陳鈺,許明,鄭亮
(信陽市中心醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,河南 信陽 464000)
膿毒癥是全身炎癥反應綜合征[1]。根據(jù)膿毒癥3.0 診斷標準,我國每年約有250 萬新發(fā)病例,70 萬死亡[2]。而急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是膿毒癥常見的并發(fā)癥,具有起病急、進展快、病死率高等特點[3]。據(jù)報道顯示,膿毒癥合并ARDS 的發(fā)病率高達25%~50%,病死率約為44%[4]。目前臨床主要采用機械通氣治療降低病死率,但治療效果仍不理想,且可影響預后,因此本研究分析膿毒癥發(fā)生ARDS 的因素,并進行防治策略干預,旨在為臨床提供參考,現(xiàn)報道如下。
回顧性分析信陽市中心醫(yī)院2020 年3 月至2022 年3 月收治的102 例膿毒癥患者臨床資料。納入標準:①膿毒癥符合《中國膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南》[5],ARDS 符合柏林診斷標準[6];②年齡≥18 歲,入院≥72 h,膿毒癥診斷≤6 h;③臨床資料完整。排除標準:①器質性疾??;②惡性腫瘤終末期者;③免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病;④創(chuàng)傷引起的失血性休克;⑤臨床資料不全者。根據(jù)是否并發(fā)ARDS 分為ARDS 組30 例和非ARDS 組72 例。
收集患者臨床資料:年齡、性別、體質量指數(shù)(BMI)、序貫器官衰竭評分(SOFA)、急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)、住院時間、感染性休克、通氣時間和吸煙、飲酒、高血壓、腦血管、冠心病、糖尿病及慢性阻塞性肺疾?。–OPD)病史和尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、白蛋白(ALb)、血肌酐(SCr)、血小板(PLT)、血小板分布寬度(PDW)、紅細胞分布寬度(RDW)、氧分壓、二氧化碳分壓及氧合指數(shù)。
采用AU5800 全自動生化分析儀測定BUN、Scr、ALb、SCr;采用全自動血球計數(shù)儀SF-3000測定PLT、PDW、RDW 水平,操作過程中嚴格按說明書進行;采用動脈血氧分壓儀測定氧分壓、二氧化碳分壓及氧合指數(shù);BMI=體質量(kg)/身高2(m2)。
選用統(tǒng)計學軟件SPSS 20.0 分析和處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,行t檢驗;計數(shù)資料以百分率(%)表示,行χ2檢驗;采用多因素Logistic 回歸分析影響因素。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
單因素分析顯示,APACHEⅡ評分、SOFA 評分、感染性休克、住院時間、機械通氣時間、PLT、PDW、RDW 與膿毒癥并發(fā)ARDS 有關(P<0.05),年齡、性別、BMI、吸煙、飲酒、高血壓、腦血管、冠心病、糖尿病及COPD 病史和BUN、SCr、ALB、Scr、氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數(shù)與膿毒癥并發(fā)ARDS 無關(P>0.05)。見表1。
表1 膿毒癥并發(fā)ARDS 的單因素分析
將表1 單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)的影響因素設為變量進行賦值,多因素logistic 回歸分析顯示,APACHE Ⅱ評分(1.435,95%CI:1.163~1.770)、SOFA 評分(1.430,95%CI:1.171~1.747)、感染性休克(1.451,95%CI:1.149~1.832)、機械通氣時間(1.406,95%CI:1.123~1.762)、PLT(=1.401,95%CI:1.116~1.758)、PDW(=1.390,95%CI:1.136~1.700)、RDW(=1.397,95%CI:1.102~1.770)為膿毒癥患者并發(fā)ARDS 的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。
