何平鴿,鞏祥賀,吳輝,2,姚漢云,2
顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一組由多種病因?qū)е碌哪X靜脈系統(tǒng)血管病,好發(fā)于中青年人群,其發(fā)病率極低,在普通人群中的發(fā)病率僅為5/100萬(wàn),占所有卒中的0.5%~1.0%[1]。但據(jù)報(bào)道,CVST在妊娠期和產(chǎn)褥期女性中發(fā)病率為11.6/10萬(wàn)次分娩,占妊娠相關(guān)卒中的6%~64%,其病情較為兇險(xiǎn),初始癥狀不典型,臨床上漏診率、誤診率、病死率及致殘率均較高,可嚴(yán)重威脅孕婦及產(chǎn)婦的生命安全[2]。本文報(bào)道1例產(chǎn)褥期CVST患者的診療經(jīng)過(guò),并通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)分析該病的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預(yù)后,以期為該類患者的診療提供參考。
患者,女性,33歲,以“頭痛2周加重,發(fā)熱伴視物模糊3 d”為主訴于2019-04-14入住武漢市第一醫(yī)院?;颊咦阍马槷a(chǎn)二胎出院后出現(xiàn)發(fā)作性頭痛,為頭頂顳枕部悶痛,右側(cè)耳后為甚,社區(qū)醫(yī)院診斷為感冒,輸注抗生素治療(具體藥物不詳),頭痛無(wú)緩解。發(fā)病第10天,患者頭痛癥狀加重,并發(fā)熱38 ℃,視物模糊、走路不穩(wěn),伴惡心、嘔吐,無(wú)抽搐及意識(shí)障礙。家屬急送至當(dāng)?shù)厝嗣襻t(yī)院,查體:意識(shí)清楚,體溫39 ℃,頸強(qiáng)2橫指。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示:白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell count,WBC)11.97×109/L(參考范圍:4.00×109/L~10.00×109/L),血紅蛋白(hemoglobin,Hb)96 g/L(參考范圍:115~150 g/L),部分凝血活酶時(shí)間(activated partial thromboplastin time,APTT)45.8 s(參考范圍:32.0~43.0 s),D-二聚體(D-dimer,D-D)10.000 mg/L(參考范圍:0~0.256 mg/L)。顱腦MRI檢查提示右側(cè)橫竇、乙狀竇信號(hào)缺失,疑為CVST。顱腦MRI增強(qiáng)掃描顯示:右側(cè)乙狀竇部分節(jié)段信號(hào)顯示欠佳。顱腦CT及CT靜脈造影(computed tomographic venography,CTV)檢查顯示:右側(cè)橫竇、乙狀竇血流缺失,右側(cè)枕葉出血并血腫形成(大小約為3.5 cm×6.4 cm),周圍血管分支減少;右側(cè)椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端發(fā)育變異。為求進(jìn)一步治療,轉(zhuǎn)入本院。
患者既往孕2產(chǎn)2,否認(rèn)家族血栓遺傳病史及自身免疫性疾病史,有上環(huán)、取環(huán)手術(shù)史,此次生二胎前曾有血小板減少史,具體值不詳,曾口服氨肽素升血小板,既往無(wú)高血壓、冠心病等慢性疾病史,無(wú)重大手術(shù)史及外傷史,無(wú)吸煙史和飲酒史,無(wú)家族遺傳性疾病史。入院查體:體溫38.5 ℃,心率77次/min,呼吸頻率16次/min,血壓120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);嗜睡,雙眼球外凸,頸強(qiáng)3橫指,四肢肌力及肌張力正常,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分1分,格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)評(píng)分14分(E3V5M6)。