陳惠霞,王偉偉,宋艷艷
焦煤中央醫(yī)院腎臟風(fēng)濕免疫科,河南 焦作 454100
痛風(fēng)性腎病又稱尿酸性腎病,是由于嘌呤代謝紊亂,機(jī)體中產(chǎn)生過量血尿酸或尿酸(UA)排泄減少產(chǎn)生高尿酸血癥,進(jìn)而導(dǎo)致腎損傷[1]。酗酒、喜肉、肥胖類人群病發(fā)痛風(fēng)性腎病概率比較高,隨著人們飲食結(jié)構(gòu)、生活方式改變,加上人口老年化趨勢(shì),痛風(fēng)性腎病發(fā)病率逐年上升,男性發(fā)病率明顯高于女性[2]。痛風(fēng)性腎病屬于中醫(yī)學(xué)溺毒、水腫、關(guān)格等范疇,病位在腎,多由患者先天稟賦不足、正氣虛弱,加上外邪侵襲,致使臟腑功能失調(diào);加上肝火損耗陰氣,血液及津液運(yùn)行輸布功能失常,津血滯留成痰濕,瘀滯經(jīng)絡(luò),累及腎臟。滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法具有補(bǔ)益肝腎、養(yǎng)血活血、散瘀通絡(luò)的功效,故本研究觀察滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法治療痛風(fēng)性腎病的臨床療效。
1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《尿酸性腎病的診斷、辨證分型及療效評(píng)定(試行方案)》[3]診斷為痛風(fēng)性腎病。常有尿酸性尿路結(jié)石、痛風(fēng)結(jié)節(jié)等病史;臨床可見早期慢性間質(zhì)性腎炎表現(xiàn);男性尿酸(UA)>417 μmol/L,女性UA>357 μmol/L,排除血液病、腎病、腫瘤化療、放療或使用噻嗪類利尿藥等其他所致繼發(fā)性高尿酸血癥;至少1 項(xiàng)腎功能指標(biāo)減退;持續(xù)性尿檢異常。
1.2 辨證標(biāo)準(zhǔn)辨證為肝腎陰虛證[3]。主癥:目睛干澀或視物模糊,局部關(guān)節(jié)變形,顴紅口干,頭暈耳鳴,關(guān)節(jié)痛如被杖,晝輕夜重;次癥:五心煩熱或手足心熱,腰脊酸痛,肌膚麻木不仁,步履艱難,筋脈拘急,屈伸不利,尿赤便干。舌白少苔,脈弦細(xì)或細(xì)數(shù)。
1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)符合診斷及辨證標(biāo)準(zhǔn);年齡40~85 歲;1 個(gè)月內(nèi)未給予免疫抑制劑治療;患者及家屬簽署同意書。
1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)其他因素所致腎損害者;對(duì)本研究所用藥物過敏者;繼發(fā)性高尿酸血癥者;合并免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、臟器功能不全、感染性疾病者;精神障礙者;哺乳期或妊娠期婦女。
1.5 一般資料選取2019 年1 月—2021 年1 月焦煤中央醫(yī)院收治的痛風(fēng)性腎病患者106 例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組各53 例。研究組女5 例,男48 例;年齡42~85 歲,平均(50.25±3.17)歲;平均病程(3.17±0.54)年。對(duì)照組女6 例,男47 例;年齡41~84 歲,平均(50.41±3.32)歲;平均病程(3.31±0.67)年。2 組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過焦煤中央醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(00192306)。
4.3 2 組治療前后ROS、SOD、TAOC 水平比較見表2。治療前,2 組ROS、SOD、TAOC 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組SOD、TAOC 水平較治療前升高(P<0.05),研究組SOD、TAOC 水平高于對(duì)照組(P<0.05);2 組ROS水平較治療前降低(P<0.05),研究組ROS 水平低于對(duì)照組(P<0.05)。
感官評(píng)價(jià)其實(shí)質(zhì)就是一類經(jīng)驗(yàn)性的評(píng)價(jià)和分析方法,是對(duì)化學(xué)評(píng)價(jià)結(jié)果的有效補(bǔ)充,尤其是在化學(xué)評(píng)價(jià)難以判定的時(shí)候,感官評(píng)價(jià)結(jié)果通常更具有時(shí)效性和實(shí)用性。
4.2 2 組治療前后NF-κB、NALP3、MCP-1、UA水平比較見表1。治療前,2 組NF-κB、NALP3、MCP-1、UA 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組NF-κB、NALP3、MCP-1、UA水平較治療前降低(P<0.05),且研究組NF-κB、NALP3、MCP-1、UA 含量低于對(duì)照組(P<0.05)。
3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
