劉 晨，曹小漢，殷丹丹，楊 婧，張寧寧，任莉萍*

(1.江蘇丘陵地區(qū)南京農(nóng)業(yè)科學(xué)研究所，江蘇南京 210046；2.阜陽師范大學(xué)生物與食品工程學(xué)院，安徽阜陽 236037)

相對(duì)于動(dòng)物而言，植物在整個(gè)生命過程中通常都是無法移動(dòng)的。植物所生長的外界環(huán)境和其內(nèi)部信號(hào)因子又會(huì)時(shí)時(shí)刻刻影響著植物的生長發(fā)育進(jìn)程。其中非生物脅迫是嚴(yán)重影響植物生命活動(dòng)的逆境之一，包括干旱脅迫、極端溫度、營養(yǎng)匱乏、鹽害、機(jī)械損傷以及土壤中有毒金屬的毒害等。近年來極端天氣越來越頻繁地出現(xiàn)，非生物脅迫對(duì)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的不利影響日益加劇，植物也面臨著更加嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。植物為了在復(fù)雜且多變的外界環(huán)境作用下正常生長，進(jìn)化出多個(gè)復(fù)雜而完善的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和響應(yīng)脅迫的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。因此，探索植物對(duì)外界非生物脅迫信號(hào)的感知和響應(yīng)，對(duì)于培育優(yōu)良抗性的新品種，進(jìn)而降低水肥消耗，減少環(huán)境污染，促進(jìn)農(nóng)業(yè)綠色可持續(xù)發(fā)展具有重要的理論指導(dǎo)意義。

絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)級(jí)聯(lián)信號(hào)通路廣泛存在于真菌、動(dòng)物和植物中。近年來，科研工作者開展了大量有關(guān)MAPK信號(hào)通路的研究，發(fā)現(xiàn)植物在受到外源信號(hào)刺激后，利用多種機(jī)制將促分裂原活化蛋白的激酶激酶激酶(MAPKKK、MKKK/MEKK、MAP3K)激活，活化的MAPKKK通過磷酸化激活促分裂原活化的蛋白激酶激酶(MAPKK、MEK/MKK)，進(jìn)而激活促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK、MPK)。MAPK被磷酸化后可以進(jìn)一步激活下游蛋白激酶和轉(zhuǎn)錄因子(如WRKY)等底物，這些激酶或轉(zhuǎn)錄因子可以通過調(diào)控相應(yīng)功能基因的表達(dá)等方式，使植物細(xì)胞對(duì)外源信號(hào)產(chǎn)生特定的生理生化反應(yīng)以應(yīng)對(duì)環(huán)境變化。根據(jù)蛋白催化區(qū)域氨基酸序列及結(jié)構(gòu)的差異，將MAPKKK分為Raf、MEKK和ZIK 3類。其中，Raf類的催化區(qū)域氨基酸序列為GTxx(W/Y)MAPE，MEKK類具有G(T/S)Px(W/Y/F)MAPEV保守結(jié)構(gòu)域，ZIK類具有GTPEFMAPE(L/V)Y保守結(jié)構(gòu)域。擬南芥是評(píng)價(jià)植物基因復(fù)雜性的藍(lán)圖，它含有80個(gè)MAPKKK基因，其中21個(gè)屬于MEKK類，11個(gè)屬于ZIK類，48個(gè)屬于Raf類。根據(jù)MAPKK蛋白結(jié)合、激活區(qū)的結(jié)構(gòu)及氨基酸序列的差異，可將其分為A、B、C、D 4個(gè)亞型。MAPKK的氨基末端通常都有1個(gè)假定的MAPK對(duì)接結(jié)構(gòu)域K/R-K/R-K/R-X1-6-L-X-L/V/I。A、C、D 3個(gè)亞型的MAPKK編碼相對(duì)較短的蛋白質(zhì)，而B亞型成員的羧基末端結(jié)構(gòu)域與介導(dǎo)RanGDP核輸入的NTF2(NUCLEAR TRANSPORT FACTOR 2)同源。與MAPKKK相比，植物中的MAPKK基因數(shù)量較少。在擬南芥基因組中有10個(gè)MAPKK，其中有3個(gè)A亞型(MKK1、MKK2和MKK6)，1個(gè)B亞型(MKK3)，2個(gè)C亞型(MKK4和MKK5)，4個(gè)D亞型(MKK7、MKK8、MKK9和MKK10)。MAPK是整個(gè)MAPK級(jí)聯(lián)系統(tǒng)的最下游的蛋白激酶。植物中的MAPK含有11個(gè)保守的亞結(jié)構(gòu)域，在第七、八結(jié)構(gòu)域間有1個(gè)三肽模塊，即TxY基序，是被MAPKK磷酸化的位點(diǎn)。TxY基序位于蛋白質(zhì)三維結(jié)構(gòu)的T環(huán)結(jié)構(gòu)(T-loop)上，它也是ATP的結(jié)合位點(diǎn)。MAPK的激活是通過上游的MAPKK同時(shí)磷酸化TXY基序中的蘇氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)殘基。根據(jù)被MAPKK磷酸化的保守TxY基序(x通常為Glu/Asp)，植物中的MAPK蛋白分為TEY和TDY 2個(gè)亞家族。含有TEY基序的亞家族又分為A、B、C 3類，含有TDY基序的MAPK是植物所特有的，組成了D類。

