周麗麗， 張春清

1 山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院附屬山東省立醫(yī)院消化內(nèi)科， 濟(jì)南 250000； 2 濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科，山東 濟(jì)寧 272000

門(mén)靜脈高壓是肝硬化失代償階段的主要臨床特征，腹水、食管胃靜脈曲張破裂出血等并發(fā)癥可反復(fù)出現(xiàn)，其中食管胃靜脈曲張破裂出血是最常見(jiàn)的危及生命的并發(fā)癥，其復(fù)發(fā)率、病死率均較高［1-4］。門(mén)靜脈高壓的病理生理機(jī)制復(fù)雜，側(cè)支循環(huán)途徑眾多，食管胃靜脈曲張的來(lái)源支及引流支血管較多，可形成不同類(lèi)型的門(mén)體分流道。上述情況均是肝硬化門(mén)靜脈高壓治療困難的原因。因此，全面了解門(mén)靜脈高壓的病理生理特征、側(cè)支循環(huán)的解剖途徑、食管胃靜脈曲張血流動(dòng)力學(xué)是提高門(mén)靜脈高壓治療效果的重要理論依據(jù)。

1 肝硬化門(mén)靜脈高壓的病理生理機(jī)制

肝硬化門(mén)靜脈高壓的形成機(jī)制為肝內(nèi)血管阻力增加和肝外門(mén)靜脈血流量增加，以下主要從肝內(nèi)因素和肝外因素兩個(gè)方面闡述門(mén)靜脈高壓的形成機(jī)制。

1.1 肝內(nèi)因素

肝臟微循環(huán)障礙及肝血管微環(huán)境的變化是門(mén)靜脈高壓形成的病理基礎(chǔ)。

1.1.1 肝內(nèi)微循環(huán)障礙 肝臟的微血管構(gòu)架由肝小葉、匯管區(qū)、門(mén)靜脈分支、肝靜脈分支及肝動(dòng)脈分支組成。門(mén)靜脈主要由脾靜脈及腸系膜上靜脈匯合而成，在肝門(mén)處分左右兩支入肝，沿小葉間結(jié)締組織反復(fù)分支形成小葉間靜脈，小葉間靜脈終末支匯入肝血竇，肝血竇的血液自小葉周邊匯入中央靜脈，再?gòu)母涡∪~基部匯入小葉下靜脈，然后匯成肝靜脈，出肝后匯入下腔靜脈［5］。上述通路的任一環(huán)節(jié)發(fā)生病理變化均可引起門(mén)靜脈壓力升高。

病毒、藥物等因素長(zhǎng)期作用于肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞的反復(fù)損傷、修復(fù)、炎癥、變性、壞死等，肝細(xì)胞受損后的突出表現(xiàn)為肝實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)異常及肝細(xì)胞功能受損。肝細(xì)胞受損后變性壞死，形成纖維化及結(jié)節(jié)，正常的肝小葉被假小葉取代，肝實(shí)質(zhì)被重新分割，肝血竇閉塞、竇周纖維化，大量新生血管形成等，引起肝內(nèi)正常血流通路受阻，門(mén)靜脈入肝后血流阻力增大［6-7］。

1.1.2 肝血管微環(huán)境障礙 肝細(xì)胞主要有肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（liver sinusoidal endothelial cell，LSEC）、肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cell，HSC）、Kupffer細(xì)胞等，LSEC是保護(hù)肝臟免受損傷的第一道防線，對(duì)肝臟發(fā)揮多種作用，包括血液清除、血管張力、免疫、肝細(xì)胞生長(zhǎng)、血管生成、肝竇重構(gòu)［2，8-9］。

LSEC功能障礙可引起肝細(xì)胞炎癥、纖維化、再生受損及肝內(nèi)血管收縮加強(qiáng)，促進(jìn)肝硬化和門(mén)靜脈高壓的發(fā)展。LSEC損傷后出現(xiàn)毛細(xì)血管化，重新編碼自身功能及表型，導(dǎo)致肝竇重建；LSEC產(chǎn)生的內(nèi)皮型一氧化氮合酶減少，舒血管物質(zhì)一氧化氮的合成減少，生物利用度下降，引起肝內(nèi)血管收縮；同時(shí)由于肝細(xì)胞炎癥刺激等因素，縮血管物質(zhì)如血栓素A2、內(nèi)皮素1等生成增多，加重肝內(nèi)血管收縮，使門(mén)靜脈阻力增加［9-10］。

