何佳奇, 劉海偉, 梁振洋, 荊全民, 王效增, 徐 凱, 王 斌, 關(guān)紹義
北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科,遼寧 沈陽110016
冠心病介入診治術(shù)中使用對比劑可加重腎功能損害,出現(xiàn)急性腎損傷或原有腎功能損傷急性加重。 使用對比劑后急性腎損傷(post contrast acute kidney injury,PC-AKI)是指使用對比劑后48 h 內(nèi)出現(xiàn)的任何急性腎損傷,即血清肌酐值較基線期水平升高≥0.3 mg/dl 或達(dá)到基線期水平的1.5 倍以上[1]。 為減少PC-AKI 發(fā)生,臨床采取多種措施及手段,如嚴(yán)格控制對比劑用量,使用等滲對比劑,圍術(shù)期給予充分水化等治療[2-6]。 對于非透析慢性腎病(chronic kidney disease,CKD)患者而言,殘余腎功能彌足珍貴。 本研究旨在探討非透析CKD 患者行冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)后發(fā)生PC-AKI 的危險因素。 現(xiàn)報道如下。
1.1 研究對象 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科自2016 年1 月至2022 年2 月收治的116 例行PCI的非透析CKD 患者為研究對象。 納入標(biāo)準(zhǔn):有明確CKD 病史;住院期間行PCI 治療。 排除標(biāo)準(zhǔn):已行血液透析或腹膜透析的CKD 患者;已行腎移植且腎功能恢復(fù)正常的CKD 患者;未使用對比劑的CKD 患者。 根據(jù)術(shù)前及術(shù)后48 h 內(nèi)血清肌酐結(jié)果,將其分為PC-AKI 組(n =37)與非PC-AKI 組(n =79)。 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。 所有患者均簽署知情同意書。
1.2 研究方法 查閱患者住院期間檢查、化驗結(jié)果信息。 收集并比較兩組患者年齡、性別、高血壓病病程、糖尿病病程、是否伴有癥狀心力衰竭(紐約心功能分級3 ~4 級)、體質(zhì)量指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)、單純冠狀動脈造影(coronary angiography,CAG)患者數(shù)量、對比劑用量、術(shù)后校正水化量(術(shù)后24 h內(nèi)水化補液量/對比劑用量)、腎小球濾過率、植入支架數(shù)量等一般臨床資料。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。 計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗。 計數(shù)資料用例(百分率)表示,組間比較采用χ2檢驗。 采用二分類Logistics 回歸模型分析CKD 患者行PCI 術(shù)后發(fā)生PC-AKI危險因素。 以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床基線資料比較 兩組患者年齡、男性比例、高血壓病程、糖尿病病程、體質(zhì)量指數(shù)、左室射血分?jǐn)?shù)、單純行CAG 患者數(shù)量、植入支架數(shù)量、對比劑用量及術(shù)后校正水化量比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。 PC-AKI 組患者伴有癥狀心力衰竭比例高于非PC-AKI 組,腎小球濾過率低于非PC-AKI 組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。 見表1。
表1 兩組患者一般臨床資料比較(ˉx±s)
2.2 CKD 患者行PCI 術(shù)后發(fā)生PC-AKI 危險因素分析 根據(jù)t 檢驗及χ2檢驗結(jié)果,將心力衰竭、單純CAG 患者數(shù)量、對比劑用量、植入支架數(shù)量、低腎小球濾過率納入二分類Logistics 回歸模型。 二分類Logistics 回歸模型顯示,心力衰竭、低腎小球濾過率均為CKD 患者行PCI 術(shù)后發(fā)生PC-AKI 的危險因素(P <0.05)。 見表2。
表2 CKD 患者行PCI 術(shù)后發(fā)生PC-AKI 危險因素分析結(jié)果
CKD 為PCI 術(shù)后預(yù)后不良的重要預(yù)測因素之一,同時為對比劑致死及其他不良反應(yīng)發(fā)生的主要危險因素[1]。 對于非透析CKD 患者,殘余腎功能雖能維持正常機(jī)體需求,但進(jìn)行其他伴隨疾病診治過程中,應(yīng)盡可能降低損害腎功能的概率。 目前,心血管介入診斷與治療已成為心血管疾病救治的重要手段,約有7% ~8%患者在心血管介入診療術(shù)后會出現(xiàn)對比劑相關(guān)性腎病[7-8],在腎小球濾過率<45 ml/min 人群中,對比劑相關(guān)性腎病發(fā)生率高達(dá)15% ~30%[9-12]。 本研究中,116 例CKD 患者中PC-AKI 發(fā)生率為31.9%(37/116),可能與更新后的專家共識中使用PC-AKI 的判定標(biāo)準(zhǔn)較既往專家共識中PC-AKI 判定標(biāo)準(zhǔn)更寬泛有[關(guān)鍵詞][10]。
本研究結(jié)果顯示,PC-AKI 組患者伴有癥狀心力衰竭比例高于非PC-AKI 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。 由于心力衰竭患者本身存在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡、腎灌注減少及腎靜脈壓力增高等情況,均會加重腎負(fù)擔(dān),從而促使PC-AKI 發(fā)生[1]。 對于伴有癥狀的心力衰竭CKD 患者,在PCI 術(shù)前應(yīng)進(jìn)行綜合評估,盡可能將心功能調(diào)整到最佳狀態(tài),選擇預(yù)期收益大于風(fēng)險的時間點作為實施心血管介入診療操作的時機(jī)。 有研究表明,與腎功能正常患者相比,使用碘對比劑前存在CKD 患者,如果接受碘對比劑檢查,其發(fā)生對比劑相關(guān)性腎病風(fēng)險明顯增加,且對比劑相關(guān)性腎病風(fēng)險隨CKD 分期的增加而升高[9]。 本研究結(jié)果顯示,PC-AKI 組患者腎小球濾過率低于非PC-AKI 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。 這表明,對于CKD 分期較高的患者,更應(yīng)嚴(yán)密預(yù)防PC-AKI 的發(fā)生。 Ohno 等[14]研究發(fā)現(xiàn),對比劑劑量/肌酐清除率可以有效預(yù)測PC-AKI的發(fā)生,對比劑劑量與肌酐清除率比值(gram-iodine/estimated glomerular filtration rate,g-I/eGFR)≥1.0 患者發(fā)生PC-AKI 的風(fēng)險(25%) 顯著高于g-I/eGFR <1.0 患 者(3%)。 Nyman 等[15]研 究 發(fā)現(xiàn),在沒有其他高危因素時,只要g-I/eGFR≤1.0,即使在短時間內(nèi)(48 ~72 h)重復(fù)注射碘對比劑,患者發(fā)生PC-AKI 的風(fēng)險也較低。
綜上所述,腎小球濾過率較低、心功能較差的非透析CKD 患者行PCI 術(shù)后更易發(fā)生PC-AKI。CKD 患者進(jìn)行PCI 治療時,術(shù)前應(yīng)充分評估患者心腎功能,給予適當(dāng)水化治療,避免容量負(fù)荷過重,嚴(yán)格限制對比劑用量,盡量選用等滲對比劑,以期最大程度降低對比劑對CKD 患者殘余腎功能的進(jìn)一步損害。