趙慧穎 余詩(shī)強(qiáng) 蔣林樹(shù)* 熊本海

(1.北京農(nóng)學(xué)院動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，奶牛營(yíng)養(yǎng)學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 102206；2.中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所，北京 100193)

大豆異黃酮(soybean isoflavone,SIF)是存在于大豆、紅三葉草等豆科植物中的次級(jí)代謝產(chǎn)物，在自然界以游離型苷元和結(jié)合型糖苷2種形式存在[1]。SIF具有抗炎、抗氧化、增強(qiáng)機(jī)體免疫力、調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)和類(lèi)雌激素樣作用[2-4]，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于醫(yī)藥開(kāi)發(fā)、食品保健和飼料研發(fā)等諸多領(lǐng)域[5-6]。相關(guān)報(bào)道表明，飼糧中添加SIF可提高動(dòng)物的免疫能力和生長(zhǎng)性能，并可調(diào)節(jié)激素分泌和改善腸道健康[7-8]。隨著人們對(duì)SIF生理功能研究的不斷深入，研究發(fā)現(xiàn)SIF組分能與腸道微生物相互作用生成高生物利用度和高生物活性的新型微生物轉(zhuǎn)化產(chǎn)物，進(jìn)而充分發(fā)揮SIF的生物活性[9]，但是其在動(dòng)物體內(nèi)的代謝規(guī)律和對(duì)腸道的保護(hù)機(jī)制還鮮有報(bào)道。因此，本文就SIF在動(dòng)物體內(nèi)的代謝過(guò)程及其對(duì)腸道的保護(hù)機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為SIF的深入研究與應(yīng)用提供參考依據(jù)。

1 SIF的理化性質(zhì)及提取工藝

SIF母核為3-苯基苯并二氫吡喃(C15H10O2)[10]，其結(jié)構(gòu)通式如圖1所示，是豆科植物生長(zhǎng)過(guò)程中產(chǎn)生的一種非甾族雜環(huán)多酚類(lèi)化合物[11]。SIF主要在植物種子的子葉和胚軸中富集，其中子葉中的含量可占總異黃酮含量的80%～90%[2]，其成分主要分為大豆苷類(lèi)(daidzin groups)、染料木苷類(lèi)(genistin groups)、黃豆黃素苷類(lèi)(glycitin groups)，以游離糖苷型、乙?；咸烟擒招?、葡萄糖苷型和丙二?；咸烟擒招?種不同形式存在[12]。SIF糖苷在弱堿性和高溫條件下可水解為乙?；咸烟擒?、β-葡萄糖苷，在高溫低pH的條件下還可以進(jìn)一步水解為SIF苷元，由于SIF苷元具有多酚羥基結(jié)構(gòu)，故其還可發(fā)揮還原作用[13-14]。

圖1 大豆異黃酮結(jié)構(gòu)通式

目前SIF的提取方法主要有浸提法、超聲輔助提取法、微波輔助提取法、超高壓提取法、超臨界CO2提取法和加熱回流法等[16-21]。各提取方法具體優(yōu)缺點(diǎn)的比較見(jiàn)表1。

2 SIF在動(dòng)物腸道的吸收和體內(nèi)的代謝

SIF的代謝分為Ⅰ期代謝和Ⅱ期代謝2個(gè)階段，SIF在進(jìn)入腸道時(shí)須被分解成相應(yīng)的異黃酮苷元才能被吸收發(fā)揮功能，其分解為苷元后進(jìn)入腸道細(xì)胞，部分苷元在酶的作用下轉(zhuǎn)化成葡萄糖醛酸化和磺化衍生物進(jìn)入肝臟，代謝后轉(zhuǎn)入膽汁，隨腸肝循環(huán)再次進(jìn)入腸道[25-27]。在腸道中，異黃酮苷元一部分被腸道上皮吸收，另一部分由芽孢菌屬、梭菌屬、乳酸桿菌屬等細(xì)菌分解代謝為雌馬酚等活性物質(zhì)供機(jī)體吸收利用[28]。