表2 膿毒癥并發(fā)ARDS 的多因素分析
膿毒癥是臨床常見的急危重癥,近年來,我國膿毒癥發(fā)病率逐漸上升,可導致多器官受累,其中ARDS 是膿毒癥常見并發(fā)癥,表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、進行性呼吸窘迫和非心源性肺水腫,是導致患者死亡的主要原因,因此有效防止ARDS是改善膿毒癥預后的有效手段[7]。劉海梅等[8]報道顯示,31.82%的膿毒癥患者發(fā)生ARDS。而本研究結果顯示29.41%的膿毒癥患者發(fā)生率ARDS,提示膿毒癥患者并發(fā)ARDS 率較高,但低于上述學者報道,考慮與納入膿毒癥的嚴重程度有關。
薛洪剛[9]研究顯示,膿毒癥并發(fā)ARDS 的患者APACHEⅡ評分、SOFA 評分高于未并發(fā)ARDS的患者。而本研究也證實了這一觀點,且多因素logistic 回歸分析顯示,APACHEⅡ評分、SOFA 評分為膿毒癥并發(fā)ARDS 的危險因素,本研究進一步分析其原因可能為:APACHEⅡ可評估病情嚴重程度及預后;SOFA 可動態(tài)反應器官功能變化,APACHEⅡ評分、SOFA 評分越高的患者病情越嚴重,且易發(fā)生器官功能損傷,因此并發(fā)ARDS 的幾率較高,因此臨床應監(jiān)測膿毒癥患者病情嚴重程度。同時單因素分析顯示,ARDS 組感染性休克發(fā)生率高于非ARDS 組,提示感染性休克與ARDS有關,且多因素logistic 回歸分析顯示,感染性休克是膿毒癥并發(fā)ARDS 的危險因素,這是由于感染性休克患者的體液復蘇過程可能因復蘇過量、體液過負荷導致右心壓力增加、肺水增多,最終導致ARDS 發(fā)生,因此臨床應進行精確體液管理,以降低ARDS 發(fā)生。相關研究顯示住院時間是膿毒癥并發(fā)ARDS 的危險因素[10]。而本研究與上述研究不一致,考慮與納入病例數(shù)較少有關。同時多因素logistic 回歸分析顯示,機械通氣時間是膿毒癥患者并發(fā)ARDS 的獨立危險因素,究其原因:機械通氣時間越長,肺水腫發(fā)生概率越高,進而導致ARDS 發(fā)生,因此建議臨床盡量縮短機械通氣時間。PLT 形態(tài)和功能變化與血栓發(fā)生發(fā)展相關;而PDW 代表血小板體積大小,血小板體積越大,含致密顆粒越多,活性越大,促血栓形成作用越強,因此,PDW 可反映血小板活化程度和血栓事件[11]。本研究結果表明,膿毒癥并發(fā)ARDS組PDW 高于非ARDS 組,PLT 低于非ARDS 組,說明PDW 與膿毒癥并發(fā)ARDS 發(fā)生也有關,分析原因為:膿毒癥炎性反應激活凝血系統(tǒng),血栓形成過程中消耗大量PLT,導致外周血小板減少,動員骨髓巨核細胞代償性產(chǎn)生大體積PLT,補充外周循環(huán)中PLT 數(shù)量,引起PDW 升高。且本研究發(fā)現(xiàn),RDW 在膿毒癥合并ARDS 患者中明顯增高,分析原因為:膿毒癥合并ARDS 可加劇全身炎性反應,抑制紅細胞成熟,影響骨髓功能,導致產(chǎn)生大量新的網(wǎng)織紅細胞,引起RDW 增加,此外,ARDS 缺氧誘導的氧化應激降低成熟紅細胞的存活率,縮短紅細胞存活時間,導致網(wǎng)織紅細胞進入外周血循環(huán),因此,膿毒癥合并ARDS 的RDW 水平更高[12]。且多因素logistic 回歸分析顯示,PDW、PLT、RDW 是膿毒癥患者并發(fā)ARDS的獨立危險因素,這是因為PDW、RDW 增高、PLT 降低可增加血液黏稠度,且肺微循環(huán)血流瘀滯,加重肺損傷,導致ARDS 發(fā)生,因此臨床應制定合理的輸注血小板方案,并可食用帶皮花生,以促進PLT 生成,進而降低PDW、RDW。
綜上所述,APACHEⅡ、SOFA、感染性休克、住院時間、機械通氣時間、PLT、PDW、RDW 是膿毒癥并發(fā)ARDS 的因素,臨床應對其進行針對性干預,以降低ARDS。