬臨床常見病癥,發(fā)病率逐年上升[1-2]。AMI 常常并發(fā)急性腎損傷(AKI),嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[3-4]。以往研究認(rèn)為AMI 會影響心功能,增加泵衰竭的發(fā)生幾率,引發(fā)AKI[5-6]。機(jī)體血管緊張素II 的釋放量增加,引起血管收縮,將加重腎臟損傷[7-8]。研究表明,高齡、肺水腫或心源性休克者AKI 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高[9-10]。本研究分析前壁/前側(cè)壁梗死與AKI之間的關(guān)系,探討AMI-AKI 的危險(xiǎn)因素。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2021 年3 月在我院治療的AMI 患者195 例,其中男118 例,女77 例;年齡54~85歲,平均年齡(65.8±9.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)AMI 診斷符合2018 年急性心肌梗死全球統(tǒng)一定義中的標(biāo)準(zhǔn)[11];(2)發(fā)病至入院時(shí)間不超過24 h;(3)入組前未行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)治療;(4)患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有心臟、腎臟移植史者;(2)終末期腎臟疾病或已行血液透析治療者;(3)合并有惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病等其他嚴(yán)重疾病。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

1.2 方法

195 例AMI 患者根據(jù)是否并發(fā)AKI(根據(jù)2012 年KIDGO 指南診斷標(biāo)準(zhǔn))分為AKI 組和非AKI 組。收集及分析兩組患者的年齡,入院后血壓、血脂及鉀(K)、鈉(Na)、鈣(Ca)、磷(P)、鎂(Mg)水平;發(fā)病至入院時(shí)間;Killip 分級;肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB 同工酶CK-MB)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平;左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)值。根據(jù)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,ST 段抬高特征判斷梗死部位,若是抬高段為V1~V5或V3~V5,為前壁梗死;若是抬高段為V1~V3,為前間壁梗死;若是抬高段為V5~V7,為前側(cè)壁梗死;若是抬高段為Ⅱ、Ⅲ與aVF,為下壁梗死,統(tǒng)計(jì)前壁/前間壁梗死比例。收集入院24 h 內(nèi)行超聲心動圖檢查資料,取心尖四腔切面以改良的Simpson 法計(jì)算LVEF 值[12]。利用logistic 回歸模型分析上述因素與AMI 患者并發(fā)AKI 的相關(guān)性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 22.0 軟件,選用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及l(fā)ogistic回歸分析數(shù)據(jù),檢驗(yàn)水準(zhǔn):α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料

195 例AMI 患者并發(fā)27 例AKI,AKI 發(fā)生率為13.9%。AKI 組患者年齡明顯高于非AKI 組患者(P<0.05);AKI 組患者發(fā)病至入院時(shí)間≥6 h 比例明顯高于非AKI 組(P<0.05),表1、2。

表1 兩組臨床資料比較 例(%)

表2 兩組患者的年齡、體質(zhì)量指數(shù)及血壓的比較

2.2 心臟參數(shù)指標(biāo)

AKI 組LVEF 明顯低于非AKI 組(P<0.05),而KilliP 分級≥3 級、前壁/前間壁梗死比例明顯高于非AKI 組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者心臟參數(shù)指標(biāo)比較

2.3 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

AKI 組患者CK、CK-MB 明顯高于非AKI 組患者(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

2.4 多因素分析

將上述有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義指標(biāo)作為自變量,是否并發(fā)AKI 作為因變量進(jìn)行l(wèi)ogistic 回歸分析,結(jié)果顯示:年齡、發(fā)病至入院時(shí)間≥6 h、Killip 分級≥3 級、前壁/前側(cè)壁梗死及CK-MB 是AMI 患者并發(fā)AKI 的危險(xiǎn)因素(OR=1.657、1.619、2.059、1.397 和1.359,P<0.05),見表5。

表5 多因素分析

3 討論

AMI 患者常并發(fā)AKI,此類患者的預(yù)后差,病死率也高[13]。以往研究發(fā)現(xiàn),AMI 后發(fā)生AKI 的危險(xiǎn)因素有入院時(shí)間長、基礎(chǔ)腎功能差、入院時(shí)Killip 分級≥3級、有高血壓病史等等,尚沒有綜合分析年齡、Killip分級、前壁/前側(cè)壁梗死等多種因素與AKI 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系[14]。有研究顯示并發(fā)AKI 患者的年齡明顯比單純性 AMI 患者大[15]。年齡增長,患者機(jī)體的免疫功能降低,易發(fā)動脈粥樣硬化,高齡患者的腎功能降低,腎灌注量易受到影響。本研究結(jié)果顯示:發(fā)病至入院時(shí)間越長,AKI 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越大。因此,加強(qiáng)對患者的健康教育,使其掌握一定的院前急救醫(yī)療知識對于改善AMI本身的轉(zhuǎn)歸,減少AKI 的發(fā)生率有重要意義。