肝細(xì)胞受損后，Kupffer細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量血小板衍生因子促進(jìn)了HSC的活化及轉(zhuǎn)換為肌成纖維細(xì)胞，HSC活化后產(chǎn)生的大量膠原蛋白及肌成纖維細(xì)胞沉積在Disse間隙及竇狀隙，加重了血管阻力；同時(shí)激活的HSC對(duì)舒血管物質(zhì)一氧化氮的反應(yīng)性下降，在內(nèi)皮素1的刺激下，HSC收縮加強(qiáng)，進(jìn)一步加重了肝內(nèi)血管阻力。HSC激活導(dǎo)致Disse間隙及竇狀隙被大量膠原蛋白及纖維細(xì)胞沉積，血流異常，肝細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致肝細(xì)胞受損進(jìn)一步加重，反饋性刺激肝竇內(nèi)皮細(xì)胞及HSC，引起肝內(nèi)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重［11-12］。

激活的HSC及肌成纖維細(xì)胞可促進(jìn)肝內(nèi)血管新生，活化的HSC可產(chǎn)生血管生成素及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子以激活LSEC。肝內(nèi)大量血管新生，造成肝內(nèi)血管扭曲，促進(jìn)了肝內(nèi)血管阻力的增加［13］。

LSEC、HSC、Kupffer細(xì)胞等受損后出現(xiàn)的一系列自身改變及多種細(xì)胞之間存在著相互作用，共同促進(jìn)門(mén)靜脈高壓的形成［14-15］。

1.2 肝外因素

1.2.1 肝外血流高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài) 肝細(xì)胞受損后，肝內(nèi)血管阻力增加，門(mén)靜脈壓力升高，激活內(nèi)臟循環(huán)中內(nèi)皮型一氧化氮合酶及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶生成增多，一氧化氮產(chǎn)生明顯增多，引起血管舒張，外周血管阻力下降，心輸出量代償性增多，門(mén)靜脈血流量相應(yīng)增多；廣泛的血管舒張引起有效循環(huán)血容量不足，刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增加、抗利尿激素分泌增多，鈉水潴留，維持了門(mén)靜脈高壓。肝外血流的高動(dòng)力循環(huán)，促進(jìn)并加重了門(mén)靜脈高壓［16-17］。

1.2.2 門(mén)靜脈側(cè)支開(kāi)放 血管生成在門(mén)靜脈側(cè)支產(chǎn)生中發(fā)揮重要作用［13］。肝細(xì)胞受損后，大量血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血管舒張因子產(chǎn)生，引起內(nèi)臟小動(dòng)脈舒張、新生血管形成，形成肝外高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，內(nèi)臟充血、門(mén)靜脈血流增加，加重門(mén)靜脈高壓。側(cè)支循環(huán)既是門(mén)靜脈高壓的表現(xiàn)，也是促進(jìn)門(mén)靜脈高壓持續(xù)及加重的因素［17-18］。

2 門(mén)靜脈解剖與側(cè)支循環(huán)

2.1 門(mén)靜脈解剖 門(mén)靜脈主要由脾靜脈及腸系膜上靜脈在胰頸后方匯合而成，在肝門(mén)部分成左右兩支分別進(jìn)入肝左葉、肝右葉，在肝內(nèi)逐級(jí)分支，末支血管為小葉間靜脈，最終匯入肝血竇。門(mén)靜脈主要屬支血管有脾靜脈、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈、胃左靜脈、胃右靜脈、膽囊靜脈、附臍靜脈等。門(mén)靜脈兩端均為毛細(xì)血管網(wǎng)結(jié)構(gòu)，收集來(lái)自胃腸道的富氧血液，在肝血竇進(jìn)行交換后，經(jīng)肝竇毛細(xì)血管網(wǎng)逐級(jí)匯入肝靜脈、下腔靜脈，肝臟75%的血液供應(yīng)來(lái)自于門(mén)靜脈［19］。

2.2 側(cè)支循環(huán)