目前已有大量的研究表明，MAPK信號(hào)通路與植物響應(yīng)非生物脅迫有著密不可分的關(guān)系，并在增強(qiáng)植物抗逆性方面起著至關(guān)重要的作用。該途徑可以通過磷酸化將非生物脅迫信號(hào)逐級(jí)放大、傳遞，以此來參與植物生長發(fā)育及抗逆作用等生物學(xué)過程。該研究綜述了已知的植物MAPK級(jí)聯(lián)途徑響應(yīng)非生物脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的最新研究進(jìn)展。分別在干旱脅迫、極端溫度、營養(yǎng)匱乏和鹽害等方面進(jìn)行概述。以期為進(jìn)一步闡明MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供一些參考，并為將來選育抗性品種、提高作物產(chǎn)量和農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展奠定基礎(chǔ)。

1 MAPKs響應(yīng)干旱脅迫

干旱是影響植物生長發(fā)育的一個(gè)嚴(yán)重的非生物脅迫因素，其造成的作物產(chǎn)量損失甚至比所有病原體傷害加起來還要多。此外，干旱脅迫還會(huì)導(dǎo)致滲透脅迫、氧化脅迫、破壞細(xì)胞組分，并引起代謝紊亂等次級(jí)影響。研究植物如何抵御干旱脅迫，將為篩選優(yōu)良的抗旱農(nóng)作物品種和提高農(nóng)作物產(chǎn)量方面提供幫助。

