穆 燕，岳磊于，余建英，卓 瑜，鮮玉霞

四川大學(xué)華西醫(yī)院 心理衛(wèi)生中心（成都 610041）

精神分裂癥（schizophrenia，SCH）是一種主要以感知、思維、情感、行為等多方面障礙和精神活動不協(xié)調(diào)為表現(xiàn)的精神病，其特征為患者出現(xiàn)語言混亂、異常行為及自知力缺失。SCH患者可能出現(xiàn)的癥狀包括幻覺（大多以幻聽的形式出現(xiàn)）、妄想（性質(zhì)通常不合理，或感到被逼害）以及思維和言語紊亂。思維和言語紊亂的程度可從較輕微的思維不清晰至較嚴(yán)重的胡言亂語；患者普遍出現(xiàn)社交退縮、對穿衣和衛(wèi)生不感興趣，以及失去動力和判斷力的情況[1]。青春期晚期至成年早期是SCH發(fā)病的高峰，這亦是青壯年社會和職業(yè)發(fā)展的關(guān)鍵年齡[2]。SCH的一線治療方法是為患者開具處方抗精神病藥物（antipsychotic drugs，APDs）如奧氮平、氯氮平、利培酮等，APDs可在約7～14 d減輕患者陽性癥狀的程度，但長期服用APDs會出現(xiàn)不良反應(yīng)[3]。越來越多的研究[4-6]表明，某些種類的APDs可能對骨密度（bone mineral density，BMD）及骨代謝產(chǎn)生不利影響。本文旨在對長期服用APDs 的SCH患者發(fā)生骨代謝異常的流行病學(xué)及可能的危險因素和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行綜述，同時歸納臨床現(xiàn)有預(yù)防和治療骨代謝異常的有效方案。

1 骨代謝異常的形成

骨代謝以骨吸收和骨形成2 種形式同時進(jìn)行，骨吸收主要由破骨細(xì)胞主導(dǎo)，破骨細(xì)胞對骨質(zhì)進(jìn)行侵蝕、吞噬，最終使骨質(zhì)分解消融；骨形成主要由成骨細(xì)胞主導(dǎo)，成骨細(xì)胞通過分泌膠原纖維和骨鈣素，把鈣離子鏈接在膠原纖維上，形成新的骨質(zhì)[7]。骨代謝的平衡是指骨形成和骨吸收的速度相等，這種平衡狀態(tài)可以維持骨骼的健康。當(dāng)骨形成的速度大于骨吸收的速度時，骨骼會得到發(fā)育，骨強(qiáng)度和骨密度增加；而當(dāng)骨吸收的速度大于骨形成的速度時，骨密度和骨強(qiáng)度下降，出現(xiàn)骨代謝異常[8]。骨代謝異常是指因鈣、磷等代謝紊亂引起的全身性骨病，常表現(xiàn)為骨痛、骨折、肌無力或畸形等[9]。如果骨骼生成速度慢于被破壞的速度，即會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨量降低、骨密度下降等情況；如果生成的速度快于被破壞的速度，即會出現(xiàn)局部鈣化、硬化、增生，甚至骨骼畸形。

骨代謝活動是人體代謝活動的一部分，受到神經(jīng)、內(nèi)分泌、飲食習(xí)慣及運(yùn)動等多種因素影響。引起骨代謝異常的原因主要有：1）體內(nèi)的激素代謝異常，主要是甲狀旁腺激素、性激素分泌異常，均可影響骨質(zhì)的代謝異常。2）由于鈣質(zhì)的代謝異常、攝入或吸收障礙、骨質(zhì)嚴(yán)重破壞及維生素D的缺乏均可引起骨質(zhì)代謝異常，造成兒童佝僂病、駝背和雞胸等相關(guān)癥狀發(fā)生。3）骨質(zhì)的損傷（如骨質(zhì)局部損傷而引起的局部腫脹或?qū)喜涣嫉纫蛩兀┛捎绊懝琴|(zhì)的愈合。4）運(yùn)動不良或其他疾病造成的骨折（如腫瘤侵犯骨質(zhì)可以造成病理性骨折）可影響骨質(zhì)代謝[10-12]。