輔助檢查:(1)血常規(guī):WBC 16.43×109/L,Hb 98 g/L,血小板計(jì)數(shù)78×109/L(參考范圍:100×109/L~300×109/L),中性粒細(xì)胞百分比87.8%(參考范圍:50.0%~70.0%),C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)124.00 mg/L〔參考范圍:<10.00 mg/L(免疫擴(kuò)散法)〕。(2)血生化檢查:低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)4.78 mmol/L(參考范圍:<3.37 mmol/L)。(3)凝血功能指標(biāo)檢查:APTT 45.9 s,纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)IB)4.25 g/L(參考范圍:2.00~4.00 g/L),凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)15.5 s(參考范圍:11.0~13.0 s),國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio,INR)1.23(參考范圍:0.80~1.20),D-D 11.370 mg/L。(4)甲狀腺功能指標(biāo)檢查:促甲狀腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)0.300 mU/L(參考范圍:2.000~10.000 mU/L),總?cè)饧谞钕僭匪幔╰otaltriiodothyronine,TT3)0.46 nmol/L(參考范圍:1.54~3.08 nmol/L)。(5)動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H值為7.461(參考范圍:7.350~7.450),二氧化碳分壓26.0 mm Hg(參考范圍:35.0~45.0 mm Hg),氧分壓176 mm Hg(參考范圍:95~100 mm Hg),碳酸氫根21.2 mmol/L(參考范圍:21.4~27.3 mmol/L),剩余堿-3.9 mmol/L(參考范圍:-2.3~2.3 mmol/L),鈉離子133.5 mmol/L(參考范圍:135.0~150.0 mmol/L),鉀離子2.92 mmol/L(參考范圍:3.50~5.50 mmol/L)。顱腦CT檢查顯示:右側(cè)顳頂枕葉腦出血,右側(cè)側(cè)腦室少許積血,中線結(jié)構(gòu)稍向左偏,右側(cè)乙狀竇及大腦鐮邊緣密度增高,呈“三角征”,見(jiàn)圖1A~1B。顱腦CTV檢查顯示:右側(cè)橫竇、乙狀竇血流缺失,周圍血管分支減少,見(jiàn)圖1C~1D。初步診斷為:(1)產(chǎn)褥期CVST;(2)細(xì)菌性肺炎伴呼吸性堿中毒;(3)多處腦葉出血;(4)出血性腦梗死。治療方案:皮下注射低分子肝素鈉(2 050 U/次,1次/12 h)抗凝治療,抗感染治療(去甲萬(wàn)古霉素聯(lián)合頭孢曲松鈉)、脫水降顱內(nèi)壓治療(甘油果糖、甘露醇、呋塞米)及對(duì)癥支持治療。同時(shí)進(jìn)行病因篩查:(1)血清鐵4.5 μmol/L(參考范圍:9.0~27.0 μmol/L),血清總鐵結(jié)合力49.7 μmol/L(參考范圍:54.0~77.0 μmol/L),血清鐵飽和度9.1%(參考范圍:33.0%~55.0%);(2)抗自身抗體檢查:天然SS-A-(60 kDa)(+++),抗核抗體試驗(yàn)陽(yáng)性(1∶1 000),粗顆粒型,抗SS-A(Ro52)抗體(+++)。狼瘡抗凝物檢測(cè)、易栓癥篩查、ADAMTS13活性檢測(cè)、血同型半胱氨酸檢查、外周血細(xì)胞學(xué)檢查、抗磷脂抗體檢測(cè)、體液免疫功能檢查正常,結(jié)果不支持抗心磷脂綜合征、易栓癥等血液系統(tǒng)疾病及風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病。治療后,患者頭痛較前減輕,視物較前清晰,精神狀態(tài)逐漸好轉(zhuǎn),對(duì)答切題,可自主進(jìn)食。
