張濤 王卓

(1.米脂縣醫(yī)院內(nèi)科,陜西 榆林 718199;2.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸二科,陜西 咸陽(yáng) 712000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種臨床中非常多見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，是一種以不完全可逆性氣流受限為主要病理特征的疾病[1]。并非所有的COPD急性加重期患者都是由細(xì)菌感染引起，并且COPD加重的原因很難檢查出來(lái)，因此了解不同類型的COPD急性加重期患者可幫助臨床做出精準(zhǔn)診治提供便利，在治療中尤為重要[2-6]。本研究探討不同COPD急性加重期患者血漿periostin、TNF-α、ET-1水平差異，為臨床診治提供依據(jù)。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究所納入的研究對(duì)象均經(jīng)過(guò)患者知情同意，對(duì)我院收治的80例COPD急性加重期患者展開(kāi)對(duì)照研究，根據(jù)疾病類型分為肺氣腫型組與非肺氣腫型組各40例，另選取健康體檢者40例作為對(duì)照組，經(jīng)過(guò)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，研究對(duì)象均為我院2015年2月至2020年2月所收治，研究對(duì)象基線資料存在可比性，無(wú)明顯差異(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。(2)無(wú)其他重要臟器功能受損。(3)所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)機(jī)體嚴(yán)重疾患且影響研究結(jié)果者。(2)具有精神意識(shí)障礙的患者。(3)中途退出/轉(zhuǎn)院者。見(jiàn)表1。

表1 一般資料對(duì)比(n=40)

1.2方法 抽取患者靜脈血2 mL進(jìn)行血漿骨膜蛋白(periostin)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、內(nèi)皮素1(ET-1)測(cè)定，注入含有10%的EDAT二鈉30μL和抑肽酶40μL試管中，搖勻后，置于4℃3000 r/min的離心率下進(jìn)行分離，10 min后分離血漿，置于-20℃的溫度下進(jìn)行保存。用ELISA法檢測(cè)各組血漿中的periostin、TNF-α、ET-1。觀察指標(biāo)為：對(duì)比不同研究對(duì)象血漿periostin、TNF-α、ET-1水平。

2 結(jié) 果

在Periostin上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而非肺氣腫型組、對(duì)照組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；在TNF-α上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，非肺氣腫型組顯著比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；在ET-1上，肺氣腫型組、非肺氣腫型組均比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但肺氣腫型組、非肺氣腫型組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 periostin、TNF-α、ET-1水平

3 討 論

COPD急性加重期主要是指在疾病期間患者在短期內(nèi)出現(xiàn)氣短、咳痰以及喘息加重等癥狀，是致使COPD患者死亡的主要因素。目前關(guān)于COPD急性加重期的病因尚不明確，但有研究分析發(fā)現(xiàn)，這與肺部炎性反應(yīng)有密切關(guān)系[8]。COPD發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與氣道炎癥細(xì)胞激活緊密相關(guān)，粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞激活時(shí)合成釋放TNF-α增加，對(duì)呼吸道產(chǎn)生自我免疫損傷，炎癥反應(yīng)貫穿COPD全部病程，是目前公認(rèn)的COPD發(fā)病機(jī)制[9-10]。

TNFα不僅是一種有效的腫瘤殺傷因子，而且是機(jī)體炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答的重要介質(zhì)。COPD患者在急性發(fā)作期時(shí)常常伴隨著感染、缺氧、酸中毒及休克等癥狀，引起毛細(xì)血管以及支氣管內(nèi)皮損傷，并且釋ET-l引起肺血管和支氣管進(jìn)一步收縮，從而使肺通氣與血流比例逐漸失調(diào)，最終影響肺部的呼吸功能。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，Periostin與肺部其他疾病也密切相關(guān)，Periostin主要參與Th2型細(xì)胞免疫應(yīng)答，通過(guò)促進(jìn)纖維母細(xì)胞的趨化因子生成、嗜酸細(xì)胞集聚或激活轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，引發(fā)肺部炎癥。本次研究結(jié)果表明，在Periostin上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對(duì)照組高，而非肺氣腫型組、對(duì)照組之間無(wú)顯著差異；在TNF-α上，肺氣腫型組顯著比非肺氣腫型組、對(duì)照組高，非肺氣腫型組顯著比對(duì)照組高；在ET-1上，肺氣腫型組、非肺氣腫型組均比對(duì)照組高，但肺氣腫型組、非肺氣腫型組之間無(wú)顯著差異。本研究中的肺氣腫型組TNF-α水平高于非肺氣腫型組的主要原因在于患者肺氣腫發(fā)生后，肺泡間隔被破壞，增加中性粒細(xì)胞外蛋白質(zhì)分解，炎癥因子釋放增多。本研究中的COPD急性加重期患者ET-1呈顯著上升趨勢(shì)，但不同類型的患者之間顯著差異。肺氣腫型組的Periostin顯著高于非肺氣腫型組及對(duì)照組，提示肺氣腫型的COPD急性加重期患者炎癥較重，對(duì)呼吸道的損傷程度更嚴(yán)重，損害肺功能。

綜上所述，不同類型COPD急性加重期患者血漿periostin、TNF-α、ET-1水平均呈顯著上升趨勢(shì)，其中肺氣腫型患者的periostin、TNF-α水平更高，在肺氣腫表型形成及疾病進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。