2 SCH 患者骨代謝異常的流行病學(xué)研究

吳勇等[13]對連續(xù)服用非典型APDs>6個月的40例SCH患者及40 名體檢健康人血液中骨代謝標(biāo)志物5 項(xiàng)[骨鈣素（bone glaprotein，BGP）、甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、Ⅰ型膠原羧基端前肽（procollagen I N-terminal peptide，PⅠNP）、25-羥基維生素D3[25-hydroxyvitamin D，25（OH）D3]和I型膠原羧基端肽β特殊序列（βC-terminal cross-linked telopeptides of typeⅠcollagen，β-CTX）]水平進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)，與體檢健康人比較，長期服用APDs的SCH患者血BGP、PⅠNP、β-CTX水平顯著升高，而25（OH）D3和PTH水平顯著下降。有研究[14]招募了250名SCH患者和288 名健康對照者，探討接受利培酮治療的SCH患者骨質(zhì)疏松發(fā)生情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SCH患者的骨質(zhì)疏松率（24.4%）明顯高于健康對照組（10.1%），且與非骨質(zhì)疏松癥患者比較，骨質(zhì)疏松患者的病程和服藥時間更長。Abel等[15]利用英國全科醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫建立了1 個基于社區(qū)的隊(duì)列，調(diào)查了精神病患者、非精神病性情感障礙患者和其他精神疾病患者的年齡、性別與骨折風(fēng)險的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，有精神障礙的絕經(jīng)前婦女發(fā)生骨折的風(fēng)險分別是正常人群的2.5 倍，患有精神障礙的45～74 歲女性和男性發(fā)生骨折風(fēng)險分別是正常人群的5.1 倍和6.4 倍。Wu等[16]從臺灣全民健康保險研究資料庫中選取605 例髖部骨折病例和2 828 例匹配對照，調(diào)查APDs治療與SCH患者髖部骨折風(fēng)險的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，服用APDs患者的髖部骨折風(fēng)險增加1.61 倍，且使用第一代APDs的SCH患者髖部骨折風(fēng)險顯著增加，但在使用第二代APDs的患者中未發(fā)現(xiàn)骨折風(fēng)險顯著增加。一項(xiàng)對加拿大安大略省109 908例髖部骨折患者的橫斷面研究中，與非SCH患者相比，SCH患者髖部骨折的發(fā)病年齡更早，骨折發(fā)生率更高[17]。

3 SCH 患者骨代謝異常的危險因素

骨代謝異常的危險因素包括固有因素和非固有因素，固有因素包括年齡、性別、人種及母系家族史，非固有因素包括低體重、吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料、運(yùn)動缺乏、營養(yǎng)失衡、蛋白質(zhì)攝入過多或不足、高鈉飲食、疾病癥狀及藥物因素等。軒紅艷等[18]納入88 例SCH患者（未用藥的首發(fā)SCH患者21 例，復(fù)發(fā)SCH患者67 例）和21 名健康者，檢測所有納入對象骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物水平以評估骨代謝情況，多元逐步回歸分析結(jié)果顯示，年齡、性別、氯丙嗪等效劑量、病程、胰島素和三酰甘油與SCH患者的骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物存在相關(guān)性，均可能是SCH患者骨代謝異常的影響因素。Gomez等[19]研究調(diào)查了827名SCH患者和1 379名健康對照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SCH患者腰椎和髖部的骨密度顯著低于健康人群，多元回歸分析結(jié)果顯示，高泌乳素血癥和吸煙是SCH患者骨密度降低的危險因素。既往研究[20]發(fā)現(xiàn)，SCH患者的吸煙率較高，Kim等[21]研究認(rèn)為，香煙中的尼古丁會與骨細(xì)胞中的煙堿受體結(jié)合，導(dǎo)致機(jī)體骨代謝異常。一項(xiàng)橫斷面研究[22]發(fā)現(xiàn)，女性SCH患者骨質(zhì)疏松癥患病率顯著高于男性患者，而在健康對照組中沒有發(fā)現(xiàn)性別差異；且在SCH患者中，吸煙者和酗酒者的骨密度低于不吸煙、不喝酒患者。過量攝入酒精導(dǎo)致絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（receptor-interacting serine/threonine-protein kinase，RIPK）1和3/混合譜系激酶結(jié)構(gòu)域樣蛋白（mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL）信號激活，促進(jìn)活性氧的產(chǎn)生，導(dǎo)致成骨細(xì)胞壞死性凋亡增加，成骨分化和骨形成減少，并導(dǎo)致骨量減少[23]。一項(xiàng)薈萃分析[24]表明，咖啡攝入量和髖部骨折發(fā)生率之間可能存在劑量依賴性關(guān)系。營養(yǎng)是影響骨骼健康的1 個重要可變因素，“健康”和“牛奶/乳制品”模式與低骨密度和骨折風(fēng)險的降低有關(guān)[25]。Lee等[26]對觀察性研究的系統(tǒng)回顧和薈萃分析表明，與未使用APDs相比，使用第一代、第二代APDs發(fā)生髖部骨折風(fēng)險分別增加1.67 倍和1.33 倍，且使用不同類別的APDs患者的骨折風(fēng)險不同，其中氯丙嗪的骨折風(fēng)險最高，利培酮風(fēng)險最低。周紹宇等[27]研究發(fā)現(xiàn)，處于病情穩(wěn)定期的SCH患者其體力活動水平較正常人顯著降低；劉鵬等[28]、關(guān)珂等[29]研究表明，高強(qiáng)度體力活動能增加骨密度含量，體力活動總量越高、體育鍛煉越多骨折發(fā)生風(fēng)險越低。SCH患者自身體力活動較低更易發(fā)生骨代謝異常。