入院第9天,患者凌晨突然出現(xiàn)惡心、嘔吐伴頭痛加重,之后出現(xiàn)肢體抽搐、意識(shí)喪失。查體:右側(cè)瞳孔4 mm,左側(cè)瞳孔3 mm,右側(cè)瞳孔對(duì)光反射遲鈍,右上肢肌力4級(jí),余肢體肌力正常,肌張力正常,病理征(-)。急查顱腦CT顯示:右側(cè)顳頂葉出血范圍較2019-04-14時(shí)縮小,中線結(jié)構(gòu)左移,右側(cè)側(cè)腦室變窄,右側(cè)額葉小出血灶,伴腦疝形成,見(jiàn)圖1E~1F。輔助檢查:WBC 30.21×109/L,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.86×1012/L,Hb 101 g/L,血小板計(jì)數(shù)102×109/L,CRP 124.00 mg/L,D-D 2.600 μg/L。請(qǐng)神經(jīng)外科醫(yī)師會(huì)診,有手術(shù)指征,轉(zhuǎn)神經(jīng)外科行去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后伴有癲癇單純部分性發(fā)作,右上肢肢體抽搐。術(shù)后24 h復(fù)查顱腦CT顯示:右側(cè)顱骨部分缺如,腦膜腦膨出,右側(cè)顳頂枕葉大片混雜密度影,右側(cè)側(cè)腦室受壓,中線結(jié)構(gòu)左移,見(jiàn)圖1G。先后給予卡馬西平片(0.1 g/次,3次/d)、苯巴比妥(肌肉注射,0.1 g/次,1次/8 h)、丙戊酸鈉泵抗癲癇治療,血象升高考慮為術(shù)后應(yīng)激及細(xì)菌性肺炎,繼續(xù)給予頭孢曲松及去甲萬(wàn)古霉素抗感染,甘露醇+呋塞米+甘油果糖脫水及對(duì)癥治療。術(shù)后第2天加用低分子肝素鈉(皮下注射,4 100 U/次,1次/12 h)抗凝,術(shù)后第5天劑量加大至5 000 U/次。之后患者意識(shí)逐漸轉(zhuǎn)清晰,體溫降至正常,頭痛及右側(cè)肢體無(wú)力好轉(zhuǎn),可經(jīng)口進(jìn)食。
圖1 患者顱腦CT、CTV檢查結(jié)果Figure 1 CT and CTV examination results of the patient's brain
患者住院37 d后,病情好轉(zhuǎn)出院,出院前查血小板計(jì)數(shù)及凝血功能指標(biāo)均正常。顱腦CT檢查顯示:右側(cè)顳頂枕葉混雜密度影范圍較前(2019-04-24)稍縮小,密度較前稍減低,右側(cè)側(cè)腦室受壓程度較前減輕,中線結(jié)構(gòu)左移大致同前,見(jiàn)圖1H。顱腦CTV檢查顯示:右側(cè)乙狀竇及橫竇未見(jiàn)充盈,上矢狀竇及左側(cè)橫竇內(nèi)見(jiàn)稍低密度充盈缺損,上、下矢狀竇之間可見(jiàn)大量側(cè)支及交通支血管顯影,見(jiàn)圖1I。
患者出院后繼續(xù)給予抗凝(華法林鈉片)、抗癲癇、改善智能等治療。出院2周后復(fù)查D-D為1.230 mg/L。出院3個(gè)月后隨訪,沒(méi)有觀察到癥狀復(fù)發(fā)。出院1年后隨訪,患者已正常生活、工作,肢體活動(dòng)及認(rèn)知功能完全恢復(fù)正常,未遺留后遺癥,未復(fù)發(fā)。
2.1 CVST的病因 CVST的高危因素有口服避孕藥物及其他相關(guān)藥物(如激素替代治療藥物、腫瘤化療藥物、止血藥等有促進(jìn)凝血作用的藥物)、各種急/慢性感染(尤其是涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)或鼻旁竇、耳朵和乳突的感染)、各種遺傳性或繼發(fā)性血栓形成傾向(如Ⅴ因子Leiden突變,凝血酶G20210A突變,高同型半胱氨酸血癥,蛋白C、蛋白S或抗凝血酶Ⅲ缺陷)、妊娠、產(chǎn)后(包括人工流產(chǎn)后)、血液系統(tǒng)疾?。ㄈ鐕?yán)重貧血、真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥等)、自身免疫性疾?。ㄈ缒I病綜合征、炎癥性腸病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病等)、腫瘤(神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、全身惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)外實(shí)體瘤)及顱腦外傷等[3-4]。