4.6 2 組治療前治療后腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax、RI 比較見表5。治療前,2 組腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax、RI 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax 較治療前升高(P<0.05),研究組腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax 高于對(duì)照組(P<0.05);2 組腎主動(dòng)脈中段RI 較治療前降低(P<0.05),研究組腎主動(dòng)脈中段RI 低于對(duì)照組(P<0.05)。
4.1 療效標(biāo)準(zhǔn)臨床控制:患者臨床癥狀消失,尿常規(guī)、血常規(guī)、腎功能恢復(fù)正常;顯效:患者臨床癥狀明顯改善,尿酸降低20%以上,尿常規(guī)、血常規(guī)、腎功能明顯改善;有效:患者臨床癥狀、體征改善,血常規(guī)及尿常規(guī)、腎功能改善,尿酸降低10%~20%;無效:患者臨床癥狀、體征、血常規(guī)、尿常規(guī)無改善,尿酸降低10%以下??傆行?(臨床控制+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
3.1 觀察指標(biāo)①血清學(xué)指標(biāo)。治療前后抽取患者靜脈血5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法(上海繼錦化學(xué)科技有限公司提供試劑盒)檢測(cè)血清可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(sVCAM-1)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)、NACHT-LRR-PYD 結(jié)構(gòu)域蛋白3(NALP3)、血友病因子(vWF)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平;采用全自動(dòng)血生化分析儀(成都斯馬特科技有限公司,型號(hào):SD1)檢測(cè)UA 水平;采用Fenton 法(上海生物工程有限公司提供試劑盒)檢測(cè)血清活性氧(ROS)水平;采用黃嘌呤氧化酶法(試劑盒購自上海群己生物科技有限公司)檢測(cè)血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用比色法(上海撫生實(shí)業(yè)有限公司提供試劑盒)檢測(cè)血清總抗氧化能力(TAOC)水平。②尿液指標(biāo)。采用全自動(dòng)血生化分析儀(成都斯馬特科技有限公司,型號(hào):SD1)檢測(cè)尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平;采用速率法(安徽伊普諾康生物工程有限公司提供試劑盒)檢測(cè)N-乙酰-β-D 氨基葡萄糖苷酶(NAG)、丙氨酸氨基肽酶(AAP)、β-D 半乳糖苷酶(GAL)水平。③腎血流動(dòng)力學(xué)。采用超聲多普勒檢查儀(深圳市埃頓醫(yī)療實(shí)業(yè)有限公司,BV-520T)檢測(cè)患者腎主動(dòng)脈中段舒張末期最低流速(Vdmin)、收縮期峰值流速(Vsmax)、阻力指數(shù)(RI)。
表1 2 組治療前后NF-κB、NALP3、MCP-1、UA 水平比較()
表1 2 組治療前后NF-κB、NALP3、MCP-1、UA 水平比較()
注:①與本組治療前比較,P<0.05
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2.1 對(duì)照組給予常規(guī)西醫(yī)治療。囑患者食用低嘌呤食物,禁食煙、酒,多飲水,攝入蛋白量以0.8~1.0 g/(kg·d)為準(zhǔn),給予患者抑制UA 生成、堿化尿液治療。碳酸氫鈉片(上海黃海制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H31022127)口服,每天3 次,每次0.5 g;別嘌醇片(廣東彼迪藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44021368)口服,初始劑量一次50 mg,每天1~2 次,每周可遞增50~100 mg,至每天200~300 mg,分2~3 次服。連續(xù)治療3 個(gè)月。
表2 2 組治療前后ROS、SOD、TAOC 水平比較()
表2 2 組治療前后ROS、SOD、TAOC 水平比較()
注:①與本組治療前比較,P<0.05
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4.5 2 組治療前后尿α1-MG、GAL、NAG、AAP水平比較見表4。治療前,2 組尿α1-MG、GAL、NAG、AAP 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組尿α1-MG、GAL、NAG、AAP水平較治療前降低(P<0.05),研究組尿α1-MG、GAL、NAG、AAP 水平低于對(duì)照組(P<0.05)。
表3 2 組治療前后vWF、VEGF、sICAM-1 水平比較()
表3 2 組治療前后vWF、VEGF、sICAM-1 水平比較()
注:①與本組治療前比較,P<0.05
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4.4 2 組治療前后vWF、VEGF、sICAM-1 水平比較見表3。治療前,2 組vWF、VEGF、sICAM-1水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組vWF、sICAM-1 水平較治療前降低(P<0.05),研究組vWF、sICAM-1 水平低于對(duì)照組(P<0.05);2 組VEGF 水平較治療前升高(P<0.05),研究組VEGF 水平高于對(duì)照組(P<0.05)。
