聶鵬 梁宵 田銀
(遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院(遵義市第一人民醫(yī)院)心血管內(nèi)科,貴州 遵義 563000)
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者可開通閉塞血管,改善心肌血流灌注,減輕心肌缺血程度〔1〕。但部分患者因心肌缺血嚴(yán)重,梗死面積較大,術(shù)后仍可能發(fā)生各種心臟不良事件,增加病死率,影響患者預(yù)后〔2〕。惡性心律失常為急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)術(shù)后常見心臟不良事件,可導(dǎo)致患者意識(shí)喪失、呼吸驟停,甚至猝死,尤其老年患者,一旦發(fā)病則具有極高病死率,預(yù)后較差〔3〕。因此,早期發(fā)現(xiàn)影響老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的因素至關(guān)重要。目前,關(guān)于PCI術(shù)后患者不良心血管事件的影響因素雖有一定研究,但對(duì)于老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的相關(guān)因素研究仍較少。本研究重點(diǎn)分析老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素。
1.1一般資料 回顧性分析2016年2月至2021年2月在遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院完成治療且獲得6個(gè)月隨訪結(jié)果的70例NSTEMI患者臨床資料,其中男38例,女32例;年齡62~78歲,平均(70.12±1.62)歲;冠心病病程2~10年,平均(6.08±0.64)年;發(fā)病至入院時(shí)間2~6 h,平均(4.04±0.22)h;合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?0例、糖尿病36例。
1.2入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):NSTEMI符合《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》〔4〕中診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)心電圖、心肌酶譜、 肌鈣蛋白、冠狀動(dòng)脈造影檢查確診;均在本院完成PCI治療,且獲得6個(gè)月隨訪結(jié)果;術(shù)中置入支架數(shù)量≥1個(gè);入院前3個(gè)月未發(fā)生心臟不良事件;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他心臟疾病,如心肌病、心臟瓣膜病等;合并主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈夾層;合并心包積液;合并肺栓塞、氣胸;行冠狀動(dòng)脈旁路移植;近期發(fā)生急性感染、出血等不良事件。
1.3惡性心律失常評(píng)估及分組方法 所有患者于PCI治療后接受6個(gè)月隨訪,隨訪期間,觀察并記錄患者惡性心律失常發(fā)生情況〔5〕,(1)臨床癥狀:伴有心悸、乏力、憋氣等癥狀;(2)體格檢查:聽診根據(jù)心率、心律及心音變化,判斷心律失常類型;(3)心電圖檢查:根據(jù)P波形態(tài)特征確定節(jié)律,判斷為竇性心律或異位心律;根據(jù)心房率或心室率,判斷為心動(dòng)過速或心動(dòng)過緩。將發(fā)生惡性心律失?;颊呒{入發(fā)生組,未發(fā)生患者納入未發(fā)生組。
1.4臨床資料收集 統(tǒng)計(jì)兩組臨床資料,(1)一般資料:年齡、性別、冠心病病程、發(fā)病至入院時(shí)間、合并基礎(chǔ)疾病(高血壓:24 h動(dòng)態(tài)血壓≥130/80 mmHg,白天血壓≥135/85 mmHg,夜間血壓≥120/70 mmHg〔6〕;糖尿病:空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L〔7〕);入院時(shí)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、術(shù)前心功能Killip分級(jí)〔8〕(Ⅱ級(jí)/Ⅲ級(jí));(2)主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):術(shù)前采集患者外周靜脈血4 ml,以3 500 r/min離心10 min取血清(離心半徑為10 cm,離心機(jī)購自江蘇天力醫(yī)療器械有限公司,型號(hào):TL80-1),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、腫瘤壞死因子(TNF)-α水平,試劑盒購自北京樂普醫(yī)療科技有限責(zé)任公司。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)及Logistic回歸分析。
2.1發(fā)生組與未發(fā)生組一般資料比較 PCI治療后發(fā)生惡性心律失常18例(25.71%);未發(fā)生52例(74.29%)。發(fā)生組術(shù)前心功能Killip Ⅲ級(jí)患者占比多于未發(fā)生組,血清UA、Hcy、TNF-α水平高于未發(fā)生組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 發(fā)生組與未發(fā)生組一般資料比較
2.2單因素分析 將老年NSTEMI患者PCI治療后惡性心律失常發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生),將表1中比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的作為自變量,心功能Killip分級(jí):Ⅲ級(jí)=1,Ⅱ級(jí)=0。經(jīng)單項(xiàng)Logistic回歸分析顯示,術(shù)前心功能Killip Ⅲ級(jí)、血清UA、Hcy、TNF-α過表達(dá)可能是老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素(OR>1,P<0.05)。見表2。
