巴成慧，王鑫雨，許昌，陳亮，鐘曉飛，曹璋，張迪鳴，張濬韜，姜興岳*

急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia，AMI)是一種復(fù)雜的、多因素參與的疾病，其進展較快、并發(fā)癥多、預(yù)后差、死亡率較高(約為71%)[1]。近年來，隨著人口老齡化的加劇，腸系膜缺血的發(fā)病率有所增加，且一直保持高水平[2]。AMI病因復(fù)雜、種類多，包括腸系膜動靜脈的栓塞及血栓形成、非阻塞性腸系膜缺血以及其他罕見病因[3-4]。無論缺血性損傷的原因如何，最終結(jié)局都是相似的，即從最初短暫的腸道活動改變到最終的透壁性壞死[5]。目前，尚缺乏準(zhǔn)確客觀的無創(chuàng)手段評估腸道缺血的情況，術(shù)中主要依據(jù)對腸道顏色、腫脹程度以及溫度來進行主觀判斷，一旦確診，腸道缺血程度往往處于難以逆轉(zhuǎn)的階段。

基于雙指數(shù)模型的體素內(nèi)不相干運動(intravoxel incoherent motion，IVIM)成像可以有效區(qū)分組織內(nèi)水分子運動的“真擴散”及微循環(huán)灌注的“假擴散”成分，無需使用對比劑即可獲得反映病變內(nèi)水分子擴散和血液灌注的定量參數(shù)，包括灌注分?jǐn)?shù)(f)；純擴散(也稱慢池擴散)系數(shù)(D)；假擴散(也稱快池擴散)系數(shù)或灌注相關(guān)擴散系數(shù)(D*)[6]。目前，IVIM 在腸道方面主要運用于結(jié)腸癌、直腸癌的病理分期、壁外侵犯和淋巴轉(zhuǎn)移等方面[7-8]。很少有研究者將IVIM成像運用到腸系膜缺血的研究中。本研究旨在應(yīng)用IVIM成像技術(shù)反映AMI微循環(huán)障礙的病理生理過程，同時研究定量結(jié)果與病理的相關(guān)性，探討IVIM 在AMI 早期定量評估與動態(tài)監(jiān)測方面的價值。

1 材料與方法

1.1 動物模型制作

本研究已經(jīng)過濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(批準(zhǔn)文號：20190812)。66只新西蘭兔(濟南西嶺角養(yǎng)殖繁育中心，普通級，No.370822211100057161)，體質(zhì)量2.0～2.5 kg，60～90 日齡，雄性，健康狀況良好，采用單純隨機抽樣方法分為兩組(實驗組、假手術(shù)組)，每組33只，并分為11個時間節(jié)點(1 h、1.5 h、2 h、2.5 h、3 h、3.5 h、4 h、4.5 h、5 h、5.5 h、6 h)，每個時間節(jié)點3 只。實驗前禁食約12 h，可自由飲水。首先，經(jīng)新西蘭兔(以下簡稱家兔)的耳緣靜脈置入留置針，建立靜脈通道，然后經(jīng)靜脈通道緩慢注射10%的水合氯醛(北京雷根生物技術(shù)有限公司)，劑量為2 mL/kg，同時觀察家兔的狀態(tài)、角膜反射情況及皮膚鉗夾反應(yīng)。當(dāng)角膜反射消失，皮膚鉗夾無反應(yīng)，呼吸深、慢、穩(wěn)定時，表示麻醉成功，停止注射。隨后，緩慢注射2 mL的生理鹽水。動物模型采取仰臥位固定在實驗臺上，充分暴露腹部。家兔AMI的模型制作參考Zhao等[9]及Dundar 等[10]學(xué)者的方法：取腹部正中切口，找到齊右腎門對側(cè)垂直向腹腔動脈分出的前腸系膜動脈，分離周圍筋膜，穿雙線結(jié)扎，并結(jié)扎周圍小分支盡可能阻斷血流，結(jié)扎完畢后將腸管輕輕回納入腹腔后逐層縫合關(guān)腹。假手術(shù)組僅分離、暴露前腸系膜動脈、不結(jié)扎。