2.2 研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法治療。處方:熟地黃、山萸肉各20 g,何首烏15 g,女貞子、桑椹、丹參、川芎、紅花、赤芍各10 g,五加皮12 g,甘草9 g。藥物由焦煤中央醫(yī)院中藥制劑室統(tǒng)一煎制,每天1 劑,每劑煎取400 mL,分早晚飯后服用。連續(xù)治療3 個(gè)月。
表4 2 組治療前后尿α1-MG、GAL、NAG、AAP 水平比較()
表4 2 組治療前后尿α1-MG、GAL、NAG、AAP 水平比較()
注:①與本組治療前比較,P<0.05
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這種近似分解了5n狀態(tài)空間,其中n為同時(shí)發(fā)生的地震的數(shù)目。這就有效地減少了計(jì)算量。然而,由于所有質(zhì)點(diǎn)包含的僅僅是整個(gè)參數(shù)空間的一小部分,因此它只是較優(yōu)的方法。
表5 2 組治療前治療后腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax、RI 比較()
表5 2 組治療前治療后腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax、RI 比較()
注:①與本組治療前比較,P<0.05
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4.7 2 組臨床療效比較見表6。研究組總有效率為96.23%,高于對(duì)照組84.91%(P<0.05)。
考慮到QoS參數(shù)包括QoS概念和QoS數(shù)值兩部分,因此QoS的綜合相似度是由QoS屬性概念的語義相似度和QoS屬性的數(shù)值相似度共同決定的。首先進(jìn)行了兩個(gè)QoS參數(shù)的語義匹配,當(dāng)語義上存在可比性時(shí),才進(jìn)行下一步的數(shù)值處理和數(shù)值匹配。
表6 2 組臨床療效比較例
痛風(fēng)性腎病是臨床常見病,主要是由于過量尿酸鹽結(jié)晶沉積在腎小管及腎間質(zhì)、腎盂、輸尿管、集合管中,導(dǎo)致腎損傷[4-5]。UA 是痛風(fēng)性腎病獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與尿酸鹽結(jié)晶誘導(dǎo)的微炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、血管內(nèi)皮損傷、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等因素有關(guān)[6]。UA 通過單鈉尿酸鹽結(jié)晶引起腎小管梗塞,激活單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞中NLRP3 炎癥小體,通過NF-κB 通路產(chǎn)生大量炎癥因子,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)[7];UA 也可促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化蛋白,誘導(dǎo)腎小管微炎癥;UA 具有強(qiáng)氧化性,可刺激機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng),損傷腎小管上皮細(xì)胞線粒體,促進(jìn)合成內(nèi)皮素,刺激內(nèi)皮細(xì)胞增生紊亂,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重腎臟血管損傷;UA 還可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),促進(jìn)腎皮質(zhì)血管收縮,增厚小動(dòng)脈,誘發(fā)腎小球前血管小動(dòng)脈病變,損傷動(dòng)脈自身調(diào)節(jié)反應(yīng),改變腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué),通過增厚血管壁產(chǎn)生腎灌注不足,加重腎臟損傷[8-9]。
(3)港口數(shù)據(jù)集散中心。主要構(gòu)建面向應(yīng)用級(jí)別的數(shù)據(jù)中心與數(shù)據(jù)服務(wù)總線,各業(yè)務(wù)系統(tǒng)可通過數(shù)據(jù)總線將需要交換的數(shù)據(jù)統(tǒng)一匯總到集散中心,也同時(shí)可以從集散中心獲取自身需要的數(shù)據(jù)。
