劉廣寧 門煒 楊強(qiáng)

1 南開大學(xué)附屬醫(yī)院(天津市第四醫(yī)院)消化科， 天津市 300222；2 天津大學(xué)北洋門診部，天津市 300354；3 天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化科，天津市 300193

原發(fā)性高血壓(essential hypertension，EH)是指原因不明的高血壓，是臨床常見的一種高血壓類型，患者以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)，目前其發(fā)病機(jī)制尚不明確[1]。有學(xué)者認(rèn)為EH的發(fā)病與動(dòng)脈彈性功能改變相關(guān)，因多種心血管疾病誘發(fā)因素如炎癥反應(yīng)、血糖血脂異常等導(dǎo)致動(dòng)脈彈性功能改變而影響血壓水平[2]。幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，HP)屬于革蘭陰性菌，可引發(fā)多種胃腸道疾病、動(dòng)脈硬化、血糖血脂代謝異常等，會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈彈性功能及結(jié)構(gòu)變化，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和EH的發(fā)生[3]。既往研究結(jié)果[4-6]顯示，血壓長期處于高水平狀態(tài)是人體HP感染的危險(xiǎn)因素之一，而HP感染又可導(dǎo)致患者空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)增高而影響其胰島素釋放，間接影響血壓水平；HP感染患者的C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)等炎癥因子水平升高，會(huì)誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，促進(jìn)EH的發(fā)生；總膽固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TAG)水平升高也是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成和EH的發(fā)生的危險(xiǎn)因素。為探討HP感染對(duì)EH患者血壓、糖脂代謝和炎癥反應(yīng)的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年6月至2019年6月入院治療的EH患者93例和行HP檢測者89例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：EH患者診斷符合“中國高血壓防治指南”[7]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；HP感染診斷根據(jù)13C呼氣試驗(yàn)結(jié)果確定。根據(jù)HP檢測結(jié)果和血壓水平將研究對(duì)象分為單純EH組、EH合并HP組、單純HP組和健康對(duì)照組。EH組患者49例，其中男28例、女21例；年齡23～74歲，平均(43.88±3.64)歲；EH病程2～10年，平均(4.79±1.81)年。EH合并HP組患者共44例，其中男 25例、女19例；年齡24～74歲，平均(43.64±3.71)歲；EH病程2～10年，平均(4.68±1.79)年。單純HP組患者共43例，其中男24例、女19例；年齡24～75歲，平均(43.91±3.75)歲。健康對(duì)照組共46例，其中男26例、女20例；年齡23～75歲，平均(43.88±3.71)歲。四組研究對(duì)象的性別、年齡等一般情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 HP檢查 進(jìn)行13C呼氣試驗(yàn)，檢測值≥(4.0±0.4)時(shí)，判定為受試者HP陽性。HP檢測儀和樣品管均購自養(yǎng)和醫(yī)療器械設(shè)備有限公司。所有操作嚴(yán)格按說明書進(jìn)行。HP感染根治治療：口服艾司奧美拉唑腸溶片(阿斯利康制藥有限公司)，20 mg/次，2次/d；口服阿莫西林膠囊[石藥集團(tuán)中諾藥業(yè)(石家莊)有限公司]，1 g/次，2次/d；口服克拉霉素緩釋片(萊陽市江波制藥有限責(zé)任公司)，0.5 g/次，2次/d；口服膠體果膠鉍顆粒(山西新寶源制藥有限公司)，0.3 g/次，2次/d。持續(xù)用藥2周，停藥后1個(gè)月再進(jìn)行13C呼氣試驗(yàn)，陰性者為HP根治。

1.2.2 EH測量及分級(jí)：治療前，測量四組研究對(duì)象的血壓，治療后測量EH合并HP組和單純HP組的血壓。安靜休息至少5 min后，使用經(jīng)過校驗(yàn)的醫(yī)用血壓計(jì)測量坐位上臂血壓，最少測量兩次，每次間隔2 min，取兩次測量的平均值。根據(jù)“中國高血壓防治指南”進(jìn)行EH分級(jí)：收縮壓140～159 mmHg和(或)舒張壓90～99 mmHg為1級(jí)高血壓；收縮壓160～179 mmHg和(或)舒張壓100～109 mmHg為2級(jí)高血壓；收縮壓≥180 mmHg和(或)舒張壓≥110 mmHg為3級(jí)高血壓。