2.2.1 側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的基礎(chǔ) 胚胎發(fā)育早期門(mén)腔靜脈逐漸形成，在此過(guò)程中產(chǎn)生了門(mén)腔交通支［20-22］。胚胎發(fā)育第1個(gè)月時(shí)，左右臍腸靜脈、臍靜脈起自總主靜脈，臍腸靜脈包繞著肝芽；第2個(gè)月時(shí)，臍腸靜脈及臍靜脈形成肝竇結(jié)構(gòu)，右側(cè)臍靜脈及左側(cè)臍腸靜脈消失；第3個(gè)月時(shí)，右側(cè)總主靜脈及前主靜脈形成上腔靜脈，右側(cè)上主靜脈形成奇靜脈，左側(cè)上主靜脈形成半奇靜脈，下主靜脈形成下腔靜脈肝下段及腎靜脈、性腺靜脈；右側(cè)臍腸靜脈近端形成下腔靜脈的近端，右側(cè)臍腸靜脈的遠(yuǎn)端形成門(mén)靜脈及腸系膜上靜脈，臍靜脈近端與下腔靜脈溝通，部分形成導(dǎo)管靜脈，位于肝臟水平的臍靜脈與門(mén)靜脈形成門(mén)臍吻合，胎兒娩出后臍靜脈閉鎖。由此可見(jiàn)胚胎時(shí)期，進(jìn)入門(mén)靜脈系統(tǒng)的血管與左右主靜脈重塑成奇靜脈及半奇靜脈、腎靜脈、腎上腺靜脈、性腺靜脈等，形成了成熟的門(mén)靜脈系統(tǒng)及腔靜脈系統(tǒng)。門(mén)靜脈高壓時(shí)，上述門(mén)腔吻合的部位容易發(fā)生側(cè)支開(kāi)放，閉鎖的臍靜脈在門(mén)靜脈高壓下也會(huì)重新開(kāi)放。

2.2.2 側(cè)支循環(huán)類(lèi)型

肝硬化門(mén)靜脈高壓HVPG＞10 mmHg時(shí)出現(xiàn)側(cè)支開(kāi)放，常見(jiàn)的側(cè)支途徑是門(mén)體系統(tǒng)自然存在的溝通或潛在的溝通。

2.2.2.1 食管靜脈叢 門(mén)靜脈高壓時(shí)，起自門(mén)靜脈主干或脾靜脈或二者匯合處的胃左靜脈壓力增加，胃左靜脈前后支進(jìn)入食管下段，與食管靜脈叢溝通，引起食管內(nèi)及食管旁靜脈曲張，繼續(xù)上行至半奇靜脈、奇靜脈處，匯入上腔靜脈。胃左靜脈-食管靜脈叢開(kāi)放最重要的臨床意義是食管胃靜脈曲張及其破裂出血［19，23］。

2.2.2.2 臍周靜脈網(wǎng) 門(mén)靜脈左支、附臍靜脈在門(mén)靜脈高壓時(shí)迂曲擴(kuò)張，原本閉鎖的臍靜脈在高壓下重新開(kāi)放，并通過(guò)胸腹壁靜脈、腹壁上下靜脈、腹壁淺靜脈分別與上下腔靜脈溝通，形成臍周的靜脈曲張。腹壁可見(jiàn)“海蛇頭”征，提示較高的門(mén)靜脈壓力［23］。

2.2.2.3 腹膜后靜脈叢 腸系膜靜脈的細(xì)小分支（Retzius靜脈）在腹膜后區(qū)域與腰靜脈、椎靜脈等腔靜脈小分支溝通，形成腹膜后靜脈曲張，腹部強(qiáng)化CT可見(jiàn)在椎體旁、腸系膜等處圓形或點(diǎn)狀、迂曲狀血管密度影。該處的側(cè)支循環(huán)一般無(wú)臨床癥狀，極少發(fā)生破裂出血。

2.2.2.4 直腸靜脈叢 腸系膜下靜脈的分支血管直腸上靜脈發(fā)生迂曲擴(kuò)張，與肛靜脈、直腸下靜脈發(fā)生溝通，可形成痔瘡或直腸靜脈曲張，是肝硬化患者貧血、便血的常見(jiàn)原因。

