石立強，林亞洲，曹 鵬

上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院脊柱外科，上海 200025

腰椎退行性疾病是脊柱外科常見病和多發(fā)病，是引起下腰痛的主要原因［1］，下腰痛是以腰骶、臀部伴/不伴下肢疼痛為主要癥狀的綜合征［2］。有研究［3-4］發(fā)現(xiàn)，下腰痛的發(fā)生、發(fā)展與脊柱穩(wěn)定性的失衡密切相關。椎旁肌是脊柱鄰近肌群的總稱，分為前群（髂腰肌、腰方肌、腰大?。┖秃笕海ǘ嗔鸭?、豎脊肌等）。椎旁肌良好的功能狀態(tài)對脊柱穩(wěn)定性起著重要作用。多裂肌作為腰椎穩(wěn)定性的重要來源，其萎縮與腰椎椎間盤突出癥、腰椎椎管狹窄癥、腰椎滑脫癥等腰椎退行性疾病關系密切［5-6］。本文通過查閱多裂肌萎縮與腰椎退行性疾病的相關文獻，對多裂肌萎縮的影像學變化、多裂肌萎縮與腰椎退行性疾病的關系及多裂肌的保護與治療等方面進行分析梳理，綜述如下。

1 多裂肌

1.1 多裂肌解剖與功能

多裂肌是脊柱穩(wěn)定性的重要來源，位于脊柱最內(nèi)側，是附著面積最大的椎旁肌，由多條獨立的肌束組成，起于腰椎椎板、棘突，斜行向下止于下位椎體的關節(jié)突關節(jié)、橫突和骶骨，在腰部最為發(fā)達，淺層多裂肌主要控制脊柱的屈曲和定向活動，深層多裂肌主要控制節(jié)段間的運動［7］。從形態(tài)上看，多裂肌力臂短、橫截面積大、肌纖維含量高，并且活動范圍小，這種形態(tài)學特點使得多裂肌能夠產(chǎn)生強大的力量以維持脊柱的穩(wěn)定性［3］。此外，多裂肌可以抵抗脊柱的旋轉動作和滑動方向，維持腰椎生理曲度，增強腰椎生理結構的穩(wěn)定性［8］。

1.2 多裂肌萎縮的影像學評價

常用的影像學檢查有CT、MRI和超聲。CT和MRI可以較好地觀察多裂肌橫截面積（CSA）和脂肪浸潤情況，且重復性較好［9］。超聲通常用于測量肌肉的CSA，卻較少用于測量脂肪浸潤程度，因為超聲很難區(qū)分出肌肉間的脂肪組織［10］。CSA表示肌纖維數(shù)量，可反映肌肉的萎縮程度，不僅被用來評估腰部肌肉力量，也和多裂肌的穩(wěn)定、運動功能相關，CSA降低可導致脊柱軸向旋轉的減弱和脊柱負載的增加［10-11］。MRI既可以較好地測量肌肉CSA，也可以通過閾值技術較好地分辨肌肉和脂肪組織，更好地評估多裂肌的萎縮程度。此外，雖然CSA的測量是通過研究者對肌肉的相關區(qū)域進行描繪，存在主觀性，但MRI的可信程度高，觀察者內(nèi)和觀察者間的測量一致度較高，對于急慢性下腰痛有著更高的靈敏度［5］。

CSA可分為總CSA（筋膜內(nèi)的全部肌肉面積，包括脂肪組織）、功能性CSA（不包括肌內(nèi)脂肪的純肌肉面積）和脂肪CSA（肌肉內(nèi)脂肪面積）等。CSA的測量方法多樣，主要體現(xiàn)在測量層面的位置和數(shù)量的不同。據(jù)報道［5］，一些研究者從單個椎體層面測量CSA，測量的位置有椎間盤的中部、椎板的中部、上/下終板和椎體中央等，測量方法無統(tǒng)一標準。所以在健康人群和患有下腰痛的人群中，很難通過調整性別和年齡來確定正常多裂肌CSA范圍。為了減少個體間差異，有研究［5，12］采用多裂肌CSA與對應椎體面積的比值，即相對橫截面積（RCSA）來評估多裂肌功能狀態(tài)。但肌肉可以被脂肪組織和纖維組織所替代，故僅通過CSA不能較好地評估多裂肌萎縮。有研究［6，12-13］發(fā)現(xiàn)，多裂肌脂肪浸潤程度與腰椎退行性疾病關系更為密切，脂肪浸潤相對于CSA可以更好地反映肌肉的萎縮程度和功能狀態(tài)。