表1 大豆異黃酮提取方法比較

2.1 SIF的吸收與代謝

SIF的代謝主要在十二指腸和空腸[29-31]。SIF中的結(jié)合型糖苷被腸腔中的β-葡萄糖苷酶水解為脂溶性苷元和水溶性苷元(染料木素、大豆苷元和黃豆黃素等苷元)，其脂溶性苷元通過(guò)被動(dòng)運(yùn)輸被小腸直接吸收，水溶性苷元?jiǎng)t經(jīng)小腸鈉依賴(lài)性葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸?shù)叫∧c細(xì)胞(運(yùn)輸順序?yàn)槿玖夏舅?大豆苷元>黃豆黃素)。小腸細(xì)胞中有乳糖酶根皮苷水解酶(LPH)及葡萄糖腦苷酶，這些酶通過(guò)將異黃酮苷元的7-羥基部分進(jìn)行葡萄糖醛酸化將其代謝為β-D-葡萄糖醛酸和磺酸酯，后擴(kuò)散進(jìn)入血液[32-33]。除了在腸道細(xì)胞中代謝外，十二指腸中的腸球菌、乳酸菌、擬桿菌及彼得桿菌等還可分泌β-葡萄糖苷酶和β-葡萄糖苷酸酶將其轉(zhuǎn)化為葡萄糖醛酸后再擴(kuò)散進(jìn)入血液，代謝產(chǎn)物隨血液進(jìn)入肝臟，肝臟攝取血液中SIF的代謝物如β-甘脲類(lèi)染料木素、黃豆黃素苷元和大豆苷元再進(jìn)行代謝，此過(guò)程為Ⅰ期代謝；隨后，代謝產(chǎn)物被排泄到膽汁中，隨膽汁再次進(jìn)入腸道進(jìn)行二次水解，通過(guò)腸肝循環(huán)再次進(jìn)入十二指腸[34-36]?；氐绞改c的SIF代謝物則會(huì)進(jìn)入結(jié)腸在腸桿菌、梭狀芽孢桿菌和類(lèi)桿菌分泌的β-葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶(UGT)和硫轉(zhuǎn)移酶(SULT)的作用下生成雌馬酚、二氫大豆苷元、鄰去甲基安哥拉紫檀素等物質(zhì)，這些產(chǎn)物最終被腸道吸收發(fā)揮其生物功能，部分產(chǎn)物還會(huì)被細(xì)菌直接吸收利用，此過(guò)程為Ⅱ期代謝[32-34]。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，SIF首次進(jìn)入腸道再進(jìn)入肝臟進(jìn)行的代謝為Ⅰ期代謝，離開(kāi)肝臟再次進(jìn)入腸道后進(jìn)行的代謝為Ⅱ期代謝。此外，小腸對(duì)大豆苷元和染料木素的7-葡萄糖苷水解速度比肝臟快[37]，其經(jīng)UGT和SULT的硫酸化及葡萄糖醛酸化生成硫酸鹽和葡萄糖醛酸結(jié)合物，經(jīng)體循環(huán)運(yùn)輸?shù)饺淼慕M織進(jìn)行利用，未被利用的物質(zhì)經(jīng)過(guò)腎臟排出或通過(guò)腸肝循環(huán)進(jìn)入腸道重新代謝或排出[38-40]。其代謝過(guò)程如圖2所示。

圖2 大豆異黃酮的Ⅰ期與Ⅱ期代謝

2.2 SIF主要活性成分的代謝方式與產(chǎn)物

SIF的成分多達(dá)12種，但其中主要發(fā)揮作用的只有染料木素和大豆苷元，在食用SIF的動(dòng)物體內(nèi)能夠被檢測(cè)到的主要是染料木素和大豆苷元以及它們的代謝產(chǎn)物，而主要成分之一的黃豆黃素由于功能較弱，對(duì)其代謝的研究也不夠清晰[43]。