本例患者入院時(shí)出現(xiàn)不明原因血小板減少,但結(jié)合患者的家族史、既往妊娠情況及易栓癥篩查結(jié)果排除了遺傳性血栓形成傾向?;颊咛烊籗S-A-(60 kDa)、抗核抗體、抗SS-A(Ro52)抗體檢查結(jié)果異常,可考慮有結(jié)締組織病,但由于結(jié)果不具有特異性,無(wú)足夠證據(jù)診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征等免疫性疾病,其發(fā)病原因仍考慮與產(chǎn)褥期生理狀態(tài)相關(guān)。正常妊娠期間,凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ和范威氏因子(von willebrand factor,vWF)水平升高,纖維蛋白原明顯升高,游離蛋白S減少,這些變化會(huì)使產(chǎn)婦處于高凝狀態(tài),且可能到產(chǎn)后8周以上才能完全恢復(fù)到基線水平[5-6]。另外,剖宮產(chǎn)、產(chǎn)婦年齡較大、嘔吐、并發(fā)感染、妊娠期和產(chǎn)褥期活動(dòng)減少以及體液補(bǔ)充不足均可能會(huì)增加產(chǎn)婦患CVST的風(fēng)險(xiǎn)。
2.2 CVST的臨床表現(xiàn) CVST的臨床表現(xiàn)與血栓形成的部位、性質(zhì)、范圍以及繼發(fā)性腦損傷的程度相關(guān)[7],其大致可分為兩類,一類是由于血栓導(dǎo)致靜脈竇狹窄或閉塞,引起血液回流障礙,并抑制腦脊液吸收而產(chǎn)生顱內(nèi)高壓癥狀;另外一類是由于靜脈缺血/梗死或出血引起的局灶性腦損傷的相關(guān)表現(xiàn)[8]。其中顱內(nèi)高壓癥狀最先出現(xiàn)、最常見(jiàn)的癥狀為頭痛,研究顯示,60%~90%患者會(huì)出現(xiàn)頭痛[9];其還會(huì)引起意識(shí)障礙、視乳頭水腫和搏動(dòng)性耳鳴等。局灶性腦損傷會(huì)使患者出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè),或左、右側(cè)交替的中樞性運(yùn)動(dòng)障礙、感覺(jué)缺失、失語(yǔ)或偏盲等,研究顯示,40%~60%的患者會(huì)出現(xiàn)局灶性腦損傷表現(xiàn)[4]。另外,約40%的患者可出現(xiàn)癲癇癥狀,其中圍生期患者出現(xiàn)癲癇的概率高達(dá)76%[9]。還有研究顯示,約39%的患者會(huì)繼發(fā)硬腦膜動(dòng)靜脈瘺[4],這可能和靜脈高壓導(dǎo)致新生血管大量生成、促使硬腦膜生理性動(dòng)靜脈分流開(kāi)放有關(guān)。LEE等[10]研究顯示,CVST常累及大腦橫竇、乙狀竇和上矢狀竇,其占比分別為75.6%、58.5%和29.3%。根據(jù)《中國(guó)顱內(nèi)靜脈血栓形成診斷和治療指南2019》[11],不同部位血栓形成的臨床表現(xiàn)有其各自的特點(diǎn):(1)上矢狀竇血栓形成:大多為非感染性,急性或亞急性起病,早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高表現(xiàn),可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙及局灶性神經(jīng)功能障礙。(2)橫竇和乙狀竇血栓形成:可分為感染性和非感染性,感染性除了顱內(nèi)高壓癥狀及原發(fā)疾病的感染表現(xiàn)外,還可以出現(xiàn)精神癥狀及腦膜炎、腦膿腫、硬膜下或硬膜外膿腫等并發(fā)癥;非感染性可能僅表現(xiàn)為隱匿起病的顱內(nèi)高壓癥狀。(3)直竇血栓形成:多為非感染性,急性起病,主要表現(xiàn)為無(wú)感染征象的高熱、意識(shí)障礙、顱內(nèi)高壓、癲癇發(fā)作或腦疝等,部分以突發(fā)幻覺(jué)、精神行為異常為首發(fā)癥狀。存活者可遺留錐體外系受損表現(xiàn)。(4)海綿竇血栓形成:多為感染性,常繼發(fā)于鼻竇炎、鼻旁及上面部皮膚化膿性感染,癥狀多出現(xiàn)眼球、眼瞼病變,如視力障礙、上瞼下垂、眼球活動(dòng)受限等。(5)單純腦深靜脈血栓形成:以頭痛、意識(shí)障礙和認(rèn)知障礙等為主。(6)單純大腦皮質(zhì)靜脈血栓形成:少見(jiàn),約占所有CVST的6%,可無(wú)臨床癥狀,或出現(xiàn)亞急性頭痛和局灶性神經(jīng)功能障礙(如癲癇、輕偏癱、偏盲等),一般不伴明顯顱內(nèi)高壓。本例患者為亞急性起病,最初表現(xiàn)為頭痛,之后逐漸出現(xiàn)發(fā)熱、視物模糊,病情進(jìn)展后出現(xiàn)意識(shí)障礙、肌力減弱、癲癇發(fā)作。符合橫竇及乙狀竇血栓形成的表現(xiàn)。