本研究結(jié)果顯示:AKI 組LVEF 明顯低于非AKI組(P<0.05)。LVEF 降低引起心搏出量降低,中心靜脈壓及腹內(nèi)壓增高,腎臟有效血流量降低,易誘發(fā)AKI。AMI 發(fā)生過程中形成的血栓可對冠狀動脈血流造成影響,可使心肌缺血,繼而影響心臟收縮功能,這種缺血還可增加左心室壓力,造成短暫高血壓,反映到腎臟上,誘發(fā)腎臟小動脈收縮并發(fā)生硬化,造成管腔狹窄,引起腎缺血,造成腎損傷。此外,AMI 患者還常出現(xiàn)動脈粥樣硬化,腎動脈粥樣硬化發(fā)生后,造成腎臟管腔狹窄,引起腎嚴(yán)重缺血,容易發(fā)生AKI[16]。AKI 患者早期癥狀不明顯,若不及時(shí)發(fā)現(xiàn)并干預(yù),將會延誤病情,錯(cuò)失最佳治療時(shí)機(jī)[17]??陀^評價(jià)AMI 患者左心室功能變化,對診斷及判斷患者預(yù)后具有重要意義。

有文獻(xiàn)顯示,入院時(shí)Killip 分級≥3 級的患者發(fā)生AKI 的風(fēng)險(xiǎn)是其他患者的數(shù)倍[18]。本研究亦得出類似結(jié)果,且分析了CK、CK-MB 水平及前壁/前間壁梗死比例對于患者預(yù)后的影響,發(fā)現(xiàn)前壁/ 前間壁梗死比例明顯高于非AKI 組,AKI 組患者CK、CK-MB 水平明顯高于非AKI 組患者。AKI 組的前壁/前間壁梗死比例高于非AKI 組,可能與廣泛前壁心肌梗死患者的血流動力學(xué)常不穩(wěn)定,易出現(xiàn)心源性休克及心力衰竭相關(guān),導(dǎo)致腎灌注不足、腎缺血而誘發(fā)AKI。還有大量證據(jù)表明[19],中性粒細(xì)胞釋放的特定有毒產(chǎn)物可對腎臟造成損害。本研究發(fā)現(xiàn)AKI 組CK 和CK-MB 水平顯著高于非AKI 組。CK 和CK-MB 水平升高加重AMI患者的炎癥反應(yīng),加速AMI 后心肌損傷和心肌細(xì)胞凋亡,引起腎組織損傷并誘發(fā)AKI。前壁的心律失常多于后壁,病死率也相應(yīng)增加。前壁AMI 側(cè)支循環(huán)較多,后壁常常被其累及,誘發(fā)Benzol-Jarisch 反射,迷走神經(jīng)反射程度加大,常造成房室結(jié)動脈供血障礙,導(dǎo)致心律失常及房室傳導(dǎo)阻滯,誘發(fā)心力衰竭[20]。不僅LVEF低,而且每搏輸出量也可能會相應(yīng)減少,可導(dǎo)致腎灌注不足,并引起中心靜脈壓和腹內(nèi)壓升高,使腎臟的有效血流量減少,誘發(fā)AKI。

而本研究發(fā)現(xiàn),血脂、血壓指標(biāo)及ALT、AST、K、Na、Ca、P、Mg 等不是AMI 患者發(fā)生AKI 的危險(xiǎn)因素。AKI 的發(fā)生機(jī)制中有炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)的參與,研究發(fā)現(xiàn)AKI 患者血漿細(xì)胞因子和氧化應(yīng)激標(biāo)志物水平升高[21]。AMI 引起的疼痛、焦慮和左心室功能損害,可激活交感神經(jīng)系統(tǒng),使去甲腎上腺素的釋放量增加,并與間充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)的β3 腎上腺素能受體結(jié)合以調(diào)節(jié)相關(guān)生物學(xué)途徑,引起外周血中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞分泌增加,同時(shí)使大量白細(xì)胞聚集滲入腎臟,引起腎臟炎癥改變。

logistic 回歸分析顯示:年齡、發(fā)病至入院時(shí)間≥6 h、Killip 分級≥3 級、前壁/ 前側(cè)壁梗死及CK-MB 是AMI 患者并發(fā)AKI 的危險(xiǎn)因素。今后應(yīng)將重視此評價(jià)體系的應(yīng)用,對患者進(jìn)行積極的干預(yù)和治療,降低AKI的發(fā)生率。本研究還存在一些不足。首先,本研究中的病例來自同一家醫(yī)院,且是回顧性驗(yàn)證;其次,本研究僅考慮患者的院內(nèi)結(jié)局,未進(jìn)行隨訪,對遠(yuǎn)期預(yù)后尚缺乏研究,需在今后的進(jìn)一步研究中予以補(bǔ)充。

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