2.2.1 染料木素

染料木素在Ⅰ期代謝中先被腸道微生物轉(zhuǎn)化為二氫染料木素，二氫染料木素裂解C環(huán)形成6′-羥基-O-去甲基安哥拉紫檀素，之后被進(jìn)一步降解為代謝終產(chǎn)物4-乙基苯酚[44]。部分未完全降解的染料木素被腸道吸收進(jìn)入血液，在血液中生成葡萄糖醛酸和硫酸鹽結(jié)合物后，隨血液進(jìn)入肝臟被代謝為6種羥基化染料木素代謝物，經(jīng)膽汁排泄，通過(guò)腸肝循環(huán)進(jìn)入腸道進(jìn)行Ⅱ期代謝[45-47]。血液中的染料木素代謝物到達(dá)心血管內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)時(shí)會(huì)被吸收，通過(guò)UGT、SULT和鄰苯二酚甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)的作用，使其發(fā)生葡萄糖醛酸化、硫酸化和甲氧基化，在COMT的作用下染料木素的芳香羥基化產(chǎn)物中的鄰苯二酚部分生成去甲氧基化硫酸鹽以及甲氧基化葡萄糖醛酸衍生物，進(jìn)而發(fā)揮其抗氧化等功能，并最終以葡萄糖醛酸和硫酸化合物的形式通過(guò)尿液和膽汁被排出體外[46]。

2.2.2 大豆苷元

大豆苷元在腸道中被微生物分解為二氫大豆苷元后最終轉(zhuǎn)化為氧去甲基安哥拉紫檀素(O-DMA)和雌馬酚[48]。大豆苷元Ⅰ期代謝后產(chǎn)生的二氫大豆苷元在大鼠腸壁細(xì)胞內(nèi)的UGT和SULT的作用下，使葡萄糖醛酸與第7位的氧原子偶聯(lián)，生成大豆苷元-7-O-β-D-葡糖苷酸；硫酸鹽與第4′位的氧原子偶聯(lián)，得到大豆苷元-4′-O-硫酸鹽，大豆苷元主要以葡萄糖醛酸和硫酸鹽的形式存在于血液中并隨血液到達(dá)各個(gè)器官[49]。O-DMA和雌馬酚主要在結(jié)腸中生成和吸收[50]，梭狀芽孢桿菌和分枝真桿菌可將大豆苷元代謝為O-DMA，雙歧桿菌菌株可將大豆苷元代謝為雌馬酚[51]。在肝臟中，部分大豆苷元被代謝為葡萄糖醛酸和硫酸鹽代謝物排泄入膽汁參與腸肝循環(huán)，進(jìn)入腸道進(jìn)行Ⅱ期代謝；同時(shí)，部分大豆苷元會(huì)被代謝為6,7,4′-三羥基異黃酮、7,3′,4′-三羥基異黃酮和6,7,3′,4′-四羥基異黃酮后直接進(jìn)入血液后經(jīng)尿液排出[52]。在整個(gè)代謝過(guò)程中，大豆苷元主要以葡萄糖醛酸和硫酸鹽代謝物的形式經(jīng)尿液排泄，未被代謝的大豆苷元主要經(jīng)糞便排出。大豆苷元的主要代謝過(guò)程如圖3所示。

圖3 大豆苷元在體內(nèi)的代謝過(guò)程

3 SIF代謝與腸道微生物的交互作用

3.1 腸道微生物對(duì)SIF的代謝

SIF主要以游離型和結(jié)合型2種形式存在，游離型主要包括染料木素、大豆苷元、黃豆黃素3種，結(jié)合型則是在游離型的基礎(chǔ)上，以β-糖苷鍵分別與葡萄糖、乙酰基葡萄糖、丙二酰基葡萄糖相連而成，結(jié)合型糖苷需由腸道微生物作用生成游離型糖苷進(jìn)行代謝[53]。腸道微生物通過(guò)還原、甲基化或去甲基化、羥基化或二羥基化和C環(huán)斷裂等反應(yīng)對(duì)SIF進(jìn)行代謝[54]，其在不同細(xì)菌的作用下產(chǎn)生多種代謝產(chǎn)物。目前，已分離出一些可以將SIF完全分解的腸道細(xì)菌，其分類(lèi)見(jiàn)表2。