1.2 IVIM成像掃描

使用配有8 通道兔子線圈(蘇州眾志醫(yī)療科技有限公司，3A81108C RB80)的3.0 T 核磁共振掃描儀(MAGNETOM Skyra，Siemens，德國)進行MR 圖像采集。檢查采取仰臥位、腳先進。實驗動物佩戴定制的腹部繃帶用于提供腹部壓力，以防止腹部呼吸和腸道蠕動，盡量減少運動引起的偽影。MR 掃描序列及參數(shù)見表1。其中IVIM 采用雙指數(shù)衰減的線性掃描擴散加權(quán)序列，b 值取20、40、60、80、100、200、400、600、800、1000 s/mm2共10個值。IVIM掃描持續(xù)時間約8 min。

表1 MR掃描序列及參數(shù)Tab.1 MR scan sequence and parameters

1.3 圖像后處理及統(tǒng)計學(xué)分析

利用MITK-Diffusion 后處理軟件進行圖像后處理。在IVIM (b=1000 s/mm2)圖像上手動選取感興趣區(qū)(region of interest，ROI)，ROI 的選擇依照T1WI及T2WI 圖像選取缺血腸段管壁，注意避開腸內(nèi)容物及腸外脂肪間隙，選取腸壁較清晰區(qū)域、避開相互重疊腸壁，將ROI 面積呈現(xiàn)最大，每個模型選取5 個ROI，對ROI 進行分析得出IVIM 定量參數(shù)值(f 值、D 值及D*值)。采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)資料進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。采用單因素方差分析比較實驗組與假手術(shù)組IVIM各定量參數(shù)值，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.4 病理標(biāo)本制作

MR掃描結(jié)束后立即處死家兔，開腹，取3 cm左右長度的缺血腸段，缺血腸段選取前腸系膜動脈弧形血管網(wǎng)第5 分支所供應(yīng)的腸管，使用10%甲醛水溶液進行固定，進行石蠟包埋、切片、組織學(xué)HE 染色。然后在顯微鏡下進行切片觀察，由兩名高年資病理診斷醫(yī)生雙盲法觀察病理切片，觀察指標(biāo)[11-12]：絨毛排列是否整齊、腺體是否損傷、腸壁各層組織變化、炎癥細(xì)胞浸潤及血管有無充血、出血等情況。

2 結(jié)果

2.1 實驗組及假手術(shù)組不同時間節(jié)點的腸管IVIM及病理表現(xiàn)

假手術(shù)組：各時間節(jié)點腸管走行自然，未見明顯腫脹，腸管管壁未見明顯增厚或變薄，擴散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)呈稍高信號，相應(yīng)表觀擴散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)呈等信號，各時間節(jié)點信號近似，未見明顯變化。不同時間節(jié)點腸壁病理無明顯改變，腸壁分層清晰，各層結(jié)構(gòu)顯示良好，小腸絨毛排列整齊，各層細(xì)胞形態(tài)正常(圖1)。

