賈齊勝 王浩 胥文建

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科河南科技大學(xué)護(hù)理學(xué)院，河南 洛陽(yáng) 471000）

心跳呼吸暫停是當(dāng)前臨床上最為常見(jiàn)且病死率極高的心臟急癥，主要表現(xiàn)為心臟射血功能突然停止現(xiàn)象，機(jī)體內(nèi)重要器官嚴(yán)重缺氧缺血，心音和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失等癥狀，該疾病對(duì)人體危害性極大，發(fā)生10 s左右可出現(xiàn)昏迷不醒、神志喪失等癥狀，1 min后呼吸驟停，大約在4-6 min內(nèi)開(kāi)始出現(xiàn)大腦細(xì)胞死亡，如不及時(shí)給予治療可直接導(dǎo)致患者死亡[1]。目前隨著生命支持技術(shù)和心肺復(fù)蘇的不斷發(fā)展，因多種因素造成心跳呼吸暫停患者自主循環(huán)恢復(fù)率得以提升，但該類患者病死率相對(duì)較高，整體預(yù)后效果不佳，故如何提高腦恢復(fù)成功率是現(xiàn)代搶救的關(guān)鍵[2]。心肺復(fù)蘇（Cardiopulmonary resuscitation，CPR）是對(duì)于心跳呼吸暫?；颊邠尵鹊闹匾绞?，其可有效恢復(fù)患者的心率以及自主呼吸，但患者經(jīng)過(guò)CPR后恢復(fù)自主循環(huán)后并未成功脫離生命危險(xiǎn)期，因?yàn)榛颊叩奶K醒成功不僅在于自主呼吸和循環(huán)的恢復(fù)，還需要腦神經(jīng)功能的恢復(fù)[3-4]。聯(lián)合亞低溫治療是經(jīng)物理降溫的方式使患者體溫降至32-36℃，可減緩腦部代謝，降低腦耗氧量、興奮性氨基酸以及氧自由基，有助于抑制腦細(xì)胞的凋亡，發(fā)揮保護(hù)腦功能的作用[5]，是改善患者神經(jīng)功能預(yù)后、肺部功能的關(guān)鍵。鑒于此，本文旨在觀察亞低溫輔助干預(yù)對(duì)心跳呼吸暫停行CPR患者神經(jīng)功能預(yù)后、肺部功能、免疫指標(biāo)水平的影響。詳細(xì)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我科2020年9月至2021年11月期間95例心跳呼吸暫停后行CPR的患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組47例，男28例，女19例，年齡33-64歲，平均年齡49.03±5.22歲，心跳暫停時(shí)間3.24-7.30 min，平均心跳暫停時(shí)間5.15±1.26 min；觀察組48例，男27例，女21例，年齡32-64歲，平均年齡49.58±5.39歲，心跳暫停時(shí)間3.18-7.25 min，平均心跳暫停時(shí)間4.90±1.39 min。研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者心跳呼吸暫停時(shí)間低于10 min；行CPR后恢復(fù)自主心律和呼吸，動(dòng)脈壓高于60 mmHg；患者及家屬知情并簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有心肝腎功能障礙，胸廓和心包填塞有顯著畸形，合并低血壓、失血性休克、全身衰竭狀態(tài)。兩組患者一般資料對(duì)比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)干預(yù)及心肺復(fù)蘇，患者出現(xiàn)心跳呼吸暫停后應(yīng)盡快實(shí)施胸外按壓，針對(duì)尚未建立人工氣道者應(yīng)立即開(kāi)展氣道插管，保持其循環(huán)和呼吸穩(wěn)定；在常溫狀態(tài)下給予降低顱內(nèi)壓、脫水、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、抗驚厥、預(yù)防腦感染、改善循環(huán)、維護(hù)水電解質(zhì)平衡、預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生等相應(yīng)措施治療。

觀察組在此基礎(chǔ)上增加亞低溫干預(yù)，患者實(shí)施常規(guī)心肺復(fù)蘇治療后持續(xù)給予冬眠合劑（異丙嗪100 mg+氯丙嗪100 mg+生理鹽水500 mL）靜脈滴注，待患者處于冬眠狀態(tài)時(shí)，馬上給予冰帽、電腦降溫毯措施進(jìn)行全身降溫，使患者中心溫度降至32-34℃，并保持24 h。隨后停止亞低溫干預(yù)，自然復(fù)溫。心肺復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn)：心跳呼吸恢復(fù)后建立有效循環(huán)，平均動(dòng)脈壓≥60 mmHg或者血壓≥90/60 mmHg，維持時(shí)間大于24 h。兩組患者均隨訪10 d。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 神經(jīng)功能預(yù)后