MAPK激酶級(jí)聯(lián)信號(hào)通路在植物的抗旱機(jī)制中起著十分重要的作用(圖1)。有研究表明，對(duì)44個(gè)MAPK在不同非生物脅迫下的轉(zhuǎn)錄調(diào)控分析表明，擬南芥中的9、11、17、18、9和6均受脫水脅迫誘導(dǎo)。擬南芥MPKKK18能夠激活MPKK3，18和3超表達(dá)后耐旱性得到了增強(qiáng)，而泛素連接酶RGLG1和RGLG2抑制了這一過程，使耐旱性降低。MPK6通過調(diào)節(jié)RNA解離活性來提高植物對(duì)脫水的耐受性。水稻MAPKK10.2能夠通過磷酸化激活MAPK6和MAPK3提高水稻的耐旱性。OsMPK17蛋白質(zhì)在干旱脅迫下誘導(dǎo)表達(dá)，且推測其功能受脫落酸(ABA)和茉莉酸甲酯(JA)等激素調(diào)控，超表達(dá)17能夠顯著提升水稻在干旱條件下的生長勢。水稻中的DSM1(類似Raf的MAPKKK蛋白)作為活性氧的潛在清除劑，可以提高植物對(duì)水分脅迫下脫水的耐力，而突變體1和RNA干擾植物對(duì)干旱脅迫更為敏感。ZmMAPKKK18在玉米苗期抗旱過程中起重要作用，表達(dá)蛋白定位于葉綠體中，且在干旱脅迫下特異性調(diào)節(jié)光合作用的光反應(yīng)階段、吲哚乙酸生物合成途徑Ⅱ、嘌呤核苷酸從頭合成途徑、產(chǎn)氧光合作用及有氧呼吸I等途徑。玉米1超表達(dá)促進(jìn)轉(zhuǎn)基因擬南芥植株對(duì)干旱脅迫的耐受力，可增加干旱條件下的脯氨酸含量，降低丙二醛含量。ZmMPK3也是干旱反應(yīng)基因，提高了玉米的抗旱性。MAPK-like(MPKL)蛋白是一組含有MAPK標(biāo)志TxY基序的激酶，與MAPK序列相似，ZmMPKL1可能通過改變ABA生物合成和分解代謝基因的轉(zhuǎn)錄，維持ABA穩(wěn)態(tài)來正向調(diào)節(jié)玉米幼苗對(duì)干旱敏感性。小麥TaMAPK6(上調(diào))、12；1和16(下調(diào))等3個(gè)成員能夠應(yīng)答干旱脅迫。棉花MAPK蛋白激酶GhMPK2在干旱條件下可以減少水分喪失、調(diào)節(jié)滲透壓。屬于MAPK中D亞型的棉花16也是干旱反應(yīng)基因。過表達(dá)16，在進(jìn)行干旱處理后，植物體內(nèi)HO含量升高，耐旱性則減弱?；ㄉ?3基因受干旱等脅迫的誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)。在干旱條件下，馬鈴薯11明顯上調(diào)，并通過提高抗氧化活性(SOD、CAT和POD活性，以及過氧化氫、脯氨酸和MDA含量變化)來增強(qiáng)馬鈴薯植株的抗旱性。此外，MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)還參與調(diào)控植物和微生物互作從而增強(qiáng)對(duì)非生物脅迫的響應(yīng)，干旱脅迫下，蘋果植株和叢枝狀菌根中的MAPK均表達(dá)上調(diào)，推測菌根寄生利用MAPK信號(hào)與蘋果植株的相互作用，從而增強(qiáng)蘋果的耐旱性。

圖1 植物MAPK響應(yīng)干旱脅迫Fig.1 MAPK response to drought stress in plant

2 MAPKs響應(yīng)鹽脅迫

土壤中的鹽度會(huì)影響到植物的光合作用、蛋白質(zhì)代謝和脂質(zhì)的代謝等活動(dòng)，進(jìn)而影響到植物的生長發(fā)育。高鹽濃度還會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致次級(jí)脅迫傷害，如離子毒性(主要是Na)、高滲脅迫以及氧化損傷等。相應(yīng)地，植物也會(huì)進(jìn)化出多種機(jī)制來抵御鹽脅迫。目前已經(jīng)有許多研究發(fā)現(xiàn)MAPK能介導(dǎo)植物的抗鹽脅迫(圖2)。

擬南芥中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)MAPK信號(hào)通路，是由MKKK1、MKK2和MPK4/MPK6組成。過表達(dá)2的植株會(huì)表現(xiàn)出更強(qiáng)的耐鹽性。擬南芥20突變體對(duì)高鹽脅迫敏感，在脫水條件下的水分流失率高于野生型(WT)植株，且活性氧(ROS)積累增加。相反，過表達(dá)20的轉(zhuǎn)基因植株對(duì)鹽脅迫表現(xiàn)出耐受性。MPK6激活并與MYB41相互作用，使擬南芥的耐鹽性增加。此外，在鹽脅迫下，磷脂酸(PA)對(duì)MPK6有調(diào)節(jié)作用，這表明MPK6和PA可能是通過同一信號(hào)通路發(fā)揮作用的。鹽脅迫條件下MKK3-MPK6級(jí)聯(lián)激活擬南芥MYC2(bHLH類轉(zhuǎn)錄因子)，通過調(diào)節(jié)脯氨酸生物合成從而調(diào)控鹽脅迫抗性。擬南芥愈傷組織受到鹽脅迫處理下，MKK9-MAPK3/MAPK6通路在增加替代呼吸中起著關(guān)鍵作用。AtMPK9可被鹽脅迫激活，且在體外可以獨(dú)立于級(jí)聯(lián)而進(jìn)行自磷酸化作用。在水稻中OsMPK44、OsMPK5和OsMPK4也被證明與抗鹽脅迫有關(guān)。過表達(dá)5和44的水稻轉(zhuǎn)基因株系會(huì)表現(xiàn)出更高的耐鹽性。在玉米中，1的表達(dá)也受到鹽脅迫調(diào)節(jié)，過表達(dá)此激酶并用鹽脅迫處理，29和51基因表達(dá)量上升，而且玉米耐鹽性也得到了提高。高鹽處理下，小麥4、6和17表達(dá)水平逐漸升高，在正常生長濃度下，它們的表達(dá)水平降低。而高鹽處理下1和16表達(dá)水平下降，隨著恢復(fù)處理的增加，它們的表達(dá)水平逐漸增加。桑樹1也受鹽脅迫誘導(dǎo)，且其擬南芥過表達(dá)株系具有更強(qiáng)的耐鹽性。