表2 NSTEMI患者PCI后惡性心律失常單因素分析
2.3多因素分析 將老年NSTEMI患者PCI治療后惡性心律失常發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生),將表1中P值放寬至<0.15,納入符合條件的變量,經(jīng)多項(xiàng)Logistic回歸分析顯示,術(shù)前心功能Killip Ⅲ級(jí)、血清UA、Hcy、TNF-α過表達(dá)是老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素(OR>1,P<0.05)。見表3。
表3 NSTEMI患者PCI后惡性心律失常多因素分析
PCI治療NSTEMI患者可恢復(fù)心臟供血,減輕梗死程度,但部分患者因心肌損傷嚴(yán)重,術(shù)后易出現(xiàn)心電活動(dòng)紊亂現(xiàn)象,誘發(fā)惡性心律失常,增加病死率。梁娟〔9〕研究發(fā)現(xiàn),PCI治療后惡性心律失常發(fā)生率約26.47%。本研究為25.71%,證實(shí)NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)較高,探索其中影響因素是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。
本研究經(jīng)Logistic回歸分析顯示,術(shù)前心功能Killip Ⅲ級(jí)、血清UA、Hcy、TNF-α過表達(dá)是老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素,逐個(gè)分析原因,(1)心功能Killip分級(jí):Killip分級(jí)是評(píng)估急性心肌梗死(AMI)患者功能狀態(tài)的指標(biāo),Killip等級(jí)越高,表明患者心肌損傷越嚴(yán)重,心功能越差〔10〕。心功能較差患者易出現(xiàn)心室電重構(gòu)、心肌細(xì)胞電負(fù)荷增加等情況,導(dǎo)致患者交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài),進(jìn)而誘導(dǎo)血管活性物質(zhì)大量釋放,抑制心肌細(xì)胞離子流,最終導(dǎo)致惡性心律失常〔11〕。可見,心功能Killip分級(jí)升高是PCI治療后惡性心律失常發(fā)生的高危因素,術(shù)后應(yīng)給予一定利尿、擴(kuò)血管治療,必要時(shí)給予強(qiáng)心治療(AMI患者24 min內(nèi)禁用、72 min內(nèi)慎用洋地黃制劑),改善患者心功能,以降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(2)UA:UA為人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物,UA過表達(dá)可導(dǎo)致高尿酸血癥,而高尿酸血癥可激活核因子(NF)-κB信號(hào)通路誘導(dǎo)炎癥因子表達(dá),引發(fā)炎癥反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板活化、纖維蛋白原增多等現(xiàn)象,最終心房、心室肌細(xì)胞電重構(gòu),增加惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔12〕。UA過表達(dá)還可導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ水平升高,激活局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),而RAS可通過加重氧化應(yīng)激、改變鈣離子通路等機(jī)制誘發(fā)房性或室性心律失常〔13〕。對(duì)此建議,術(shù)后應(yīng)給予一定抗炎、抗氧化治療,抑制UA水平,以降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(3)Hcy:Hcy是一種具有細(xì)胞毒性的含硫氨基酸,是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素〔14〕。Hcy過表達(dá)可抑制紅細(xì)胞過氧化氫酶活性,促進(jìn)多種氧化應(yīng)激產(chǎn)物合成,進(jìn)而導(dǎo)致心肌功能障礙,心電活動(dòng)異常,增加惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔15〕。有研究顯示,Hcy可導(dǎo)致心房肌細(xì)胞鉀電流的電生理紊亂,進(jìn)而促進(jìn)房顫發(fā)生,且Hcy水平越高,心律失常風(fēng)險(xiǎn)越高,病情越嚴(yán)重〔16〕。對(duì)此建議,術(shù)后應(yīng)行相應(yīng)干預(yù)措施,抑制Hcy水平,以減輕氧化應(yīng)激,改善心肌細(xì)胞電生理功能,降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(4)TNF-α:TNF-α是一種多效應(yīng)促炎細(xì)胞因子,參與炎癥反應(yīng)、心血管疾病病情進(jìn)展。TNF-α過表達(dá)可介導(dǎo)炎性細(xì)胞增生、聚集,誘發(fā)炎癥反應(yīng),損傷心室、心房肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞重構(gòu),進(jìn)而增加惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔17〕。TNF-α過表達(dá)還影響心室功能,可促進(jìn)心室細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放,產(chǎn)生凈內(nèi)向電流,引起延遲后去極化,進(jìn)而導(dǎo)致觸發(fā)期前收縮,促使心房顫動(dòng)發(fā)生〔18〕。對(duì)此建議,術(shù)后應(yīng)加強(qiáng)抗炎治療,抑制TNF-α水平,減輕心肌細(xì)胞損傷,降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。