動(dòng)物腸道微生物群在不同個(gè)體和種屬之間差異顯著，這些細(xì)菌可分為乳酸菌類(lèi)、斜門(mén)厭氧菌類(lèi)、需氧菌類(lèi)3類(lèi)[34,62]。目前已經(jīng)分離鑒定出部分將SIF轉(zhuǎn)化為雌馬酚的細(xì)菌，并揭示了它們的代謝機(jī)制，其中乳酸菌20-92是一種可以將大豆苷元徹底分解的腸道細(xì)菌，其通過(guò)分泌NADP(H)依賴(lài)性大豆苷元還原酶(L-DZNR)將大豆苷元還原為二氫大豆苷元，這種酶以輔酶NADH為電子供體，通過(guò)4Fe-4S簇電子傳遞鏈傳遞電子發(fā)揮還原作用[57]。同時(shí)，乳酸菌20-92還可以分泌二氫大豆苷元還原酶(L-DHDR)和四氫大豆苷元還原酶(L-THDR)，這2種酶分別由orf-US2和orf-US3基因編碼，L-DHDR需要在NADPH存在的條件下將二氫大豆苷元還原為四氫大豆苷元，L-THDR將四氫大豆苷元還原為雌馬酚時(shí)則不需要NADPH存在[56]。

3.2 SIF對(duì)腸道微生物的影響

腸道微生物對(duì)SIF的分解可以使SIF更好的發(fā)揮作用，同時(shí)SIF也可以通過(guò)刺激或改善腸道微生物的結(jié)構(gòu)來(lái)發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，SIF可直接或間接改變?nèi)四c道關(guān)鍵細(xì)菌群落的數(shù)量或相對(duì)比例來(lái)維持腸道內(nèi)的微生物平衡[63]。研究表明，雌馬酚可抑制普拉梭菌(Faecalibacteriumprausnitzii)、乳酸乳球菌乳酸亞種(Lactococcuslactissubsp. lactis)和脆弱擬桿菌(Bacteroidesfragilis)等腸道細(xì)菌，并且染料木素對(duì)它們的作用更加強(qiáng)烈，同時(shí)黏質(zhì)鏈球菌、鼠李糖乳桿菌和黏質(zhì)乳桿菌在異黃酮的存在下繁殖速度加快，主要原因是細(xì)菌可將SIF代謝產(chǎn)生的葡萄糖作為自身生長(zhǎng)所需的能量來(lái)源[63]。SIF的所有成分中染料木素的抗菌活性是最強(qiáng)的，可以通過(guò)抑制細(xì)菌的拓?fù)洚悩?gòu)酶的活性來(lái)抑制細(xì)菌DNA復(fù)制，從而起到殺滅有害細(xì)菌的作用[64]。同時(shí)，SIF對(duì)腸道微生物的作用還可增加雌馬酚的產(chǎn)量以及預(yù)防骨質(zhì)疏松，將SIF和抗性淀粉(RS)飼喂給去卵巢的小鼠，發(fā)現(xiàn)SIF使雙歧桿菌的數(shù)量增加，雙歧桿菌為雌馬酚生成菌，這促進(jìn)了雌馬酚的合成，雌馬酚通過(guò)降低骨髓中炎癥相關(guān)基因的表達(dá)抑制卵巢切除誘導(dǎo)的大鼠骨質(zhì)流失，說(shuō)明SIF和抗性淀粉可調(diào)節(jié)腸道微生物群，通過(guò)免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼健康[65]。SIF不僅對(duì)腸道微生物具有一定的調(diào)節(jié)作用，其對(duì)牛瘤胃微生物也具有調(diào)節(jié)作用，在奶牛基礎(chǔ)飼糧中添加12.5 g的40%的SIF，每天飼喂2次，奶牛瘤胃中的擬桿菌門(mén)、變形菌門(mén)、厚壁菌門(mén)和扁平菌門(mén)等細(xì)菌的數(shù)量均發(fā)生變化，并使雌馬酚生成菌的數(shù)量增多，進(jìn)而使奶牛乳汁中含有更多的雌馬酚[66]?？傊?，SIF對(duì)腸道微生物的調(diào)節(jié)主要通過(guò)促進(jìn)或抑制某些腸道微生物的生長(zhǎng)，一些腸道微生物(如乳酸桿菌、雙歧桿菌)可以對(duì)SIF進(jìn)行初步分解，同時(shí)也可將代謝產(chǎn)生的苷元用于自身生長(zhǎng)使菌群數(shù)量增加，實(shí)現(xiàn)SIF與腸道微生物之間的相互促進(jìn)[67]。SIF中主要是染料木素發(fā)揮了抑菌作用，對(duì)于腸道中的一些機(jī)會(huì)致病菌，染料木素可以通過(guò)抑制細(xì)菌的拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ使細(xì)菌的DNA復(fù)制受到抑制，起到抑制有害菌生長(zhǎng)的作用，發(fā)揮對(duì)腸道微生物的調(diào)節(jié)作用[68]。