圖2 植物MAPK響應(yīng)鹽脅迫Fig.2 MAPK response to salinity in plant

3 MAPKs響應(yīng)極端溫度脅迫

溫度對(duì)植物的生長發(fā)育有很大的影響，植物能夠在適合的溫度范圍內(nèi)正常生長，一旦超出范圍，植物可能就會(huì)受到極端溫度的脅迫。低溫會(huì)限制種子萌發(fā)、植物生長和新陳代謝。而高溫會(huì)引起熱應(yīng)激并加速呼吸作用和光合速率，從而使活性氧產(chǎn)量過剩，影響植物生長。近年來，極端天氣氣候事件頻發(fā)，這將對(duì)作物帶來更大的挑戰(zhàn)。植物如何抵御極端溫度脅迫，也一直是科研工作者們關(guān)注的焦點(diǎn)。

植物MAPK響應(yīng)冷脅迫見圖3。在擬南芥中，3、4和6在冷處理后會(huì)迅速被激活。植物中MKK4/5-MPK3/6級(jí)聯(lián)的構(gòu)成性激活會(huì)導(dǎo)致基因表達(dá)減少，進(jìn)而降低對(duì)凍害的抗性。3和6突變體中基因的表達(dá)增加，耐凍性增強(qiáng)，表明MKK4/5-MPK3/6級(jí)聯(lián)負(fù)調(diào)控冷反應(yīng)。MPK3和MPK6可以磷酸化ICE1，促進(jìn)ICE1的降解。MKK1-MKK2-MPK4通路構(gòu)成性抑制MPK3和MPK6的活性，并在冷反應(yīng)中發(fā)揮積極作用。此外，MAPKKK YDA和2種鈣/鈣調(diào)素調(diào)節(jié)的受體樣激酶(CRLK1和CRLK2)負(fù)向調(diào)節(jié)MPK3/6的冷激活。冷馴化誘導(dǎo)葉綠體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而保持了光系統(tǒng)PSII的最佳性能。MPK3和MPK6是調(diào)控葉綠體形態(tài)變化所必需的，其中MPK6在冷馴化過程葉綠體的循環(huán)中發(fā)揮了作用。硫化氫可以緩解冷脅迫對(duì)擬南芥的傷害，這一過程也需要MPK4參與調(diào)控冷響應(yīng)基因的上調(diào)表達(dá)和抑制氣孔打開來完成。在水稻中，3在中等低溫(12 ℃)下被激活，而OsMKK6能夠磷酸化激活OsMPK3，過表達(dá)6轉(zhuǎn)基因植株的耐旱性增強(qiáng)，表明OsMKK6-OsMPK3構(gòu)成了一個(gè)中度低溫的信號(hào)通路。OsMPK6能夠磷酸化激活WRKY45(調(diào)控水楊酸介導(dǎo)的強(qiáng)防御信號(hào)傳導(dǎo)的中樞轉(zhuǎn)錄因子)，從而增強(qiáng)植物的抗寒性。低溫誘導(dǎo)的水稻硫氧還蛋白OsTrx23在體外對(duì)應(yīng)激激活的OsMPK3和OsMPK6具有抑制活性，且這種抑制作用依賴于氧化還原反應(yīng)。玉米1在煙草中的異源表達(dá)能夠提高抗氧化酶活性、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的積累以及ROS相關(guān)基因和應(yīng)激響應(yīng)基因的表達(dá)，增強(qiáng)煙草抗寒能力。過表達(dá)4，植物的低溫脅迫標(biāo)記基因的表達(dá)上升，而過表達(dá)17，植物的可溶性糖和脯氨酸含量上升，進(jìn)而增強(qiáng)對(duì)低溫脅迫的抗性。冷馴化誘導(dǎo)的番茄耐寒性與硝酸鹽還原酶(NR)依賴的NO產(chǎn)生和絲裂原活化蛋白激酶MPK1/2的激活有關(guān)。NR的沉默降低了MPK1/2的活性，1和2的共同沉默減弱了NR依賴的NO的產(chǎn)生和冷馴化誘導(dǎo)的低溫耐受性。在菊花葉片中，2、3、5、9、1、31、32、42、6、91、92、13、16和18受低溫脅迫誘導(dǎo)，上調(diào)表達(dá)。

