劉 杰

（徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 徐州 221000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床常見的心血管疾病，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是有效的治療手段[1]；但是心肌梗死后心室結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，梗死區(qū)域心肌可能出現(xiàn)拉長、變薄，而非梗死區(qū)域為了滿足機體代謝，會造成代償性心肌肥厚[2]。同時梗死造成部分心肌缺血壞死，失去正常收縮功能，導致心室收縮不協(xié)調(diào)，進而出現(xiàn)心功能下降[3]。因此，PCI 術后仍然可能出現(xiàn)心臟左心室射血分數(shù)下降，以及各種嚴重心血管不良事件[4]。故，PCI 術后通過藥物干預急性心肌梗死患者心臟功能，對改善患者預后具有重要的意義。臨床常規(guī)給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、他汀類藥物治療，但是對并發(fā)癥發(fā)生率無顯著改善[5]。而尼可地爾是一種新型藥物，可擴張冠狀動脈，改善其血流灌注，對心功能改善具有積極的影響[6]。但是目前臨床關于尼可地爾對急性心肌梗死患者PCI 術后心臟保護和預后的影響方面的研究較少，具體的影響還需要臨床進一步探究證實。本研究觀察了尼可地爾對急性心肌梗死患者PCI 術患者的應用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年1 月-2020 年1 月在徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科就診，行PCI 術治療的80 例急性心肌梗死患者，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各40 例。對照組男23 例，女17 例；年齡35～76 歲，平均年齡（57.56±1.84）歲。觀察組男21 例，女19 例；年齡33～77 歲，平均年齡（57.68±1.85）歲。兩組年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），研究可行。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者知情同意并簽署同意書。

1.2 納入和排除標準 納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準[7]；②均進行PCI 術[8]；③發(fā)病時間均≤12 h。排除標準：①既往有心肌梗死、心源性休克、PCI 術等病史；②研究藥物過敏者；③合并嚴重器質(zhì)性疾病者；④合并惡性腫瘤者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用常規(guī)抗血小板藥物治療，給予常規(guī)心電、血壓、血氧監(jiān)測，口服硫酸氫氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字J20180029，規(guī)格：75 mg/片]治療，1 次/d，75 mg/次；同時口服阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078，規(guī)格：100 mg/片），1 次/d，100 mg/次，連續(xù)治療1 個月。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎上給予尼可地爾（Nipro Pharma Corporation Kagamiishi Plant，批準文號H20160540，規(guī)格：5 mg/片）治療，3 次/d，5 mg/次，療程同對照組。

1.4 觀察指標 比較兩組患者心功能指標[左心室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）]、血清BNP、CK-MB、cTnⅠ水平、梗死心肌灌注血流分級、并發(fā)癥（惡性心律失常、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死）發(fā)生率以及臨床不良（惡心、嘔吐、頭暈）反應發(fā)生情況。梗死心肌灌注血流分級標準[9，10]：①0 級：無灌流，閉塞部位和遠端無前向血流；②1 級：微灌流，造影劑可通過閉塞短，但仍然無前向血流；③2 級：部分灌流，造影劑可通過閉塞部位至遠端血管，但與正常血管比較，血管充盈速度較慢；④3 級：完全灌流，前向血流充盈遠端，且血流快速。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計軟件包SPSS 21.0 版本對本研究的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，采用（）表示計量資料，采用[n（%）]表示計數(shù)資料，組間兩兩比較分別采用t檢驗、χ2檢驗；P＜0.05 說明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標比較 兩組術后1 周LVEDD、LVESD、LVEF 比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組術后1 個月LVEDD、LVESD 均低于術后1 周，LVEF 均高于術后1 周，且觀察組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF 高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標比較（）

表1 兩組心功能指標比較（）

注：與術后1 周比較，*P＜0.05

2.2 兩組血清BNP、CK-MB、cTnⅠ水平比較 兩組術后1 個月血清BNP、CK-MB、cTnⅠ水平均低于術前，且觀察組低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血清BNP、CK-MB、cTnI 水平比較（）

表2 兩組血清BNP、CK-MB、cTnI 水平比較（）

注：與術前比較，*P＜0.05

2.3 兩組梗死心肌灌注血流分級比較 觀察組梗死心肌灌注血流2 級、3 級所占比大于對照組，0 級、1級所占比小于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組梗死心肌灌注血流分級比較[n（%）]

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n（%）]

2.5 兩組不良反應發(fā)生情況比較 兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死患者PCI 術后會使阻塞的冠脈再通，恢復心肌血供，減小心肌梗死面積[11]。但是部分患者PCI 術后可能再發(fā)灌注損傷，從而出現(xiàn)無復流[12]。因此，PCI 術后改善心肌灌注，減少慢血流、無復流情況的發(fā)生至關重要。尼可地爾屬于血管擴張藥物，對急性心肌梗死急性期具有一定的心臟保護效應，且該效應存在于心肌梗死恢復期[13，14]。但是對于急性心肌梗死患者PCI 術后口服尼克地爾是否可進一步改善心肌微循環(huán)，尚無明確定論[15，16]。

本研究結(jié)果顯示，術后兩組患者心功能指標均有所改善，但是術后1 個月改善更顯著，且觀察組LVEDD、LVESD 低于對照組，LVEF 高于對照組（P＜0.05），表明采用尼可地爾可有效改善急性心肌梗死PCI 術后患者心功能恢復。該結(jié)論與徐成勝[17]的研究結(jié)果相似；可能與尼可地爾可促進血管平滑肌松弛、血管擴張，從而改善心肌缺血缺氧情況，減輕心臟負荷，進一步促進心功能的恢復[18]。同時研究結(jié)果顯示，術后1 個月，兩組血清BNP、CK-MB、cTnⅠ水平均低于術前，且觀察組低于對照組（P＜0.05），表明通過尼可地爾治療，可有效降低心肌損傷指標水平，進一步實現(xiàn)良好的心肌保護作用。心肌發(fā)生梗死后會引起局部心肌細胞壞死，從而誘發(fā)心肌細胞缺氧、缺血，從而使BNP、CK-MB、cTnⅠ升高[19]。因此，以上結(jié)果提示尼可地爾應用可降低PCI 術后心肌損傷，可能與尼可地爾可增加血流灌注相關[20]。觀察組梗死心肌灌注血流2 級、3 級所占比大于對照組（P＜0.05），0 級、1 級所占比小于對照組（P＜0.05），該結(jié)論提示尼可地爾可顯著提高梗死心肌灌注血流分級，進一步促進梗死區(qū)域血流和功能恢復。在觀察和治療期間，觀察組出現(xiàn)1 例惡心，1 例嘔吐者，對照組出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐各出現(xiàn)1 例，兩組均無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。因此，PCI 術后給予尼可地爾可預防冠脈缺血相關并發(fā)癥，對改善患者預后具有積極的影響。因為，尼可地爾可通過多機制作用，改善心肌微循環(huán)，從而提升心肌功能恢復效果，進一步降低并發(fā)癥的發(fā)生率。此外，觀察組不良反應發(fā)生率位5.00%，與對照組的7.50%比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示在尼可地爾應用臨床不良反應少，具有相對良好的應用安全性。

綜上所述，尼可地爾對急性心肌梗死患者PCI術后心臟保護和預后均具有積極的影響，可促進心功能改善，保護心臟，減少心肌損傷，提高梗死心肌血流灌注分級，降低PCI 術后并發(fā)癥發(fā)生率，且無顯著不良反應，具有理想的應用有效性和安全性。但是樣本數(shù)量有效，研究結(jié)果具有一定的局限性，還需要大樣本臨床試驗進一步證實。