2.2.2.5 分流道形成 常見(jiàn)的分流道形成有脾腎分流、胃腎分流、胃腔分流。脾腎分流是指門(mén)靜脈高壓脾靜脈迂曲擴(kuò)張，可不經(jīng)過(guò)胃壁，不形成胃曲張靜脈，直接與左腎靜脈溝通，形成脾腎分流，脾腎分流是解剖形態(tài)上的一種說(shuō)法，臨床上較大的脾腎分流可引起肝性腦病、肝功能異常；胃腎分流是指胃短靜脈、胃后靜脈等多穿過(guò)胃壁，在胃壁內(nèi)（多見(jiàn)于胃底或胃體大彎近胃底處）或胃壁旁等處形成曲張靜脈團(tuán)，引流血管與左腎靜脈之間形成吻合支，胃腎分流往往伴隨著胃壁內(nèi)較大的曲張靜脈形成，一旦合并曲張靜脈破裂出血，出血量較大，病死率較高；胃腔分流是指胃左靜脈或胃后靜脈、胃短靜脈等直接與下腔靜脈形成分流，臨床上較為少見(jiàn)。此外還有臨床少見(jiàn)的胃心包膈側(cè)支循環(huán)、肝內(nèi)小動(dòng)脈或肝靜脈與門(mén)靜脈吻合形成肝內(nèi)側(cè)支循環(huán)等［19，24-25］。

3 食管胃靜脈曲張

肝硬化門(mén)靜脈高壓時(shí)，最常見(jiàn)的側(cè)支循環(huán)為食管胃靜脈曲張。在肝硬化患者中，食管胃靜脈曲張發(fā)生率較高，代償期患者中30%～40%發(fā)生食管胃靜脈曲張，失代償期患者中食管胃靜脈曲張發(fā)生率可高達(dá)85%［20］。其中胃靜脈曲張發(fā)生率17%～25%，稍低于食管靜脈曲張發(fā)生率（50%～60%），胃靜脈曲張出血率較食管靜脈曲張低，一旦發(fā)生破裂出血，病死率較高［21］。

3.1 食管靜脈曲張

3.1.1 食管靜脈曲張形成過(guò)程 胃左靜脈或胃短靜脈在食管下段進(jìn)入食管黏膜下層血管及黏膜固有層血管，主要在柵狀區(qū)形成曲張靜脈，隨著壓力升高，該處的黏膜肌層可出現(xiàn)斷裂，固有層黏膜向腔內(nèi)凸起，內(nèi)鏡下可觀察到曲張靜脈表面呈紫藍(lán)色、紅色征，甚至出血點(diǎn)。胃左靜脈自食管下段進(jìn)入食管，其前支進(jìn)入食管黏膜下，與食管下段血管網(wǎng)溝通，形成食管內(nèi)曲張靜脈，其后支在食管壁旁形成食管旁曲張靜脈［22，24-25］。

3.1.2 食管靜脈曲張分類(lèi) Hashizume分類(lèi)是基于內(nèi)鏡結(jié)果的一種分類(lèi)方法［20］，食管靜脈曲張分為3類(lèi)：Tortuous（F1）、Nodular（F2）、Tumorous（F3），內(nèi)鏡下觀察到的與曲張靜脈破裂有關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)，黏膜顏色，可分為白色、紅色、紅色斑點(diǎn)，該分類(lèi)方法在食管靜脈曲張破裂出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估及治療選擇方面有指導(dǎo)意義。

令狐恩強(qiáng)等［26］根據(jù)曲張靜脈的位置、直徑、危險(xiǎn)因素提出了LDRf分型：Le表示曲張靜脈位于食管；Les表示曲張靜脈位于食管上段；Lem表示曲張靜脈位于食管中段；Lei表示曲張靜脈位于食管下段；Le，g表示食管靜脈曲張與胃靜脈曲張相通。D1表示曲張靜脈最大直徑為0.41～1 cm，D1.5表示曲張靜脈最大直徑為1.1～1.5 cm，D2表示曲張靜脈最大直徑為1.6～2 cm，D3表示曲張靜脈最大直徑為2.1～3 cm 。Rf0表示紅色征陰性，未見(jiàn)糜爛、血栓及活動(dòng)性出血；Rf1表示紅色征陽(yáng)性和/或HVPG＞12 mmHg，未見(jiàn)糜爛、血栓及活動(dòng)性出血；Rf2表示可見(jiàn)糜爛、血栓、活動(dòng)性出血，或內(nèi)鏡下能夠見(jiàn)到中到大量新鮮血液物質(zhì)，并能排除非靜脈曲張出血因素。LDRf分類(lèi)在食管靜脈曲張破裂出血內(nèi)鏡下治療方法的選擇方面具有重要指導(dǎo)意義［27］。