圖3 植物MAPK響應(yīng)冷脅迫Fig.3 MAPK response to cold stress in plant

植物MAPK響應(yīng)熱脅迫見圖4。擬南芥熱休克因子A4A(HSFA4A)是由鹽、高溫和這些條件的組合誘導(dǎo)的，它可以被MPK3、MPK4和MPK6磷酸化。在熱休克(HS)處理后，MPK6的活性增加，且負(fù)責(zé)激活液泡加工酶γVPE，這一過程在HS誘導(dǎo)的程序性細(xì)胞死亡中起重要作用。棉花GhMAP3K65可通過熱脅迫等多個(gè)信號(hào)分子誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄，沉默365能夠增強(qiáng)棉花對(duì)熱脅迫的抗性。熱脅迫抑制番茄3的相對(duì)表達(dá)，與野生型相比，CRISPR/cas9介導(dǎo)的3突變體表現(xiàn)出更強(qiáng)的熱脅迫耐受性，說明SlMAPK3是熱脅迫的負(fù)調(diào)控因子。且抗氧化酶、編碼熱應(yīng)激轉(zhuǎn)錄因子(HSFs)和熱休克蛋白(HSPs)參與了SlMAPK3介導(dǎo)的番茄熱應(yīng)激反應(yīng)。在菊花葉片中，9、41、6和13受高溫脅迫誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)，而2、3、5、1、91、92、16和18在高溫脅迫后均表現(xiàn)為表達(dá)量降低。桑樹1受熱脅迫誘導(dǎo)，而其擬南芥過表達(dá)株系對(duì)熱脅迫的敏感性增強(qiáng)。

4 MAPKs響應(yīng)營養(yǎng)匱乏

營養(yǎng)元素缺失會(huì)嚴(yán)重影響植物的生長發(fā)育和新陳代謝。環(huán)境土壤中有效營養(yǎng)元素含量相對(duì)匱乏，在生產(chǎn)上不得不通過大量施用化肥來提高產(chǎn)量，這勢必會(huì)引起一系列的污染問題。植物會(huì)感知土壤中營養(yǎng)元素的濃度來調(diào)控相應(yīng)的通道蛋白或轉(zhuǎn)運(yùn)子，或增強(qiáng)根系系統(tǒng)，以吸收更多的營養(yǎng)物質(zhì)。營養(yǎng)信號(hào)方面的研究，如磷酸鹽、硝酸鹽信號(hào)和鉀穩(wěn)態(tài)，近年來取得了重大突破。已有研究表明，MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路與這些營養(yǎng)信號(hào)之間有著千絲萬縷的關(guān)系。因此，探討植物對(duì)營養(yǎng)匱乏的應(yīng)答和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)對(duì)培育耐瘠薄的優(yōu)良作物具有重要的參考價(jià)值。植物MAPK響應(yīng)營養(yǎng)匱乏見圖5。

磷、氮和鉀是植物生長發(fā)育所必需的三大營養(yǎng)元素。磷是核酸和膜脂的組成成分之一，并且作用于能量代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等生命活動(dòng)。已有許多有關(guān)磷脅迫響應(yīng)相關(guān)的研究。擬南芥中，9、3和6受到低磷脅迫的誘導(dǎo)，3和6突變體的磷吸收速率均降低，磷含量低于野生型。