Lee等［14］認為，肌肉的平均密度隨著脂肪含量的增加而降低，可以反映肌肉的脂肪含量。MRI可通過半定量或定量測量對脂肪浸潤進行評價。在半定量測量上，Kjaer等［13］將脂肪浸潤分為3級：正常，＜ 10%；輕度，≥10%且≤50%；重度，＞ 50%。為了將半定量更為細化，Engelken等［15］將脂肪浸潤分為5級：0級，正常肌肉；1級，＜ 25%；2級，≥25%且＜ 50%；3級：≥50%且＜ 75%；4級，≥75%。定量測量具有更好的適用性，主要有2個評價指標［5，12］：①脂肪CSA與總CSA的比值；②MRI脂肪信號強度。

1.3 多裂肌萎縮相關機制

與其他椎旁肌不同，多裂肌只受腰神經(jīng)背側內(nèi)側支的支配，且每個肌束僅由單一內(nèi)側支支配，分支間無交通，一旦受損容易發(fā)生失神經(jīng)改變［3］。Hodges等［16］在豬的模型實驗中，將一側L3神經(jīng)根的內(nèi)側支切斷，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)支配的多裂肌CSA顯著減少，但對側多裂肌CSA并無顯著改變，且在組織染色的標本中可見到增大的脂肪細胞簇。在腰椎椎間盤突出癥患者中，相對于健側，患側多裂肌的脂肪浸潤增加、CSA降低［17］。以上結果說明，神經(jīng)根的壓迫與損傷是多裂肌萎縮的重要原因之一。

Kjaer等［13］發(fā)現(xiàn)多裂肌的脂肪浸潤更多地見于老年人，男性多裂肌CSA大于女性，但是女性多裂肌的脂肪浸潤顯著高于男性，可能是由男女身體構造差異所致。Urrutia等［12］對91例慢性下腰痛患者進行研究發(fā)現(xiàn)，年齡與多裂肌脂肪浸潤中度相關，提示年齡和性別會對多裂肌萎縮造成影響。

慢性下腰痛患者往往缺乏腰部的功能煅煉，多裂肌活動量大大減少，毛細血管反應能力降低，肌肉血液供應量不足，使得肌肉處于長期的缺氧狀態(tài)，同時肌糖元得不到充分利用，大量乳酸及各種代謝產(chǎn)物在肌肉內(nèi)堆積，進而導致肌肉水腫，刺激神經(jīng)引起疼痛，長期作用使肌肉逐漸消瘦及變性，最后被脂肪組織所替代，產(chǎn)生廢用性肌萎縮［7］。此外，有研究［18］發(fā)現(xiàn)，在慢性下腰痛患者中，腰椎椎間盤退行性變與多裂肌的炎性失調相關，并且高度脂肪浸潤的炎性因子水平顯著高于低度脂肪浸潤，表明炎性反應在多裂肌萎縮中起到重要作用。

導致多裂肌萎縮的因素還有腰背神經(jīng)支綜合征［19］，神經(jīng)反射性抑制［16］等。因此，多裂肌萎縮是多因素引起的，對多裂肌萎縮的防治應從多方面考慮，才能獲得較好的臨床治療效果。

2 多裂肌萎縮與腰椎退行性疾病

2.1 腰椎椎間盤突出癥

胡零三等［17］的研究發(fā)現(xiàn)，在腰椎椎間盤突出癥患者中，患側多裂肌的脂肪浸潤程度高于健側、CSA小于健側；和健康組相比，患側多裂肌CSA也明顯減小、脂肪浸潤程度增加。Zhao等［20］的研究也發(fā)現(xiàn)，在腰椎椎間盤突出癥患者中，患側的Ⅰ、Ⅱ型肌纖維均小于健側。Franke等［21］對20例腰椎椎間盤突出癥患者病變椎間盤水平神經(jīng)支配的多裂肌區(qū)域進行活檢，發(fā)現(xiàn)多裂肌神經(jīng)源性改變12例，非特異性肌病8例，神經(jīng)源性改變患者的神經(jīng)根癥狀持續(xù)時間為（10.75±7.9）個月，非特異性肌病患者為（4.37±3.9）個月，表明椎間盤突出引起神經(jīng)根癥狀持續(xù)時間越長，肌肉神經(jīng)源性改變的風險增加。故腰椎椎間盤突出對神經(jīng)造成的壓迫損傷，會導致神經(jīng)所支配的多裂肌發(fā)生萎縮。