表2 腸道微生物對(duì)大豆異黃酮的代謝

4 SIF調(diào)控腸道功能

4.1 SIF對(duì)腸道運(yùn)動(dòng)的影響

腸道運(yùn)動(dòng)依賴(lài)于平滑肌細(xì)胞、Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)和腸神經(jīng)元間的協(xié)同作用，三者形成的網(wǎng)絡(luò)對(duì)調(diào)節(jié)腸道運(yùn)動(dòng)起到重要作用[69]。ICC是腸道肌肉內(nèi)的漫波活動(dòng)和收縮的關(guān)鍵細(xì)胞，存在于小腸起搏區(qū)，通常與靜脈曲張的神經(jīng)末梢緊密相連產(chǎn)生漫波電位，通過(guò)縫隙連接將漫波電位傳遞給平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生興奮-收縮耦聯(lián)來(lái)發(fā)揮作用[70]。早期研究發(fā)現(xiàn)，染料木素可干擾平滑肌的膽堿能激活，芹菜素和染料木素干擾肌肉興奮或興奮-收縮耦聯(lián)來(lái)發(fā)揮抑制作用[71]，但其具體機(jī)制尚未見(jiàn)報(bào)道。隨著研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)絲裂原活化蛋白(MAP)和酪氨酸激酶可參與結(jié)腸ICC起搏電位的產(chǎn)生，通過(guò)通道蛋白的直接磷酸化、細(xì)胞內(nèi)第二信使的間接改變或其他蛋白激酶的反式激活來(lái)調(diào)節(jié)HCN通道(一種非選擇性陽(yáng)離子通道，維持或決定自律細(xì)胞的細(xì)胞興奮性)，染料木素則通過(guò)抑制HCN通道發(fā)揮其抑制功能[72]。此外，染料木素使胃舒張的作用在很大程度上受分子結(jié)構(gòu)的影響，其基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)為苯并-γ-吡喃酮，具有松弛劑的功能，如果苯并-γ-吡喃酮的C-3上存在羥基，C-2、C-3之間的雙鍵的飽和度降低或C-4羰基缺乏發(fā)生糖基化，胃的舒張功能則會(huì)逐漸減弱[73]。Lord等[74]發(fā)現(xiàn)，染料木素通過(guò)抑制鈣離子的吸收降低結(jié)腸起搏器活性，同時(shí)染料木素還具有潤(rùn)腸通便的作用，其對(duì)雌性小鼠的作用顯著，可增加囊性纖維病雌性小鼠的存活率?？傊琒IF中主要是染料木素發(fā)揮對(duì)腸道運(yùn)動(dòng)的抑制作用，染料木素可通過(guò)增加細(xì)胞膜上的K+通道的通透性加速K+的外流，同時(shí)阻止Ca2+內(nèi)流，使腸道平滑肌收縮受到抑制[75]。染料木素還可以抑制HCN通道來(lái)抑制結(jié)腸ICC起搏電位的產(chǎn)生，并且其本身的結(jié)構(gòu)就具有松弛劑的功能，促使其更好地發(fā)揮對(duì)腸道運(yùn)動(dòng)的抑制作用。