4 APDs 引起的骨代謝異常及其機(jī)制

APDs是精神病治療中最常用方法，其治療過程較為漫長，需要堅(jiān)持早期、足量、足療程的治療原則，方能有效。治療初期，頭暈、困倦、嗜睡或失眠、頭痛是較常見的不良反應(yīng)。第一代APDs如奮乃靜、氟哌啶醇等易出現(xiàn)錐體外系的不良反應(yīng)，患者多出現(xiàn)局部肌肉張力增加、坐立不安等表現(xiàn)。第二代APDs如利培酮、奧氮平等在治療劑量時，較少產(chǎn)生錐體外系癥狀，但利培酮可引起高催乳素血癥、體重增加等不良反應(yīng)。近年來多項(xiàng)研究[30-32]表明，長期服用APDs會造成SCH患者骨代謝異常，易發(fā)生骨質(zhì)疏松。目前研究[33]報道的關(guān)于APDs引起的骨代謝異常主要有長期服藥所致高催乳素血癥和代謝綜合征導(dǎo)致的骨代謝異常。

4.1 APDs 所致高催乳素血癥與骨代謝

催乳素是一種由垂體前葉腺嗜酸細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)激素，高催乳素血癥是一種臨床病理生理狀態(tài)，可由多種生理、藥理、病理情況引起。部分APDs（如利培酮）通過阻斷多巴胺D2 受體發(fā)揮治療作用，也因減弱多巴胺對催乳素分泌的抑制作用，從而導(dǎo)致高催乳素血癥。APDs導(dǎo)致的高催乳素血癥能夠刺激骨吸收，直接影響骨轉(zhuǎn)換或引起性腺功能減退，導(dǎo)致骨量減少。研究[33-35]報道，長期服用APDs導(dǎo)致高催乳素血癥的發(fā)生率為20.8%～65.6%。Kinon等[36]進(jìn)行了一項(xiàng)大規(guī)模的橫斷面數(shù)據(jù)二次分析，檢測了402 例服用APDs治療至少3 個月SCH患者的骨密度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，約1/4 的女性患者和1/3 的男性患者骨密度水平較低；控制年齡后發(fā)現(xiàn)，男性患者的骨密度水平與催乳素呈負(fù)相關(guān)，催乳素與BGP呈正相關(guān)，男性總睪酮水平與PⅠNP呈負(fù)相關(guān)。Howard等[37]選取16 341 例髖部骨折病例和29 889 例正常人匹配對照，調(diào)查有SCH病史的患者是否會增加髖部骨折的風(fēng)險，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，髖部骨折與SCH及APDs所致高催乳素血癥相關(guān)，進(jìn)一步行多變量分析顯示，APDs所致高催乳素血癥與髖部骨折獨(dú)立相關(guān)。Bakken等[38]對居住在挪威1945年以前出生的906 422名老年人進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，4.4%的老年人既往發(fā)生髖部骨折，且服用APDs患者發(fā)生髖部骨折的風(fēng)險是未服用APDs患者的2.1 倍，而服用APDs所致高催乳素的患者發(fā)生骨折的風(fēng)險是2.4 倍。有研究[39]招募了163 例首次住院的SCH患者，根據(jù)情況分別使用常規(guī)APDs（奮乃靜、舒必利和氯丙嗪）和非典型APDs（氯氮平、喹硫平和阿立哌唑）治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SCH患者治療后骨密度值顯著低于健康對照組，常規(guī)APDs治療后的骨密度值顯著低于非典型APDs治療后的骨密度值，常規(guī)APDs治療后的催乳素水平顯著高于非典型APDs治療后的催乳素水平；且常規(guī)APDs治療后，催乳素水平和骨密度值之間存在顯著負(fù)相關(guān)。Lodhi等[40]對改用阿立哌唑的24 例SCH患者進(jìn)行了52 周的隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著時間的推移，患者骨吸收、骨形成的生物標(biāo)志物濃度和催乳素水平降低，推測SCH患者服用阿立哌唑后的催乳素水平與骨代謝異常存在一定的關(guān)聯(lián)。