2.3 CVST的輔助檢查 CVST患者的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果中,D-D升高可作為一種重要標(biāo)志,研究發(fā)現(xiàn),D-D≥1.56 mg/L診斷CVST的價(jià)值較高(靈敏度為81.0%,特異度為96.7%)[12]。但并非所有CVST患者會(huì)出現(xiàn)D-D升高,對(duì)于高度懷疑CVST的患者輔以影像學(xué)檢查以明確診斷仍然是非常必要的。除此之外,腦脊液檢查、其他血栓形成傾向易患因素篩查均對(duì)疾病診斷有重要意義。
常用的影像學(xué)檢查有CT、CTV、MRI、MRV、DSA檢查。臨床初篩一般選用CT檢查,顱腦CT平掃可顯示的直接征象有靜脈竇走行區(qū)的條索樣高密度影即“條索征”,以及上矢狀竇血栓在冠狀位顯示的高密度“三角征”,間接征象為腦組織腫脹、梗死灶和腦出血等。上矢狀竇血栓可在CT增強(qiáng)冠狀位圖像上呈典型的“空三角征”。但研究表明,顱腦CT平掃診斷CVST的靈敏度較低,僅為36%,若沒(méi)有出血或梗死,CVST在平掃CT上的表現(xiàn)很難被辨別出來(lái)[12]。因此,顱腦MRI加MRV是診斷CVST最常用的手段,其對(duì)發(fā)病2周內(nèi)的病灶高度敏感,特異度及患者可接受度也較高。MRI常規(guī)序列T1增強(qiáng)掃描能顯示CVST時(shí)管腔內(nèi)對(duì)比劑充盈缺損,類似CT增強(qiáng)掃描的“空三角征”的直接征象,也可顯示回流靜脈擴(kuò)張迂曲的間接征象[4]。MRV可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的靜脈竇閉塞、靜脈顯影不良、側(cè)支靜脈擴(kuò)張、板障靜脈和頭皮靜脈顯像等征象[6]。既往把DSA作為診斷CVST的“金標(biāo)準(zhǔn)”[4],但由于其有創(chuàng)、操作難度大、費(fèi)用高,一般不用做早期診斷。
本例患者診治過(guò)程中D-D水平持續(xù)高于參考范圍上限,但入院行抗凝治療后其水平呈下降趨勢(shì),在癲癇發(fā)作前小幅度升高后,持續(xù)處于稍高于參考范圍上限的狀態(tài),說(shuō)明患者高凝狀態(tài)有所改善?;颊卟∏樵缙贑T、CTV影像表現(xiàn)較為典型,符合上述影像學(xué)特征,同時(shí)有顳頂枕葉出血、蛛網(wǎng)膜囊腫等繼發(fā)性改變,中期病情進(jìn)展,也是依靠影像學(xué)明確了原因,并指導(dǎo)后續(xù)治療。因而多種輔助檢查聯(lián)合、重復(fù)檢查,有利于早期發(fā)現(xiàn)病情的變化、預(yù)測(cè)疾病的進(jìn)展并及早采取措施,防止病情惡化。
2.4 CVST的治療 CVST的治療包括病因治療、抗凝治療、靜脈溶栓治療、血管內(nèi)治療及抗癲癇、降低顱內(nèi)壓等。(1)積極查找病因,如感染性疾病、血液高凝狀態(tài)、結(jié)締組織病、自身免疫性疾病等,進(jìn)行相應(yīng)治療。(2)抗凝治療是CVST安全有效的治療方法之一,有助于減緩血栓的進(jìn)展,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成,且不增加顱內(nèi)血腫形成風(fēng)險(xiǎn),降低患者的病死率[3]。無(wú)抗凝禁忌證的CVST患者應(yīng)盡早接受抗凝治療。雖然普通肝素因其可滴定性和快速可逆性而更適合于非妊娠患者,但其有致畸性和增加胎兒出血的風(fēng)險(xiǎn)[6]。