4.2 SIF對(duì)腸道屏障的影響

腸道屏障指的是相鄰的腸上皮細(xì)胞形成緊密連接調(diào)節(jié)細(xì)胞旁交通，又通過(guò)跨膜蛋白的細(xì)胞外延伸部分相互連接，使緊密連接與相鄰腸細(xì)胞的細(xì)胞骨架完全整合形成腸道屏障[76]。腸道屏障功能受損與某些病理學(xué)和衰老有關(guān)，可能是細(xì)菌感染、肝臟炎癥、食物中毒和自動(dòng)免疫失調(diào)等原因造成的[77]。一些細(xì)菌侵入動(dòng)物機(jī)體后分泌脂多糖(LPS)與Toll樣受體4(TLR4)，兩者結(jié)合上調(diào)TLR4-髓樣分化因子88(MyD88)-白細(xì)胞介素-1受體相關(guān)激酶(IRAK)信號(hào)通路的表達(dá)，通過(guò)腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子-6激活核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路，誘導(dǎo)白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)等炎性因子分泌，引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，從而破壞緊密連接使腸道屏障受損[78]。研究表明，染料木素對(duì)TLR4具有拮抗作用，可抑制LPS誘導(dǎo)的TLR4和MyD88的表達(dá)，通過(guò)抑制NF-κB的激活來(lái)發(fā)揮其抗炎作用，從而保護(hù)腸道屏障[79]。SIF也可通過(guò)抑制p38 MAP激酶(p38)的磷酸化及TLR4與LPS的結(jié)合，削弱LPS誘導(dǎo)的炎癥的發(fā)生，增強(qiáng)斷奶仔豬的生長(zhǎng)性能和腸道屏障功能[80]。此外，染料木素具有較強(qiáng)的殺菌作用，可阻止細(xì)菌對(duì)腸道屏障進(jìn)行破壞，其可誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素-17(IL-17)減輕炎癥反應(yīng)，抑制腸緊密連接蛋白的酪氨酸磷酸化，緩解氧化應(yīng)激和炎癥因子誘導(dǎo)的腸屏障功能障礙[81]。程?hào)|靜[82]研究表明，SIF可通過(guò)增加高脂肥胖大鼠結(jié)腸中杯狀細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的數(shù)量來(lái)增強(qiáng)腸道的免疫功能，抑制腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等促炎因子的表達(dá)及NF-κB的激活，促進(jìn)抗炎因子白細(xì)胞介素-10(IL-10)的表達(dá)，增強(qiáng)超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)、過(guò)氧化氫酶(CAT)等抗氧化酶的活性提升抗氧化能力，改善腸道菌群，從而使肥胖大鼠體重減輕，腸道屏障功能得到改善。磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信號(hào)通路、5-AMP活化蛋白激酶(AMPK)和雌激素受體β(ERβ)可促進(jìn)腸道緊密連接的形成，而激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、c-Jun N末端激酶(JNK)、p38的炎癥環(huán)境往往會(huì)促進(jìn)腸道緊密連接的分解[77]。而SIF可抑制MAPK和p38的產(chǎn)生來(lái)保護(hù)腸道緊密連接，SIF還可通過(guò)降低TNF-α激發(fā)的小腸隱窩上皮細(xì)胞(IEC-6)中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和IL-6及其他促炎因子基因的表達(dá)，增強(qiáng)腸道屏障功能[83]。

5 小結(jié)與展望

隨著黃酮類(lèi)活性物質(zhì)對(duì)動(dòng)物代謝調(diào)控和改善腸道健康作用的逐步確認(rèn)，SIF及其代謝物在動(dòng)物健康調(diào)控方面發(fā)揮的積極作用受到了國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注。目前，腸道微生物對(duì)SIF進(jìn)行復(fù)雜代謝轉(zhuǎn)化過(guò)程時(shí)的作用條件、轉(zhuǎn)化時(shí)的代謝通路以及具體代謝作用機(jī)理等雖然已有報(bào)道，但其研究尚淺。因此，闡明SIF在動(dòng)物體內(nèi)的代謝規(guī)律，明確SIF在腸道微生物作用下的代謝通路，解決SIF與腸道微生物的協(xié)同、拮抗關(guān)系，尋找調(diào)控作用中的關(guān)鍵因子將有利于推動(dòng)動(dòng)物健康養(yǎng)殖的核心發(fā)展理念，促進(jìn)SIF在畜牧業(yè)中的開(kāi)發(fā)與應(yīng)用。