2.2 腰椎滑脫癥

程大為等［22］對88例單節(jié)段退行性腰椎滑脫患者資料進行分析，發(fā)現(xiàn)在不同節(jié)段，滑脫節(jié)段多裂肌的脂肪浸潤程度明顯高于正常組，滑脫層面的多裂肌脂肪浸潤程度顯著高于其他非滑脫層面，Ⅱ度滑脫的多裂肌脂肪浸潤程度明顯高于Ⅰ度滑脫。崔曉偉［23］同樣也發(fā)現(xiàn)在退行性腰椎滑脫癥患者中，Ⅱ度滑脫患者中多裂肌脂肪浸潤程度顯著高于Ⅰ度滑脫患者，多裂肌脂肪浸潤程度和腰椎滑脫的嚴重程度存在一定的相關性，隨著滑脫的進展，多裂肌萎縮不斷加重。Wang等［24］對149例退行性腰椎滑脫患者進行l(wèi)ogistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)多裂肌脂肪浸潤是促進腰椎滑脫的一個重要因素，認為多裂肌萎縮是退行性腰椎滑脫的一個重要原因。表明多裂肌萎縮與退行性腰椎滑脫可能互為影響。

2.3 腰椎椎管狹窄癥

Fortin等［25］對36例腰椎椎管狹窄癥患者進行研究，發(fā)現(xiàn)多裂肌脂肪浸潤的增加、腰大肌RCSA的降低與患者的機體功能降低有關（更高的疼痛評分），但多裂肌的脂肪浸潤程度與腰椎椎管狹窄程度和下腰痛持續(xù)時間無關。Wang等［26］也發(fā)現(xiàn)，在腰椎椎管狹窄癥患者中，多裂肌功能性CSA的降低與脂肪浸潤程度的增加可導致Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）增加，并且，多裂肌脂肪浸潤程度可以更好地預測ODI。以上結果表明，腰椎椎管狹窄癥患者多裂肌萎縮可降低患者的功能狀態(tài)。

2.4 脊柱后凸

Kang等［27］對54例退行性腰椎后凸患者的椎旁肌進行分析，與慢性下腰痛患者相比，腰椎后凸患者的多裂肌萎縮程度顯著高于慢性下腰痛患者，并且通過logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，多裂肌CSA比其他椎旁肌CSA下降的更多，表明多裂肌的萎縮在腰椎后凸患者中更具有特異性。Xia等［28］對32例退行性脊柱后凸患者進行研究，發(fā)現(xiàn)L2以上的多裂肌可能主要維持腰椎的曲度，L2以下的多裂肌可能主要控制腰椎的旋轉，多裂肌萎縮可能會加重胸腰椎后凸和矢狀面失衡，從而擾亂腰椎矢狀面平衡，揭示了多裂肌萎縮可能是促進脊柱后凸發(fā)生、發(fā)展的重要因素。

2.5 脊柱側凸

Xie等［29］對65例成人退行性脊柱側凸患者進行分析，發(fā)現(xiàn)各節(jié)段凹側多裂肌脂肪浸潤程度均顯著高于凸側。脊柱側凸導致兩側應力不同，凸側的拉伸載荷大于凹側。在凹面，多裂肌中的脂肪含量增高被認為是長期不活動的結果；在凸面，由于持續(xù)的牽張應力，多裂肌處于長期過度增殖狀態(tài)，抑制了脂肪細胞的分化［30］。有研究［29］也發(fā)現(xiàn)，多裂肌萎縮的不對稱程度與腰椎Cobb角、椎體平移和頂椎旋轉呈正相關，脊柱側凸Cobb角和頂椎旋轉度越大，凹側和凸側的機械負荷越不對稱，椎體側移也影響脊柱穩(wěn)定性，這兩點可能是多裂肌萎縮不對稱程度加重的主要原因。他們的研究結論也得到了Tang等［31］的證實。生物力學研究［31］表明，凸側椎尖中線每偏離1 cm，多裂肌的負荷就增加1.5 kg/cm2，當脊柱處于中立位置時，多裂肌對節(jié)段穩(wěn)定性的貢獻高達60%。Tang等［31］的研究還發(fā)現(xiàn)，腰椎側凸的患者頂椎易出現(xiàn)在L2/L3和L3/L4節(jié)段，原因可能是多裂肌在維持L2和L4之間的穩(wěn)定性方面起著關鍵作用。與此同時，Sun等［32］提出了頂椎對角線上的多裂肌可通過平行四邊形效應對維持腰椎矢狀面的平衡起著重要作用。Yagi等［33］對60例成人退行性脊柱側凸患者進行研究發(fā)現(xiàn)，多裂肌CSA與腰椎排列也存在顯著相關性，多裂肌對腰椎冠狀面的平衡起到了重要作用。此外，Jun等［34］發(fā)現(xiàn)，豎脊肌和多裂肌的脂肪浸潤程度與腰椎前凸角丟失、胸椎后凸角降低、矢狀位垂直軸偏移的增加顯著相關，豎脊肌和多裂肌的脂肪浸潤程度與腰椎失衡之間存在正相關性。以上研究表明，多裂肌對腰椎矢狀面和冠狀面平衡的維持起著重要作用，而側凸的發(fā)生和進展會對多裂肌的功能造成一定的破壞。