4.2 APDs 所致代謝綜合征與骨代謝

代謝綜合征是一組以肥胖、高血糖、血脂異常及高血壓等聚集發(fā)病，嚴(yán)重影響機(jī)體健康的臨床癥候群。《精神分裂癥患者代謝綜合征管理的中國專家共識》[41]中指出，APDs可影響糖脂代謝、增加體重，尤其是第二代APDs可拮抗5 羥色胺2C（serotonin，5-HT2C）、組胺H1 等受體致食欲增強(qiáng)、體重增加，并可拮抗中樞與外周毒蕈堿受體M3 和直接作用于胰島β細(xì)胞影響胰島素分泌和糖代謝；同時拮抗多巴胺D2 受體可增強(qiáng)5-HT2C 介導(dǎo)的食欲增加，并通過對催乳素分泌的去抑制作用致糖代謝異常，增加SCH罹患代謝綜合征的風(fēng)險。Graham等[42]對9 名首次發(fā)作的SCH患者進(jìn)行奧氮平治療，在治療大約12 周后，患者體重中位數(shù)增加4.7 kg，通過雙能X線吸收儀測量的體脂顯著增加，具有中心脂肪沉積的傾向，空腹胰島素和甘油三酯水平顯著增加，提示奧氮平可能導(dǎo)致SCH患者體重增加和血脂異常。Chin等[43]招募了400 名居住在馬來西亞巴生谷年齡≥40 歲的馬來西亞人，探究代謝綜合征與BMD之間的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在未經(jīng)體重指數(shù)校正的模型中，患有代謝綜合征的受試者比沒有代謝綜合征的受試者存在更高的BMD，且代謝綜合征與BMD呈正相關(guān)。Zhang等[44]選取了116 名SCH患者，其中31 名為首次用藥患者，85 名接受非典型APDs單一療法至少6 個月，另有71 名正常對照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，長期服用非典型APDs的SCH患者血漿中β-CTX水平明顯高于首發(fā)未用藥患者及健康對照組，且患者服藥后的血清催乳素、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、葡萄糖、睪酮水平與血清骨鈣素和β-CTX水平顯著相關(guān)。