而低分子肝素既不會(huì)穿過(guò)胎盤,也不會(huì)通過(guò)母乳離開(kāi)體內(nèi)[13],還可以降低先兆子癇、子癇的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和復(fù)發(fā)率[6]。因此臨床上廣泛使用的是低分子肝素,急性期使用低分子肝素,成人常用劑量為90~100 AxaIU/kg,2次/d皮下注射;急性期過(guò)后,應(yīng)繼續(xù)口服抗凝藥物,常選用華法林,目標(biāo)是使INR保持在2~3[4]。(3)經(jīng)足量抗凝治療無(wú)效且無(wú)嚴(yán)重顱內(nèi)出血的重癥患者,可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下慎重實(shí)施局部溶栓治療,但全身靜脈溶栓治療CVST現(xiàn)在尚無(wú)證據(jù)支持[4]。(4)血管內(nèi)治療有局部接觸溶栓、球囊擴(kuò)張、機(jī)械取栓和血管內(nèi)支架植入等,對(duì)已有顱內(nèi)出血或其他方法治療無(wú)效的急性或亞急性CVST患者,在有神經(jīng)介入治療條件的醫(yī)院,可選擇經(jīng)導(dǎo)管機(jī)械取栓或球囊擴(kuò)張成形術(shù);對(duì)慢性血栓導(dǎo)致的靜脈竇狹窄和顱內(nèi)高壓患者,有條件的醫(yī)院可嚴(yán)格選擇病例,考慮行狹窄部位靜脈竇內(nèi)支架植入術(shù)[4]。
雖然抗凝可以通過(guò)預(yù)防新的血栓形成來(lái)促進(jìn)血管再通,但不足以治療惡性CVST的持續(xù)占位效應(yīng)。當(dāng)出現(xiàn)大面積出血性梗死、擴(kuò)大性水腫、放射學(xué)特征(大的鉤索突出、中線移位≥5 mm和腦疝引起的大腦后動(dòng)脈區(qū)域低密度)、有即將發(fā)生腦疝的臨床特征時(shí),盡早考慮采用去骨瓣減壓術(shù)來(lái)挽救患者的生命[14]。去骨瓣減壓術(shù)可以防止腦疝的進(jìn)展,降低顱內(nèi)壓,改善皮質(zhì)靜脈側(cè)支引流。
本例患者采用皮下注射低分子肝素抗凝聯(lián)合去骨瓣減壓術(shù)治療,原因在于患者出現(xiàn)新出血灶,顱內(nèi)壓增高,腦疝加重,引起繼發(fā)性癲癇發(fā)作??紤]是因?yàn)榭鼓幬飫┝坎蛔?,不能快速阻止血栓進(jìn)展以及促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)增高,壓迫薄弱的易發(fā)癲癇的腦區(qū)小動(dòng)脈或小靜脈使其繼發(fā)出血,進(jìn)而導(dǎo)致癲癇的發(fā)生。去骨瓣減壓術(shù)后,之所以將低分子肝素劑量加至4 100 U/次、術(shù)后第4天加至5 000 U/次,其原因在于少量顱內(nèi)出血并不是抗凝治療的絕對(duì)禁忌證。且國(guó)外并未將為治療CVST而進(jìn)行的去骨瓣減壓術(shù)后24~48 h繼續(xù)或開(kāi)始使用肝素作為禁忌證,反而對(duì)其安全性已經(jīng)達(dá)成共識(shí)[14-15]。出院時(shí)患者的臨床癥狀已明顯緩解,D-D水平已降至參考范圍,復(fù)查CTV并與入院時(shí)CTV檢查對(duì)比,發(fā)現(xiàn)雖然栓塞的靜脈及靜脈竇未見(jiàn)明顯再通,但是上、下矢狀竇之間可見(jiàn)大量側(cè)支及交通支血管顯影,這說(shuō)明側(cè)支循環(huán)的建立及腦水腫的改善可能比開(kāi)通閉塞的靜脈竇更重要。
綜上所述,孕產(chǎn)婦產(chǎn)褥期發(fā)生CVST較為少見(jiàn)且臨床上診斷較為困難,容易與其他疾病相混淆,應(yīng)注意對(duì)此類疾病的總結(jié),提高對(duì)其的認(rèn)識(shí),盡早識(shí)別高危人群,并進(jìn)行早期診斷及治療以改善患者預(yù)后。
作者貢獻(xiàn):何平鴿進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì),文章的可行性分析,文獻(xiàn)/資料收集、整理,撰寫論文;何平鴿、鞏祥賀、姚漢云進(jìn)行論文的修訂;吳輝負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。
本文無(wú)利益沖突。