痛風(fēng)性腎病所引起的腎小管損傷屬于中醫(yī)溺毒、水腫、關(guān)格等范疇,與肝、腎密切相關(guān),患者先天稟賦不足、正氣虛弱,加上外邪侵襲、飲食不節(jié)、勞累過度,可致使臟腑功能失調(diào);患者思慮過度,損耗灼傷陰氣,可致使肝陰不足,血液及津液運(yùn)行輸布功能失常,產(chǎn)生津血代謝障礙,津血滯留成痰濕,瘀滯經(jīng)絡(luò),日久累及腎臟發(fā)病[10]。滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法所用中藥湯劑中,山萸肉補(bǔ)肝益腎、澀精固脫、滋陰,為君藥;赤芍活血散瘀、通絡(luò)、養(yǎng)陰,熟地黃補(bǔ)血養(yǎng)陰、益精,為臣藥;何首烏補(bǔ)肝腎、益精血,桑椹補(bǔ)腎養(yǎng)血,女貞子補(bǔ)肝腎、滋陰,常用于陰虛、血虛體質(zhì)者;丹參養(yǎng)血活血、化瘀通經(jīng),川芎活血行氣、化瘀,紅花活血養(yǎng)血、散瘀通經(jīng),五加皮補(bǔ)肝腎、活血脈,為佐;甘草益氣復(fù)脈、通絡(luò)、調(diào)和諸藥,為使;諸藥合用,共奏補(bǔ)益肝腎、養(yǎng)血活血、散瘀通絡(luò)之功。研究發(fā)現(xiàn),何首烏中含有聚合原花青素、二苯乙烯苷、蒽醌類化合物等有效成分,清除機(jī)體活性氧,提升SOD 活性及機(jī)體抗氧化能力,保護(hù)腎臟[11-12]。五加皮中含有多糖類、苷類、脂肪酸類等有效成分,可調(diào)節(jié)機(jī)體單核細(xì)胞,抗炎、抗氧化[13]。
MCP-1 屬于趨化因子CC 亞家族,可趨化單核巨噬細(xì)胞,招募嗜堿性粒細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞、NK 細(xì)胞,分泌各種炎癥因子,介導(dǎo)腎間質(zhì)炎癥反應(yīng)[14];NF-κB 為炎癥信號(hào)通絡(luò),當(dāng)UA 水平過高,可激活NLRP3 炎癥小體,大量炎癥因子通過NF-κB 通路產(chǎn)生,加劇炎癥反應(yīng)[15]。本研究結(jié)果表明,治療后研究組NF-κB、NALP3、MCP-1、UA 水平低于對(duì)照組,說明滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法治療痛風(fēng)性腎病患者,可降低UA 水平,抑制機(jī)體微炎癥狀態(tài)。ROS 與氧化應(yīng)激反應(yīng)呈正相關(guān);SOD 具有抗氧化功能,可清除自由基,防御內(nèi)外環(huán)境中超氧離子損傷[16]。TAOC 是抗氧化指標(biāo)[17]。治療后,研究組SOD、TAOC 水平高于對(duì)照組,ROS 水平低于對(duì)照組,說明滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法治療痛風(fēng)性腎病患者,可提升抗氧化指標(biāo),減少氧化應(yīng)激反應(yīng)。痛風(fēng)性腎病患者伴隨血管內(nèi)皮功能損傷[18],sICAM-1 表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞,可反應(yīng)機(jī)體炎癥對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷狀態(tài);vWF 是血管內(nèi)皮功能受損指標(biāo),當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷,凝血酶、組胺、纖維蛋白、補(bǔ)體等可刺激內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)vWF釋放;VEGF 可擴(kuò)張血管、促進(jìn)血管生成,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞。研究組治療后vWF、sICAM-1 水平低于對(duì)照組,VEGF 水平高于對(duì)照組,說明滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法治療痛風(fēng)性腎病患者,可提升血管內(nèi)皮功能。α1-MG、GAL、NAG、AAP 均是腎小管損傷標(biāo)志性指標(biāo),與腎小管損傷程度呈正相關(guān)[19]。研究組治療后尿α1-MG、GAL、NAG、AAP 水平低于對(duì)照組,腎主動(dòng)脈中段Vdmin、Vsmax 高于對(duì)照組,RI 低于對(duì)照組,總有效率較對(duì)照組高,說明滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法治療痛風(fēng)性腎病患者,可改善腎功能,減少腎小管損傷,改善腎血流動(dòng)力學(xué),提升臨床療效。
為了提升熱力公司的基層黨建工作的水平,發(fā)揮黨建工作的重要作用,本文進(jìn)行了如何以科學(xué)的思維方式和思想方法開展黨建工作的研究,首先介紹了黨建工作對(duì)于熱力公司的重要作用,然后闡述了熱力公司基層黨建工作中現(xiàn)存的問題,最后提出了以科學(xué)的思維方式和思想方法開展熱力公司黨建工作的實(shí)施策略。經(jīng)過近一年的黨建工作實(shí)踐,發(fā)現(xiàn)利用該策略能夠有效地激發(fā)職工投身熱力事業(yè)的積極性,有效地提高熱力公司的向心力,有效地促進(jìn)熱力公司的健康發(fā)展,具有一定的推廣價(jià)值。
基于上述研究結(jié)果,利用校準(zhǔn)的模型參數(shù),結(jié)合區(qū)域氣象預(yù)報(bào),預(yù)測(cè)了未來10年強(qiáng)人為干擾條件下流域徑流量的變化趨勢(shì)。根據(jù)流域徑流量的背景值和預(yù)測(cè)值,分別分析并預(yù)測(cè)了氣候變化和人為活動(dòng)對(duì)安陽河流域中下游徑流量變化的影響(表3)。
綜上所述,滋陰養(yǎng)血通絡(luò)法聯(lián)合常規(guī)西藥治療痛風(fēng)性腎病患者,可抑制機(jī)體微炎癥狀態(tài),降低氧化應(yīng)激反應(yīng),提升血管內(nèi)皮功能,減少腎小管損傷,改善腎血流動(dòng)力學(xué),提升臨床療效。