5 SCH 自身疾病因素對骨代謝的影響

5.1 維生素D 缺乏

維生素D是一種人體必需的脂溶性維生素，其最主要的作用是促進(jìn)鈣、磷吸收和骨質(zhì)鈣化，維持正常的骨密度。多項(xiàng)研究[45-48]表明，維生素D缺乏和SCH可能存在相關(guān)性。維生素D能夠調(diào)節(jié)大腦發(fā)育過程中的重要神經(jīng)營養(yǎng)因子，即神經(jīng)生長因子。神經(jīng)生長因子對海馬區(qū)神經(jīng)元的生長和存活至關(guān)重要，它的缺乏會影響海馬功能，可能誘發(fā)SCH的發(fā)生。一項(xiàng)研究[49]對189 名SCH患者、119 名藥物成癮患者和109 名健康對照者的維生素水平進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，與健康對照者比較，SCH患者的維生素D和B12 水平顯著降低，SCH患者維生素D缺乏占比高達(dá)88.4%。有研究[50]選取610 例體檢兒童，根據(jù)25（OH）D3水平分為維生素D缺乏組（n=60）和正常組（n=550），結(jié)果表明，藥物聯(lián)合行為干預(yù)提高患兒25（OH）D3水平后，其血鈣、血磷、BGP水平等骨代謝指標(biāo)明顯升高。由此可見，SCH患者可能由于維生素D缺乏導(dǎo)致骨代謝異常。

5.2 同型半胱氨酸水平升高

同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是存在于血漿中的一種氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中重要中間產(chǎn)物。Obeid等[51]研究表明，高Hcy水平和SCH的病理生理學(xué)有關(guān)。高Hcy水平可能會改變 DNA甲基化，導(dǎo)致線粒體功能障礙，抑制谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)。Yang等[52]研究分析了119 名SCH患者和81 名匹配的健康對照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SCH患者比健康對照者具有更高的Hcy水平，且SCH患者血清Hcy水平與一般精神病理量表分呈正相關(guān)。Lin等[53]選取167 名首發(fā)SCH患者和120 名健康對照者納入研究，探究高Hcy水平與SCH的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SCH患者的Hcy水平明顯高于健康對照者，且血清Hcy水平與SCH患者認(rèn)知功能呈負(fù)相關(guān)。Kositsawat等[54]研究選取1 480 名中老年人為研究對象，分析Hcy與身體成分和身體功能之間的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Hcy與膝關(guān)節(jié)肌肉力量、步態(tài)速度及股骨骨密度呈負(fù)相關(guān)。由此可見，SCH患者可能由于高Hcy水平導(dǎo)致骨代謝異常。

5.3 皮質(zhì)醇水平升高

皮質(zhì)醇（cortisol，Cor）是由人體腎上腺皮質(zhì)束狀帶合成的激素，在人體的糖代謝及應(yīng)激反應(yīng)中具有重要作用，腎上腺皮質(zhì)合成分泌的Cor可對下丘腦和垂體進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。SCH的發(fā)生與下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂密切相關(guān)，同時腦組織中酶和神經(jīng)遞質(zhì)功能異常與下丘腦-垂體-腎上腺軸功能及結(jié)構(gòu)缺陷相關(guān)[55]。Hubbard等[56]進(jìn)行首發(fā)SCH患者血液Cor水平的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，首發(fā)SCH患者的血液Cor水平顯著高于健康對照組。Ahn等[57]對皮質(zhì)醇增多癥患者的骨量進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，Cor水平與患者BMD呈負(fù)相關(guān)。由此可見，SCH患者可能由于Cor水平升高，導(dǎo)致BMD降低，進(jìn)而出現(xiàn)骨代謝異常。

5.4 甲狀腺功能減退

甲狀腺功能減退是由于多種原因?qū)е录谞钕偌に禺a(chǎn)生不足或甲狀腺激素的作用減弱，從而引起的全身性低代謝綜合征。甲狀腺激素分泌不足可導(dǎo)致患者出現(xiàn)精神障礙。Sharif等[58]分析40 843 名甲狀腺功能減退患者和40 918 名年齡、性別匹配的健康對照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能減退患者中SCH的比例高于對照組，多變量logistic回歸分析顯示，甲狀腺功能減退和SCH之間存在顯著相關(guān)性。González-Rodríguez等[59]回顧性分析成年女性的甲狀腺功能障礙與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能亢進(jìn)患者骨質(zhì)疏松患病率為0.004 3%，而甲狀腺功能減退患者骨質(zhì)疏松患病率高達(dá)24.2%。由此可見，SCH患者可能因出現(xiàn)甲狀腺功能減退導(dǎo)致骨代謝異常。

6 預(yù)防和治療

目前臨床尚無長期服用APDs導(dǎo)致骨代謝異常的特效治療方案，因此采取有效干預(yù)措施進(jìn)行預(yù)防至關(guān)重要，其治療方案多采用骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)治療方案。