圖1 假手術(shù)組造模6 h后的腸管IVIM 及病理表現(xiàn)。1A、1B：假手術(shù)組造模后6 h IVIM(b=1000 s/mm2)圖像及相應(yīng)ADC 圖，DWI呈稍高信號，ADC 呈等信號；1C：假手術(shù)組造模后6 h IVIM雙e指數(shù)模型的擴散信號衰減曲線；1D：假手術(shù)組造模后6 h病理圖像(HE×8)，腸壁各層顯示清晰，從內(nèi)到外依次為黏膜層、黏膜下層、肌層及漿膜層。圖2～5：實驗組不同時間節(jié)點的腸管IVIM及病理表現(xiàn)。2A～5A、2B～5B：腸系膜缺血2 h、4.5 h、5.5 h、6 h IVIM(b=1000 s/mm2)圖像及相應(yīng)ADC圖，其中DWI呈高信號，相應(yīng)ADC信號減低，且隨著缺血時間的延長，信號改變更加明顯；2C、3C、4C、5C：腸系膜缺血2 h、4.5 h、5.5 h、6 h IVIM雙e指數(shù)模型的擴散信號衰減曲線；2D：腸系膜缺血2 h后病理圖像(HE×8)，缺血局限在黏膜層，黏膜層上皮細(xì)胞脫落，黏膜固有層可見少量出血；3D：腸系膜缺血4.5 h后病理圖像(HE×8)，黏膜層和黏膜下層可見大量出血，黏膜層部分腺體結(jié)構(gòu)破壞，腸系膜缺血進一步累及到肌層，內(nèi)可見少量出血及炎性細(xì)胞浸潤；4D：腸系膜缺血5.5 h后病理圖像(HE×8)，黏膜層明顯破壞，固有層及腺體幾乎完全被破壞、消失；黏膜下層結(jié)構(gòu)破壞，細(xì)胞數(shù)量減少，肌層出血較前增多，可見大量炎性細(xì)胞，肌細(xì)胞嚴(yán)重受損；5D：腸系膜缺血6 h后病理圖像(HE×8)，腸壁各層結(jié)構(gòu)明顯受損，可見大量出血及炎性細(xì)胞充填，肌層細(xì)胞排列紊亂，內(nèi)可見出血，缺血已累及到漿膜層，局部缺損，可見出血。注：IVIM：體素內(nèi)不相干運動；DWI：擴散加權(quán)成像。Fig.1 IVIM(intravoxel incoherent motion)and pathological findings of the sham operation group 6 h after modeling.1Aand 1B:IVIM(b=1000 s/mm2)images and corresponding ADC images of the sham operation group 6 h after modeling,DWI(diffusion weighted imaging)showed slightly higher signal,ADC showed equal signal;1C:the diffusion signal attenuation curve of IVIM double-e exponential model in the sham operation group 6 h after modeling;1D:the pathological images of the sham operation group 6 h after modeling(HE×8).All layers of intestinal wall were clearly displayed,including mucosal layer,submucosal layer,muscular layer and serous layer from inside to outside.Fig.2-5 Intestinal IVIM and pathological manifestations at different time points in the experimental group.2A-5A,2B-5B:IVIM images(b=1000 s/mm2)of mesenteric ischemia at 2 h,4.5 h,5.5 h,6 h and corresponding ADC images,in which DWI showed high signal,corresponding ADC signal decreased,and signal changes were more obvious with the extension of ischemia time.2C,3C,4C and 5C:the diffusion signal attenuation curves of IVIM double-e exponential model after 2 h,4.5 h,5.5 h and 6 h of intestinal ischemia in the experimental group;2D:the pathological image of intestinal ischemia after 2 h(HE×8).The ischemia was confined to the mucosal layer,the epithelial cells of the mucosal layer were exfoliated,and a small amount of bleeding was observed in the lamina propria;3D:the pathological image of intestinal ischemia 4.5 h(HE×8),there was a large amount of bleeding in the mucosal layer and submucosal layer,some glandular structure destruction in the mucosal layer,and intestinal ischemia further involved the muscular layer,with a small amount of bleeding and inflammatory cell infiltration;4D:the pathological image of intestinal ischemia after 5.5 h(HE×8),the mucosal layer is obviously destroyed,and the lamina propria and glands are almost completely destroyed and disappeared;the submucosal structure was destroyed,the number of cells was reduced,the bleeding of muscle layer was increased,a large number of inflammatory cells could be seen,and the muscle cells were seriously damaged;5D:the pathological image of intestinal ischemia 6 h(HE×8);the structure of each layer of intestinal wall is obviously damaged,with massive hemorrhage and inflammatory cell filling,disordered arrangement of muscle layer cells,and bleeding can be seen inside.

實驗組：隨著腸壁缺血程度的加重，腸管逐漸擴張、內(nèi)可見積液，DWI呈高信號，相應(yīng)ADC信號減低，并且隨著缺血程度的加重，信號改變更加明顯。在AMI早期，缺血僅累及黏膜層，部分黏膜層上皮細(xì)胞脫落，可見少許炎性細(xì)胞浸潤及少量出血；隨著缺血進一步加重，進一步累及黏膜下層，黏膜下層結(jié)構(gòu)疏松，毛細(xì)血管充血、擴張明顯，炎性細(xì)胞浸潤，黏膜下層可見一定程度的出血；隨后累及到肌層，內(nèi)可見出血及炎性細(xì)胞浸潤；最終會累及腸壁全層，發(fā)生透壁性壞死(圖2～5)。