圖4 植物MAPK響應(yīng)熱脅迫Fig.4 MAPK response to heat stress in plant

圖5 植物MAPK響應(yīng)營養(yǎng)匱乏Fig.5 MAPK response to nutrition deprivation in plant

而MKK9持續(xù)激活突變體，能夠提高磷吸收速率，增加磷含量。MKK9能夠激活下游的MPK3和MPK6，通過誘導(dǎo)75上調(diào)表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控磷吸收和低磷響應(yīng)相關(guān)基因的表達(dá)。在低磷脅迫條件下，小麥7、4和9基因表達(dá)上調(diào)，1、3、6、12、14、16和17表達(dá)量下調(diào)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，TaMPK4能夠增強(qiáng)清除活性氧的能力、植株長勢和干鮮重，提高植物抵御逆境脅迫的能力。此外，TaMPKK3能夠調(diào)控小麥響應(yīng)低磷脅迫，在低磷條件下，3基因表達(dá)量上調(diào)，復(fù)磷處理后回降至初始值。超表達(dá)3的煙草株系磷素累積量顯著增多，光合作用提高，整體生長勢增強(qiáng)。除表達(dá)上的差異之外，磷酸化修飾在調(diào)節(jié)植物體內(nèi)磷酸鹽平衡方面也具有重要意義。磷饑餓條件下，水稻根中有4個(gè)MAPK蛋白激酶的磷酸化水平降低，包括OsMPK6。而磷充足條件下，OsMPK6突變體導(dǎo)致了磷酸鹽的積累量增加。表明OsMPK6在水稻磷饑餓誘導(dǎo)過程中可能通過改變磷酸化水平的方式行使關(guān)鍵作用。氮素是蛋白質(zhì)和核酸的重要組成成分，也是許多輔酶、輔基、葉綠素分子以及一些植物激素和維生素的基本構(gòu)成組分。鉀離子在滲透調(diào)節(jié)、氣孔運(yùn)動(dòng)、膜極化控制、蛋白質(zhì)生物合成和同化產(chǎn)物運(yùn)輸?shù)戎T多生理過程中起著至關(guān)重要的作用。然而，MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在低氮和低鉀脅迫下的研究相對(duì)較少。在小麥中，氮匱乏響應(yīng)的MAPK級(jí)聯(lián)基因有5個(gè)：1個(gè)MAPKKK基因(；3)和4個(gè)MAPK基因(6、12；1、14和16)，在低氮脅迫下均被下調(diào)。鉀缺乏條件下，鉀轉(zhuǎn)運(yùn)體HAK5與整合素連接激酶ILK1(RAF類MAPKKK)相互作用，且均能夠促進(jìn)植物在鉀受限情況下生長，因此ILK1可能是植物防御途徑和鉀穩(wěn)態(tài)之間的連接點(diǎn)。

除大量元素外，也有研究表明MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路也會(huì)受微量元素脅迫誘導(dǎo)。擬南芥中，鐵缺乏會(huì)誘導(dǎo)36，通過ACC合成酶(ACS)的積累來刺激乙烯(能夠調(diào)控缺鐵反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄)的產(chǎn)生。ACS2/6均被證明是MKK4/MKK5-MPK3/6級(jí)聯(lián)的直接靶點(diǎn)。此外，MPK3/6還可以通過磷酸化激活33轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)而轉(zhuǎn)錄激活基因。小麥；受Cu、Mn、Zn、Zn、Mo脅迫的抑制，；3受Cl和B脅迫抑制，；1也受Cl脅迫抑制，6、4、4受Cu、Zn和Mo脅迫的抑制；3被Zn、Mo和B脅迫誘導(dǎo)，TaMPK4分別被Zn、Mo和B脅迫抑制；而3也被Cl脅迫誘導(dǎo)；9被Fe脅迫抑制，被Zn和Cl脅迫誘導(dǎo)；17被Mn、Mo和B脅迫抑制。