6.1 長期服用APDs 的SCH 患者骨代謝異常預(yù)防

早期采取有效的干預(yù)措施，可較大程度減少SCH患者骨代謝異常的發(fā)生風(fēng)險。1）避免長期劇烈運(yùn)動。長期劇烈運(yùn)動易出現(xiàn)外傷，而外傷是造成人體自衛(wèi)及再生的重要因素。在人體遭受外傷時，其受傷部位的軟骨組織同樣會受到傷害，可能因其骨端裸露、增生而導(dǎo)致軟骨組織的病變或壞死。2）體育運(yùn)動是預(yù)防骨質(zhì)增生癥的主要舉措。關(guān)節(jié)軟骨的主要營養(yǎng)來自于關(guān)節(jié)液，而關(guān)節(jié)液僅靠擠壓方能進(jìn)入軟骨組織中，促使其進(jìn)行正常的生理性新陳代謝。適當(dāng)?shù)捏w育運(yùn)動可加強(qiáng)關(guān)節(jié)內(nèi)部腔內(nèi)壓力，有利于關(guān)節(jié)液向軟骨部位的滲透，以減輕、延緩關(guān)節(jié)軟骨組織的退行性病變，達(dá)到預(yù)防骨質(zhì)增生癥的目的；同時體育運(yùn)動還能改善SCH患者的精神狀態(tài)，使患者保持愉悅心情。3）注重日常飲食，平衡人體營養(yǎng)：①戒煙，減少酒精和咖啡因的攝入量；②選擇含鈣、蛋白質(zhì)高的食品，如排骨、蛋、豆類及豆制品、蝦皮、海帶、乳酪、芹菜、木耳、柑橘等；③多吃蔬菜、水果，保證足夠的維生素；④適當(dāng)補(bǔ)充維生素D或增加日光照射。

6.2 長期服用APDs 的SCH 患者骨代謝異常治療

骨質(zhì)疏松的治療需結(jié)合生活方式調(diào)整、骨健康補(bǔ)充劑添加、藥物干預(yù)和康復(fù)治療。骨健康補(bǔ)充劑的應(yīng)用：1）鈣劑：充足的鈣攝入可幫助獲得理想骨量峰值，減緩骨丟失，維護(hù)骨骼健康；2）維生素D：維生素D可增加腸鈣吸收，促進(jìn)骨骼強(qiáng)壯，同時應(yīng)用鈣劑和維生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生風(fēng)險。藥物治療：1）抑制破骨細(xì)胞的藥物：雙膦酸鹽類能夠抑制破骨細(xì)胞，從而抑制骨的吸收；2）抑制骨吸收的藥物：降鈣素可減少破骨細(xì)胞數(shù)量，減少骨量丟失；還可緩解骨質(zhì)疏松、骨折引發(fā)的骨痛?？祻?fù)治療：針對骨質(zhì)疏松癥的康復(fù)治療主要包括運(yùn)動療法、物理因子治療等。中醫(yī)治療：治療以補(bǔ)腎益精、健脾益氣、活血化瘀為基本治則。建議方劑包括青娥丸、六味地黃丸、左歸丸、右歸丸等。日常：對于骨質(zhì)疏松患者，健康的生活方式、均衡的膳食、充足的日照、規(guī)律的運(yùn)動有助于骨骼肌肉的健康強(qiáng)壯。

7 小結(jié)

長期服用APDs所致高催乳素血癥和代謝綜合征與SCH患者骨代謝異常密切相關(guān)，同時SCH疾病本身導(dǎo)致的維生素D缺乏、Hcy及Cor水平升高、甲狀腺功能減退也可導(dǎo)致骨代謝異常。目前臨床針對APDs所致骨代謝異常暫無標(biāo)準(zhǔn)治療方案，因此定期監(jiān)控SCH患者服用APDs后的催乳素、糖脂代謝、維生素D、Hcy、Cor等指標(biāo)，并根據(jù)各指標(biāo)的檢測結(jié)果進(jìn)行針對性的醫(yī)療干預(yù)、健康教育及生活方式指導(dǎo)，對長期服用APDs的SCH患者防治骨代謝異常，改善臨床結(jié)局具有重要臨床意義。