2.2 實驗組與假手術(shù)組的IVIM定量參數(shù)值的結(jié)果及比較

實驗組與假手術(shù)組的IVIM 定量參數(shù)值的測定結(jié)果見表2。通過單因素方差分析比較實驗組與假手術(shù)組不同時間節(jié)點的IVIM 定量參數(shù)值(f 值、D 值、D*值)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，結(jié)果顯示在腸系膜缺血不足1.5 h 時，實驗組IVIM 各參數(shù)值和假手術(shù)組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。當(dāng)AMI 約2 h 時，實驗組f 值和D 值低于假手術(shù)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，D*值實驗組及假手術(shù)組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。當(dāng)AMI 達到4 h 時，f 值、D 值及D*值在實驗組與假手術(shù)組間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。當(dāng)AMI 達到5.5 h 時，f 值近似于0，D 值明顯升高，D*值較前大致相同，D 值及D*值在實驗組與假手術(shù)組間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

表2 實驗組與假手術(shù)組IVIM定量參數(shù)值的結(jié)果及比較Tab.2 Results and comparison of IVIM quantitative parameters between experimental group and sham group

2.3 實驗組及假手術(shù)組IVIM 各參數(shù)值的時間變化曲線

實驗組IVIM 定量參數(shù)值變化趨勢(圖6～8)：在腸系膜缺血1.5 h以內(nèi)，f值趨于穩(wěn)定狀態(tài)，與假手術(shù)組近似，隨著缺血程度的不斷加重，f 值減低，呈現(xiàn)下降的趨勢，當(dāng)AMI 時間超過5 h 后，f 值進一步降低趨向于0。D值在1.5 h之前變化不明顯，當(dāng)AMI時間超過1.5 h 時明顯下降，隨后保持低值狀態(tài)，當(dāng)AMI 時間超過5 h 后D 值明顯升高，與假手術(shù)組近似。D*值在腸系膜缺血約2.5 h之前趨于穩(wěn)定，和假手術(shù)組近似，隨后呈現(xiàn)降低的趨勢，當(dāng)AMI 時間超過5 h 之后略升高，但是此時D*值低于腸系膜缺血早期。

假手術(shù)組IVIM 各定量參數(shù)值變化趨勢(圖6～8)：f 值在各時間節(jié)點呈現(xiàn)小范圍的波動，但整體變化不大；D 值與f 值相似，各時間節(jié)點在小范圍內(nèi)波動，差異不明顯。D*值整體呈現(xiàn)下降的趨勢。

圖6 IVIM 定量參數(shù)f值隨時間變化曲線。 圖7 IVIM 定量參數(shù)D 值隨時間變化曲線。 圖8 IVIM 定量參數(shù)D*值隨時間變化曲線。注：IVIM：體素內(nèi)不相干運動。Fig.6 Time variation curve of f-value of IVIM quantitative parameter.Fig.7 Time variation curve of D-value of IVIM quantitative parameter.Fig.8 Time variation curve of D*-value of IVIM quantitative parameter.Note:IVIM:intravoxel incoherent motion.

3 討論

AMI 是一種復(fù)雜的、多因素參與的疾病，其進展較快、并發(fā)癥多、預(yù)后差、死亡率較高?，F(xiàn)階段AMI主要通過腸管擴張、腸壁增厚(變薄)、腸梗阻、腸系膜血管充盈情況、腹水等間接征象進行定性診斷，尚缺乏有效的手段進行定量分析[13-15]。IVIM 是基于雙指數(shù)模型，通過參數(shù)值進行定量分析組織內(nèi)血液微循環(huán)灌注的特性[16]。本研究基于IVIM 對家兔前腸系膜動脈栓塞所致的AMI 進行相應(yīng)的研究，結(jié)果顯示IVIM各參數(shù)的測定值與病理具有良好的相關(guān)性，可反映微循環(huán)障礙的病理生理過程，識別AMI 累及黏膜層、肌層甚至腸壁全層，有助于臨床對AMI進行早期定量評估與動態(tài)監(jiān)測，對臨床救治的時間窗有一定的指導(dǎo)意義。