于心肺復(fù)蘇后第1 d和心肺復(fù)蘇后第10 d，采用急性生理和慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ（APACHE Ⅱ）評(píng)分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）評(píng)分以及腦電雙頻指數(shù)（BIS）值評(píng)估，APACHE Ⅱ量表總分為71分，分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)功能預(yù)后越不良；GCS量表總分為0-15分，分?jǐn)?shù)＜8分為昏迷，9-11分為中度意識(shí)障礙，12-14分為輕度意識(shí)障礙，分?jǐn)?shù)為15分為意識(shí)清醒；采用美國(guó)Aspect BIS vista監(jiān)測(cè)儀BIS值，當(dāng)肌電值＜40，質(zhì)量信號(hào)指數(shù)＞90%時(shí)記錄數(shù)據(jù)。

1.3.2 肺部功能

于心肺復(fù)蘇后第1 d和心肺復(fù)蘇后第10 d，采集患者動(dòng)脈血，采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測(cè)氧分壓（Partial pressure of oxygen，PO2）、二氧化碳分壓（Partial Pressure of Carbon Dioxide，PCO2）)水平；采用TBird VELA呼吸機(jī)檢測(cè)肺靜態(tài)順應(yīng)性、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰壓及平臺(tái)壓。

1.3.3 免疫指標(biāo)水平

于心肺復(fù)蘇后第1 d和心肺復(fù)蘇后第10 d，采集患者空腹靜脈血，采用免疫比濁法檢測(cè)免疫球蛋白M（Immune globulin M，IgM）、免疫球蛋白A（Immune globulin A，IgA）及免疫球蛋白G（Immune globulin G，IgG）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將本研究95例心跳呼吸暫停后行CPR患者數(shù)據(jù)采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，致病原因、性別等計(jì)數(shù)資料數(shù)據(jù)用n（%）表示，比較用χ2值檢驗(yàn)，神經(jīng)功能預(yù)后、免疫指標(biāo)等計(jì)量資料數(shù)據(jù)用±SD表示，比較用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者神經(jīng)功能預(yù)后

與心肺復(fù)蘇后第1 d相比，心肺復(fù)蘇后第10 d時(shí)兩組的APACHE II評(píng)分明顯降低，GCS評(píng)分、BIS值均明顯升高；且觀察組APACHE Ⅱ評(píng)分低于對(duì)照組，GCS評(píng)分、BIS值高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 神經(jīng)功能預(yù)后對(duì)比（

表1 神經(jīng)功能預(yù)后對(duì)比（

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與CPR后第1 d相比，#P＜0.05。

組別 n APACHE Ⅱ(分) GCS(分) BIS值 CPR后 第1 d CPR后 第10 d CPR后 第1 d CPR后 第10 d CPR后 第1 d CPR后 第10 d 對(duì)照組 47 33.57±5.18 25.88±4.20# 5.48±1.39 9.66±1.23# 28.15±10.39 56.10±12.77# 觀察組 48 32.30±5.44 11.53±3.69*# 5.10±1.42 13.06±2.87*# 27.62±12.88 74.30±14.52*#

2.2 兩組患者肺部功能

與心肺復(fù)蘇后第1 d相比，心肺復(fù)蘇后第10 d時(shí)兩組的PO2明顯升高，PCO2、肺靜態(tài)順應(yīng)性、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰壓、平臺(tái)壓水平均明顯降低；且觀察組PO2高于對(duì)照組，PCO2、肺靜態(tài)順應(yīng)性、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰壓、平臺(tái)壓水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 肺部功能對(duì)比（

