劉炳乾，姜海濤，盧百陽，張自平

連云港市第一人民醫(yī)院 眼科，江蘇 連云港 222000

2 型糖尿病患者病程相對較長，常合并多種疾?。?］。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者常見的主要微血管并發(fā)癥之一［2］。目前，我國2 型糖尿病患者中糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患病率為40.0%左右，并與致盲密切相關(guān)［3］。糖尿病視網(wǎng)膜病變的實質(zhì)是進展性的微血管病變，早期病理改變包括毛細血管閉塞、血-視網(wǎng)膜屏障破壞、微血管瘤形成、毛細血管內(nèi)皮細胞的基底膜增厚等［4-6］。約25%的糖尿病相關(guān)視力損害來源于增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥［7］。在增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展過程中，可能出現(xiàn)視網(wǎng)膜前膜、玻璃體黃斑牽引、黃斑水腫等，更為嚴重的是由視網(wǎng)膜內(nèi)層破裂或全層缺失造成的特發(fā)性黃斑裂孔，致使中心凹正常形態(tài)消失。當(dāng)出現(xiàn)全層裂孔時，中心視力可銳減至0.1，嚴重影響生存質(zhì)量。目前，較為有效的黃斑裂孔治療方式包括玻璃體切除聯(lián)合氣體填充術(shù)、硅油填充術(shù)、黃斑扣帶術(shù)等，旨在通過手術(shù)解除黃斑中心凹切線方向的牽引，從而達到閉合裂孔的目的。本研究旨在探討出現(xiàn)嚴重黃斑裂孔的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者行手術(shù)治療的臨床療效，并分析其預(yù)后影響因素。現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取自2018 年8 月至2021 年12 月收治的發(fā)生增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變并有嚴重黃斑裂孔并發(fā)癥的2 型糖尿病患者240 例，所有患者均為Ⅱ～Ⅲ期黃斑裂孔，且黃斑裂孔發(fā)病時間＞1 年。納入標(biāo)準：（1）符合2 型糖尿病診斷標(biāo)準［8］；（2）經(jīng)同一個有經(jīng)驗的眼科醫(yī)師行裂隙燈常規(guī)眼前節(jié)檢查及眼底熒光造影檢查，確診為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變［9］；（3）入院前，未進行過玻璃體切除手術(shù)，近2 年內(nèi)無吸煙史。排除標(biāo)準：（1）患有嚴重高血壓、惡性腫瘤、糖尿病性腎?。唬?）有糖尿病急性并發(fā)癥；（3）患有嚴重心腦血管疾?。唬?）玻璃體大量積血無法行眼部超聲檢查窺清眼底者。本研究納入患者男性123 例，女性117 例，男女比例接近1∶1；年齡（52.40±5.64）歲；糖尿病病程（7.95±2.46）年；糖化血紅蛋白（6.56%±1.09%）；糖尿病視網(wǎng)膜病變病程（4.65±2.04）年；增值性糖尿病視網(wǎng)膜病變分期，Ⅳ期27 例，Ⅴ期115 例，Ⅵ期98 例；眼壓值（22.06±1.02）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；近視161 例，遠視19 例，散光60 例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)治療方法 手術(shù)先行中央部玻璃體切除，徹底清除周邊和后極部玻璃體，曲安奈德輔助下清除玻璃體內(nèi)皮質(zhì)，行黃斑視網(wǎng)膜前膜后的剝除；然后，行內(nèi)界膜剝除或內(nèi)界膜覆蓋術(shù)。術(shù)畢，患者患眼玻璃體均予以硅油填充，于術(shù)后3～6 個月取出硅油。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測患者在接受黃斑裂孔手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度。使用光學(xué)相干斷層成像儀（美國激光技術(shù)診斷公司）測定視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度。測定參數(shù)：掃描長度為6.0 mm，分辨率為256×256。記錄并比較環(huán)形區(qū)域視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的總平均值（TSNIT average，T-TA）、上方120°范圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的平均值（superior average，SA）、下方120°范圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的平均值（inferior average，IA）及環(huán)形區(qū)域的神經(jīng)纖維指數(shù)值（nerve fiber indicator，NFI）。記錄患者年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白水平、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、近視、遠視、散光、眼壓等臨床資料，評估患者預(yù)后，并分析患者預(yù)后影響因素。預(yù)后評估標(biāo)準：預(yù)后良好與否以患者前述手術(shù)治療后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度是否出現(xiàn)改善或隨訪6 個月未出現(xiàn)病情反復(fù)或惡化為標(biāo)準進行評價。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差（）表示，比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料以例（百分率）表示，比較采用χ2檢驗；多因素分析采用Logistic 回歸模型。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較 手術(shù)治療前、后T-TA、IA 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。手術(shù)治療后，SA 大于手術(shù)治療前，NFI 小于手術(shù)治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較（，μm）

表1 手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較（，μm）

2.2 預(yù)后影響因素單因素分析 本研究患者預(yù)后良好155 例，預(yù)后不良85 例。預(yù)后不良組患者糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、LDL 異常、HDL 異常及眼壓異常的患者比例高于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 預(yù)后影響因素單因素分析/例（百分率/%）

2.3 預(yù)后影響因素多因素分析 Logistic 回歸模型分析顯示，糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、眼壓＞21 mmHg為影響手術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生嚴重黃斑裂孔患者預(yù)后的獨立危險因素（P＜0.05）。見表3。

表3 預(yù)后影響因素多因素分析

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病嚴重的慢性微血管病變及常見的導(dǎo)致失明的原因之一，也是造成近視的主要原因之一［10-12］。糖尿病視網(wǎng)膜病變由視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙引發(fā)，病情嚴重的患者可能喪失視力［13-14］。黃斑裂孔是指黃斑中心凹部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層從內(nèi)界膜到光感受器細胞層出現(xiàn)的組織缺損，糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致黃斑裂孔的常見原因之一，患者出現(xiàn)視力下降、視物變形、中心暗點等，常為雙眼發(fā)病，好發(fā)于老年人，且較其他糖尿病視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥預(yù)后差，嚴重影響患者視功能。對于早期黃斑裂孔給予一定的視神經(jīng)營養(yǎng)劑、改善循環(huán)藥物可對黃斑功能起到一定的保護作用［15］。但黃斑裂孔可因視網(wǎng)膜組織自我修復(fù)、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增殖收縮而導(dǎo)致裂孔進一步擴大，出現(xiàn)視力急劇減退。因此，需要在黃斑裂孔病程進展過程中做出合理判斷，及時采取治療手段進行干預(yù)，避免裂孔繼續(xù)增大，以盡可能挽救喪失的視力。本研究中，手術(shù)治療后，SA 大于手術(shù)治療前，NFI 小于手術(shù)治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

本研究Logistic 回歸模型分析顯示，糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、眼壓＞21 mmHg 為影響手術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生嚴重黃斑裂孔患者預(yù)后的獨立危險因素（P＜0.05）。分析其原因，糖化血紅蛋白水平長期偏高，特別是糖化血紅蛋白的增加可使紅細胞對氧的親合力增大，加重眼部組織缺氧；纖維層的變化也助長視網(wǎng)膜代謝改變以及缺血缺氧狀態(tài)，形成惡性循環(huán)。因此，對于2 型糖尿病患者，較好地控制血糖水平，可防止或延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變進展。

綜上所述，手術(shù)治療2 型糖尿病患者增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變遠期并發(fā)癥嚴重黃斑裂孔的療效理想，糖尿病病程＞5 年、糖化血紅蛋白＞6.56%、眼壓＞21 mmHg 為影響手術(shù)治療預(yù)后的獨立危險因素。