總體而言，多數(shù)研究表明，腰椎退行性疾病會對多裂肌形態(tài)和功能造成影響，而多裂肌萎縮也會加重腰椎退行性變。由于多裂肌與腰椎穩(wěn)定性密切相關，多裂肌良好的生理功能是減緩腰椎退行性變和獲得滿意預后的重要條件。

3 多裂肌的保護與治療

Kim等［35］對33例腰椎退行性疾病患者進行為期8周的脊柱穩(wěn)定性訓練，與訓練前相比，下腰痛得到了顯著改善，且雙側多裂肌和腰大肌CSA明顯增大，腰部力量得到了加強。Welch等［36］對30例下腰痛患者進行為期16周的漸進式腰部阻力訓練，訓練后患者疼痛程度降低、腰部力量顯著提高，并且多裂肌的脂肪浸潤程度顯著降低。此外，吳方超等［37］對腰椎椎間盤突出癥患者進行脊柱穩(wěn)定性訓練，發(fā)現(xiàn)患側多裂肌的表面肌電中位頻率值較治療前提高，與健側相比無明顯差異，疼痛視覺模擬量表（VAS）評分和日本骨科學會（JOA）評分也較訓練前顯著改善。以上結果表明，腰部肌肉訓練可減輕患者下腰痛癥狀、減少多裂肌萎縮，改善多裂肌的耐疲勞性和雙側多裂肌功能的不平衡性。

多裂肌萎縮是腰椎后路手術的常見并發(fā)癥，其主要機制以缺血和失神經(jīng)支配為主［38-39］。在傳統(tǒng)的腰椎后路開放手術中，為了更好地暴露手術視野，一般切口較大，術中廣泛剝離牽拉椎旁肌，對肌肉組織造成嚴重且廣泛的電灼傷、切割傷、牽拉傷及失神經(jīng)性損傷，且對其血運造成嚴重破壞，手術本身也對后方骨性-韌帶復合體結構造成破壞，這些情況均可導致多裂肌萎縮［40］。因此，如何在腰椎后路手術中保護多裂肌，減少對椎旁肌的損傷也成為臨床中關注的重點問題。

庫瓦提等［41］比較經(jīng)椎間孔入路腰椎椎間融合術（TLIF）與微創(chuàng)TLIF（MIS-TLIF）術中對多裂肌的影響發(fā)現(xiàn)，MIS-TLIF術后患者的VAS評分與ODI均顯著優(yōu)于TLIF患者，多裂肌萎縮程度也顯著低于TLIF患者，該研究結果也得到了牟海頻等［40］的證實。陳宣煌等［39］通過比較小切口椎旁肌間隙入路和傳統(tǒng)開放腰椎后路融合術發(fā)現(xiàn)，小切口椎旁肌間隙入路組手術時間、術中出血量、術后引流量、術后VAS評分、ODI、多裂肌CSA和脂肪浸潤的影像學參數(shù)都顯著優(yōu)于傳統(tǒng)開放組。MIS-TLIF和小切口椎旁肌間隙入路等微創(chuàng)手術方式，避免了大范圍剝離和牽拉多裂肌，對肌肉的血供破壞較少，并且減少了對脊柱后方結構的破壞，在一定程度上減少了對多裂肌支配神經(jīng)的損傷。此外，有文獻［42］報道，椎旁肌對腰椎融合術后腰椎整體的穩(wěn)定性具有重要的作用，椎旁肌CSA減小以及脂肪浸潤程度增加可能是導致術后鄰椎病發(fā)生的重要因素，其中以多裂肌萎縮的影響最為明顯。

因此，科學的腰部鍛煉和合理的手術方式對減少多裂肌萎縮，改善患者下腰痛等臨床癥狀具有重要意義。

4 總結與展望

多裂肌作為腰椎穩(wěn)定性的重要來源，其影像學評價體系不一致，不同的研究結果難以比較，所以影像學評價應以肌肉功能及臨床適用性為主，建立統(tǒng)一客觀的影像學評價體系。多裂肌萎縮機制是多方面的，并且與腰椎退行性疾病關系密切，對其萎縮的改善應從多方面考慮，才能獲得較好的臨床治療效果。腰椎手術會對多裂肌造成損傷，選擇合適的手術方式對多裂肌進行保護顯得更為重要；同時，腰背部肌肉鍛煉在一定程度上可減少多裂肌的萎縮，緩解疼痛，可作為下腰痛臨床治療的一部分。此外，由于多裂肌與腰椎在解剖和功能上密切相關，未來需要更多的臨床研究來探討多裂肌萎縮與個體、手術和退行性腰椎疾病的關系，為臨床更好地治療下腰痛提供依據(jù)和指導。