3.1 AMI的影像學(xué)評價方法及IVIM的優(yōu)勢

在臨床中，AMI 較為兇險，且易引起腸道壞疽、急性腹膜炎及中毒性休克等并發(fā)癥，早期診斷及識別病變程度，有助于疾病的治療。目前AMI常用的影像學(xué)檢查手段包括超聲、CT及MR等[17]，不同的方法因其成像特點對AMI 的評估價值也各不相同。既往研究[18-19]通過使用新型微氣泡對比劑，監(jiān)測AMI 的微循環(huán)灌注。該方法對超聲檢查儀器分辨率的要求較高，而且多普勒超聲易受到腸壁水腫以及腸脹氣的影響，對于檢查者要求也比較高。CT 血管成像或數(shù)字減影血管造影只能反映腸系膜及腸壁的血供情況，無法評估腸壁的缺血程度[20-21]。此外，有研究者[22]通過MR 常規(guī)序列(脂肪抑制和非脂肪抑制的快速自旋回波T2WI)對小腸腸壁結(jié)構(gòu)及腸系膜缺血進行研究，發(fā)現(xiàn)MRI能夠比較清晰地顯示小腸腸壁的結(jié)構(gòu)分層，并且可對腸系膜缺血時腸壁各層變化進行評估。部分學(xué)者[23-24]使用7.0 T 微MR 掃描儀在動物模型中評估絞窄性小腸梗阻、腸系膜動脈缺血和腸系膜靜脈缺血，但7.0 T 微MR 掃描儀限制了其在臨床中進一步應(yīng)用。Inoue 等[25]基于MR 平掃對絞窄性小腸梗阻及腸系膜靜脈閉塞引起的腸系膜缺血進行了研究，結(jié)果顯示兩種模型的腸壁增厚、信號升高，但無法準(zhǔn)確評估AMI 的缺血程度。上述影像學(xué)方法可在一定程度上監(jiān)測AMI的微循環(huán)灌注情況，但僅能直觀地反映腸道血管的改變，在判斷腸道缺血損傷情況及缺血程度方面仍具有一定的局限性。

IVIM 成像技術(shù)具有實時、無創(chuàng)的特點，可反映組織內(nèi)血液微循環(huán)灌注情況，以及對急性腸系膜缺血性疾病進行動態(tài)監(jiān)測及評估[26]。本實驗結(jié)果顯示IVIM 定量參數(shù)f 值、D 值及D*值可以客觀地反映腸壁的水分子擴散情況及血管微循環(huán)灌注情況，定量分析AMI的缺血程度。其次，IVIM無需使用對比劑就可以對腸壁早期缺血進行評估，較其他增強檢查手段避免了對比劑對于檢查者的損害，同時也降低了檢查成本。

3.2 IVIM定量參數(shù)值與AMI病理特征的關(guān)系

D值：在本研究中，在AMI約2 h時，通過病理檢查可見腸系膜缺血主要局限在黏膜層，表現(xiàn)為黏膜層上皮細(xì)胞的局部脫落，毛細(xì)血管擴張、充血以及炎性細(xì)胞的浸潤等，此時D 值有明顯的下降(約＜1.0×10-3mm2/s)，推測與腸系膜缺血病變部位明顯的水分子擴散受限有關(guān)。因此，在AMI發(fā)生僅2 h時，可通過D值評估病變程度。隨著缺血時間的延長，D值進一步降低，表明病變部位的擴散受限程度有進展，且當(dāng)AMI 達到4.5 h左右(D值約＜1.0×10-3mm2/s)，病理檢查可觀察到顯示腸系膜缺血已累及到固有肌層，肌層內(nèi)毛細(xì)血管擴張、充血，肌細(xì)胞排列紊亂，肌纖維受損。除此之外，黏膜層腺體也出現(xiàn)一定程度的破壞、崩解。當(dāng)AMI達到5.5 h左右時，D值可見升高(＞1.0×10-3mm2/s)，與假手術(shù)組近似，表明腸壁擴散受限程度有減輕，通過病理檢查觀察到黏膜固有層及腺體結(jié)構(gòu)幾乎完全被破壞、正常結(jié)構(gòu)消失，腸壁出現(xiàn)一定程度的壞死，肌層進一步受累，內(nèi)可見出血及炎性細(xì)胞浸潤，且當(dāng)缺血6 h 時腸壁全層正常結(jié)構(gòu)消失，出現(xiàn)透壁性壞死。因此，當(dāng)AMI 的病變累及到黏膜層時，D 值降低，表明組織內(nèi)水分子擴散功能受限，但在進一步區(qū)分病變累及腸壁范圍方面具有一定的局限性。