1.2.3 血清學(xué)檢測 治療前后，采所有患者清晨空腹靜脈血液5 mL，離心分離血清，采用Siemens ADVIA1800型全自動(dòng)生化儀分析檢測FBG、TAG、TC、CRP水平。試劑盒購自上海長征生物股份有限公司，嚴(yán)格按說明書進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以x±s表示，兩組內(nèi)均數(shù)比較用配對(duì)t檢驗(yàn)，多組間均數(shù)的比較進(jìn)行單因素方差分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 四組研究對(duì)象的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 治療前，單純EH組、EH合并HP組、單純HP組患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于健康對(duì)照組，EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平高于單純HP組，EH合并HP組患者的FBG、TAG、TC、CRP水平高于單純EH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 四組研究對(duì)象的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 (x±s)

2.2 不同高血壓分級(jí)EH合并HP患者的FBG、血脂、CRP水平比較 治療前，在EH合并HP組患者中，3級(jí)高血壓患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于1級(jí)和2級(jí)高血壓患者，2級(jí)高血壓患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于1級(jí)高血壓患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同高血壓分級(jí)EH合并HP患者的FBG、血脂、CRP水平比較 (x±s)

2.3 EH合并HP組、單純HP組患者HP感染根治治療前后的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 HP感染根治治療后，EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平均下降，單純HP組患者的收縮壓及舒張壓下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 EH合并HP組、單純HP組患者HP感染根治治療前后的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 (x±s)

續(xù)表3

3 討 論

EH是一種由多因素導(dǎo)致的疾病，遺傳、飲食習(xí)慣不好、年齡大、肥胖、血脂異常及糖尿病等均是誘發(fā)EH的危險(xiǎn)因素[8]。目前EH的病機(jī)尚不明確，研究者就EH的發(fā)病機(jī)制提出了多種假設(shè)，其中有研究推測HP感染可影響人體血管內(nèi)皮功能，引起動(dòng)脈粥樣硬化，參與EH的病理生理過程。我國是HP感染的高發(fā)國家，超過70%的HP感染者無明顯臨床癥狀，HP是胃癌的致病因素之一，會(huì)嚴(yán)重影響感染者的身體健康[9]。隨著對(duì)HP研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)其與人體的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)相關(guān)，HP感染后可造成全身的免疫反應(yīng)和慢性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致免疫細(xì)胞因子及急性反應(yīng)物質(zhì)的大量釋放，從而誘導(dǎo)動(dòng)脈局部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管活性物質(zhì)釋放，進(jìn)而參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生[10]。有文獻(xiàn)[11]報(bào)告，部分EH患者存在動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈粥樣硬化是高血壓的重要病因之一，血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能障礙是引起動(dòng)脈粥樣硬化的誘因，動(dòng)脈粥樣硬化與EH互為因果。楊麗娟等[12]報(bào)告，HP感染部位釋放的血管活性物質(zhì)可加重患者的血管內(nèi)皮損傷，加重患者的高血壓病情，HP感染可導(dǎo)致患者血糖、血脂代謝異常，這些因素共同促進(jìn)EH的發(fā)生、發(fā)展。

本研究結(jié)果顯示，單純EH組、EH合并HP組、單純HP組患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于健康對(duì)照組， EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平高于單純HP組，提示高血壓患者感染HP后其血壓、FBG、TAG、TC、CRP水平會(huì)進(jìn)一步增高，感染HP不利于高血壓患者血壓水平的控制，會(huì)加重患者的血糖、血脂代謝異常，提高患者的炎癥反應(yīng)強(qiáng)度。HP可作用于血管壁，引發(fā)炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，會(huì)導(dǎo)致患者的血壓水平進(jìn)一步升高，血糖、血脂代謝紊亂，機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重[13]。在EH合并HP組患者中，F(xiàn)BG、TAG、TC、CRP水平均呈1級(jí)<2級(jí)<3級(jí)，提示隨著血壓水平的升高，EH合并HP組患者FBG、TAG、TC、CRP水平不斷升高，血糖、血脂代謝紊亂狀況和機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重。HP感染者FBG水平升高，會(huì)降低機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，影響糖代謝，從而引起全身性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血脂代謝異常[14-15]。HP感染根治治療后，EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平均下降，提示HP感染對(duì)EH患者的血壓、血糖、血脂、炎癥因子水平有非常顯著的影響，對(duì)EH合并HP患者進(jìn)行HP根治治療，對(duì)有效地控制血壓、改善糖脂代謝、緩解炎癥反應(yīng)具有重要的臨床意義。