5 MAPKs響應(yīng)其他非生物脅迫

除上述非生物脅迫中MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路起著至關(guān)重要的作用外，在其他非生物逆境條件下，MAPK也具有不容忽視的地位。損傷脅迫下，激酶信號(hào)通路MPK3/MPK6級(jí)聯(lián)反應(yīng)通過在轉(zhuǎn)錄水平上對(duì)4個(gè)基因(2、6、7和8)的差異調(diào)控，來參與乙烯生物合成。6空等位基因能夠抑制顯性2(受體類細(xì)胞壁結(jié)合激酶)突變的影響，這一過程也與細(xì)胞壁的改變和機(jī)械損傷相關(guān)。水稻4基因的表達(dá)是由機(jī)械損傷處理誘導(dǎo)的，其過表達(dá)株系的生長勢緩慢，表明OsMPK4是水稻生長的負(fù)調(diào)控因子。煙草NtMPK4與其他2種損傷反應(yīng)性MAPK(WIPK和SIPK)一起被損傷激活。在NtMPK4活性抑制的煙草中，機(jī)械損傷誘導(dǎo)的茉莉酸(JA)應(yīng)答基因表達(dá)也受到抑制。而4沉默的植物對(duì)臭氧的敏感性增強(qiáng)，是由于ABA獨(dú)立的氣孔關(guān)閉異常調(diào)控引起的。在紫外線、重金屬和機(jī)械損傷下，玉米3表達(dá)量均表現(xiàn)出迅速顯著的積累。番薯中，機(jī)械損傷降低了磷酸化的p38類MAPK的積累量，刺激了HO的產(chǎn)生，進(jìn)而誘導(dǎo)了防御蛋白肌磷脂(IPO)的表達(dá)。擬南芥突變體6通過抑制ROS及緩解其產(chǎn)生的氧化脅迫來增強(qiáng)對(duì)鎘脅迫的耐性。鎘脅迫還通過誘導(dǎo)玉米根系活性氧來激活ZmMPK3-1和ZmMPK6-1。鋁脅迫處理可激活小麥體內(nèi)MAPKs級(jí)聯(lián)信號(hào)通路(MAPK12和MAPK14)，從而促使小麥分泌蘋果酸等一系列的生理反應(yīng)對(duì)抗鋁脅迫。

6 展望

截至目前，MAPK級(jí)聯(lián)途徑在植物中的研究已經(jīng)取得了長足的進(jìn)展，并形成很多科研成果。如在研究植物受到脅迫傷害時(shí)，MAPK級(jí)聯(lián)途徑在其中發(fā)揮怎樣的作用，植物的抗逆機(jī)制是如何產(chǎn)生及運(yùn)行等。但目前我們對(duì)MAPK級(jí)聯(lián)途徑中很多蛋白激酶的功能還沒有掌握，特別是MAPKKK和MAPKK相關(guān)激酶在未來也應(yīng)當(dāng)深入研究。植物MAPK級(jí)聯(lián)蛋白激酶家族成員眾多，可以組合形成上千種不同的MAPK級(jí)聯(lián)通路，從而迅速響應(yīng)多種逆境脅迫?，F(xiàn)在已經(jīng)了解到，一種刺激一般都是需要多種級(jí)聯(lián)共同參與的，所以多種途徑之間以及級(jí)聯(lián)途徑之中，各級(jí)成員間的相互關(guān)系以及這些級(jí)聯(lián)途徑之間是如何協(xié)同行使功能和相互串?dāng)_的，又是如何保持信號(hào)特異性，仍需大量的研究才能探索清楚。同樣，由于外部刺激比較多樣而植物本身的MAPK資源又是有限的，一種級(jí)聯(lián)途徑往往也會(huì)在多種刺激反應(yīng)中發(fā)揮作用。這些代謝網(wǎng)絡(luò)中，通常是通過磷酸化作用串聯(lián)的，但是有關(guān)磷酸化作用及磷酸化關(guān)鍵位點(diǎn)的研究還相對(duì)較少，亟待更深一層研究。

目前在擬南芥及重要的糧食作物中已開展了豐富的研究，并取得了重大的進(jìn)展，然而在一些園藝作物中的研究還有待開展。此外，有關(guān)不同的非生物脅迫，仍有許多未解之謎。如澇害下MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究較少。低磷脅迫會(huì)激活MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)通路，但低氮和低鉀脅迫條件下，MAPK蛋白激酶的作用研究較少。隨著環(huán)境污染的加劇，環(huán)境中有害氣體和土壤中的有害金屬等污染物同樣會(huì)損害植物，影響植物的生長發(fā)育，有關(guān)方向的研究也迫在眉睫。

因此，探索植物MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)途徑在響應(yīng)非生物脅迫中的關(guān)鍵作用和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，勢必對(duì)闡明植物防御機(jī)制，挖掘優(yōu)異種質(zhì)資源具有至關(guān)重要的意義。