f 值：在本研究中，在AMI 的前1.5 h，f 值的下降不明顯，可能與機體在缺血早期有一定的代償功能有關(guān)。在腸系膜缺血2 h，f 值有顯著降低(f 值＜0.3)，可能與腸壁缺血一定時間后，微循環(huán)灌注減低，其占總體擴散效應(yīng)的比例也相應(yīng)減低有關(guān)。隨著腸系膜缺血時間的延長，f值持續(xù)下降，在缺血4.5 h左右(0.1＜f值＜0.3)，病理檢查顯示缺血累及到肌層；在缺血5.5 h 左右，f 值趨向于0，可觀察到腸壁各層組織均出現(xiàn)一定程度的壞死，推測此時腸管可能完全喪失微循環(huán)灌注。因此，f 值可以反映AMI 不同發(fā)生發(fā)展階段的累及范圍，能夠區(qū)分病變是否累及到黏膜層、肌層及漿膜層。

D*值：在實驗組與假手術(shù)組間，D*值顯著差異最早出現(xiàn)在腸系膜缺血后的4 h左右，此時腸壁缺血已累及到黏膜下層，因此D*值的敏感性不如f值和D值。

3.3 IVIM定量評估AMI的價值及對臨床診療的意義

D 值及f 值可以反映AMI 的彌散和灌注特性，且二者的變化趨勢與病理結(jié)果改變相關(guān)，表明IVIM 可用于AMI 的定量評估與動態(tài)監(jiān)測，聯(lián)合D 值及f 值診斷意義更大。當(dāng)D值＜1.0×10-3mm2/s且0.1＜f值＜0.3 時，腸壁缺血僅累及黏膜層或同時累及黏膜下層，尚未累及到肌層，此時及時進行相應(yīng)的治療，恢復(fù)腸道供血，腸壁損傷及腸道功能可恢復(fù)，一般不會引起腸道功能的紊亂，此時為臨床最佳治療時間[27-28]。當(dāng)D值＜1.0×10-3mm2/s且0＜f值＜0.1時，此時缺血已累及肌層，平滑肌痙攣進而癱瘓，出現(xiàn)肌纖維的中斷、分離、核變性，進而出現(xiàn)凝固性壞死，此時若進行相應(yīng)的治療，由于腸道肌層對于缺血的耐受力較強，肌層由纖維組織和肉芽組織修復(fù)，最終引起腸壁的增厚、腸腔的狹窄進而引起腸道功能的減退。該階段并發(fā)癥相對較少，死亡率較低，仍然處在臨床有效治療的時間范圍內(nèi)[29-30]。當(dāng)f 值近似于0 且D 值＞1.0×10-3mm2/s 時，表示此時腸壁已完全失去血供，腸壁肌層破壞嚴(yán)重甚至累及全層，可發(fā)生壞疽甚至穿孔，引起急性腹膜炎甚至出現(xiàn)中毒性休克，死亡率極高[31]。因此，結(jié)合IVIM 定量參數(shù)中的D 值和f值，能夠早期、無創(chuàng)評估AMI的病變程度，對臨床救治的時間窗有一定的指導(dǎo)意義。

3.4 本研究的局限性

本研究的局限性有以下幾點：(1)家兔腸管管壁較薄，選取ROI時腸管內(nèi)積液及腹腔內(nèi)脂肪組織對其會有一定的影響；(2)對于IVIM 圖像ROI 選取及病理標(biāo)本的選取在操作過程中雖盡量保持較高的一致性，但無法達到絕對的匹配；(3)本研究中各時間節(jié)點的樣本量較少，結(jié)果存在一定的誤差，有待擴大樣本量做進一步研究。

綜上所述，IVIM 定量參數(shù)中f 值及D 值能夠反映微循環(huán)障礙的病理生理過程，與病理具有良好的相關(guān)性，有助于AMI的早期定量評估與動態(tài)監(jiān)測，為臨床早期、無創(chuàng)評估病變?nèi)毖潭忍峁├碚撘罁?jù)和新手段。

作者利益沖突聲明：全部作者均聲明無利益沖突。