表2 肺部功能對(duì)比（

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與CPR后第1 d相比，#P＜0.05。

組別 n 時(shí) 間 PO2 (mmHg) PCO2 (mmHg) 肺靜態(tài)順應(yīng)性 (L·cmH2O-1) 肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性 (L·cmH2O-1) 氣道峰壓 (cmH2O) 平臺(tái)壓 (cmH2O) 對(duì)照組 47 CPR后 第1 d 65.52±2.18 57.13±2.46 0.65±0.26 0.60±0.25 48.79±5.22 22.04±1.37 CPR后 第10 d 83.05±2.17# 45.72±4.10# 0.37±0.12# 0.37±0.18# 27.32±1.05# 16.50±1.03# 觀察組 48 CPR后 第1 d 65.39±2.12 57.85±2.44 0.62±0.23 0.58±0.27 48.50±5.17 21.88±1.34 CPR后 第10 d 94.11±3.20*# 32.11±3.20*# 0.24±0.05*# 0.22±0.11*# 20.11±1.65*# 13.02±1.28*#

2.3 兩組患者免疫指標(biāo)水平

與心肺復(fù)蘇后第1 d相比，心肺復(fù)蘇后第10 d時(shí)兩組的IgM水平明顯升高（P＜0.05），IgA和IgG水平無(wú)顯著差異；且兩組患者在CPR后第1 d、第10 d IgA、IgM、IgG水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見(jiàn)表3。

表3 免疫指標(biāo)水平對(duì)比±SD，g·L-1）

表3 免疫指標(biāo)水平對(duì)比±SD，g·L-1）

注：與CPR后第1 d相比，#P＜0.05。

組別 n IgA IgM IgG CPR后 第1 d CPR后 第10 d CPR后 第1 d CPR后 第10 d CPR后 第1 d CPR后 第10 d 對(duì)照組 47 3.40±1.11 3.47±0.39 2.11±0.60 2.65±0.23# 17.79±0.50 17.79±0.35 觀察組 48 3.53±1.02 3.35±0.26 2.03±0.58 2.60±0.24# 17.68±0.42 17.88±0.30

3 討論

本研究顯示，干預(yù)后觀察組APACHE Ⅱ、GCS評(píng)分、BIS值均優(yōu)于對(duì)照組，提示經(jīng)亞低溫輔助干預(yù)可改善心跳暫停后行CPR患者的神經(jīng)功能。亞低溫措施通過(guò)對(duì)患者降低機(jī)體溫度和腦組織局部溫度，可有效降低大腦氧氣代謝和腦細(xì)胞能量的消耗，抑制氧自由基、腦部缺血后炎癥細(xì)胞因子的大量釋放，阻滯炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)[6-8]，有效減輕缺血再灌注所造成的大腦細(xì)胞凋亡以及損傷，繼而對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元發(fā)揮保護(hù)作用；同時(shí)其還可暫時(shí)性抑制大腦細(xì)胞的活動(dòng)，減低腦細(xì)胞所需能量和結(jié)構(gòu)蛋白的損傷，繼而降低糖酵解生成乳酸，促進(jìn)腦細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)得以修復(fù)，提高神經(jīng)功能預(yù)后效果[9]。

此外，干預(yù)后觀察組PO2、PCO2、肺靜態(tài)順應(yīng)性、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性、氣道峰壓、平臺(tái)壓均優(yōu)于對(duì)照組，提示經(jīng)亞低溫輔助干預(yù)可有效保護(hù)患者肺功能。亞低溫措施可減輕缺血再灌注所造成的繼發(fā)性損傷，其中包含細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、氧供需失衡等方面，可維持患者機(jī)體內(nèi)高能磷酸物質(zhì)的水平，確?；颊弑旧砭哂谐渥愕哪芰抗?yīng)，繼而實(shí)現(xiàn)對(duì)患者肺功能的保護(hù)作用；該措施還可減緩機(jī)體新陳代謝，改善肺部靜態(tài)順應(yīng)性，降低肺部負(fù)擔(dān)，繼而減輕肺部損傷程度，有效避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷事件出現(xiàn)[10]。

不過(guò)本結(jié)果顯示，干預(yù)前后兩組患者IgA、IgM、IgG水平無(wú)明顯差異，提示兩種干預(yù)方式均可有效維持大腦免疫防御系統(tǒng)。

綜上所述，亞低溫輔助干預(yù)通過(guò)降低機(jī)體溫度和機(jī)體蛋白質(zhì)物質(zhì)分化對(duì)心跳呼吸暫停行CPR患者實(shí)施，可有效維持大腦免疫防御機(jī)制，降低肺功能損傷程度，提高神經(jīng)功能預(yù)后效果。