3.1.3 食管靜脈曲張的處理原則

3.1.3.1 一級(jí)前預(yù)防 以病因預(yù)防為主，預(yù)防靜脈曲張的出現(xiàn)。

3.1.3.2 一級(jí)預(yù)防 肝硬化患者出現(xiàn)顯著性門(mén)靜脈高壓時(shí)，內(nèi)鏡下可以觀察到食管胃靜脈曲張。共識(shí)［28-30］推薦，處于顯著性門(mén)靜脈高壓階段的肝硬化患者，在病因治療的同時(shí)，應(yīng)給予一級(jí)預(yù)防，可考慮非選擇性β受體阻滯劑（non-selective beta blocker，NSBB）。對(duì)于NSBB不耐受或有禁忌證的高風(fēng)險(xiǎn)靜脈曲張的顯著性門(mén)靜脈高壓肝硬化患者，建議內(nèi)鏡下套扎治療作為一級(jí)預(yù)防，以預(yù)防首次出血。對(duì)于有腹水和低風(fēng)險(xiǎn)靜脈曲張的患者（曲張靜脈直徑＜5 mm、無(wú)紅色征，肝功能未達(dá)Child-Pugh C級(jí)），傳統(tǒng)的NSBB或卡維地洛可用于預(yù)防第1次靜脈曲張出血；對(duì)于腹水合并高風(fēng)險(xiǎn)靜脈曲張的患者（曲張靜脈直徑＞5 mm、紅色征陽(yáng)性、肝功能Child-Pugh C級(jí)），推薦傳統(tǒng)的NSBB藥物或卡維地洛作為一級(jí)預(yù)防，效果可能優(yōu)于內(nèi)鏡下套扎治療。研究［31］顯示，對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)的食管靜脈曲張，內(nèi)鏡下套扎治療在預(yù)防首次出血方面并不優(yōu)于NSBB藥物。

3.1.3.3 急性出血期治療 共識(shí)［29-30］推薦，對(duì)于可疑急性食管靜脈曲張破裂出血患者，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定時(shí)應(yīng)早期（12 h內(nèi)）行內(nèi)鏡檢查并給予套扎治療；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者，應(yīng)越早行內(nèi)鏡檢查及治療。研究［32-33］顯示，硬化劑、套扎治療在食管靜脈曲張的根除率、再出血率、止血率等方面療效相當(dāng)；硬化劑治療在肝功能改善及預(yù)后方面優(yōu)于套扎治療。薈萃分析［34］顯示，套扎治療在食管靜脈曲張根除率方面與硬化劑治療效果相當(dāng)，在再出血率、病死率及并發(fā)癥方面優(yōu)于硬化劑治療。因此，對(duì)于食管靜脈曲張的急性出血治療，具體的內(nèi)鏡下治療方案選擇需根據(jù)各醫(yī)院的實(shí)際情況而定。對(duì)于難治性靜脈曲張出血，在聚四氟乙烯（polytetrafluoroethylene，PTFE）覆蓋支架經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體流術(shù)（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）治療前，球囊填塞或自膨脹金屬支架可作為橋梁治療。急性食管靜脈曲張破裂出血也可以在72 h內(nèi)（理想情況下＜24 h）行PTFE覆蓋支架優(yōu)先TIPS治療，以降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于聯(lián)合藥物和內(nèi)鏡治療不能控制的靜脈曲張破裂出血，若符合條件，最佳治療方案是挽救性PTFE覆蓋支架TIPS［2，35］。

3.1.3.4 二級(jí)預(yù)防 食管靜脈曲張出血后的6周病死率約為20%，靜脈曲張大小、失代償期肝硬化、紅色征陽(yáng)性是靜脈曲張出血的高風(fēng)險(xiǎn)因素。指南［1，36-37］推薦以NSBB聯(lián)合內(nèi)鏡套扎治療作為再次出血的預(yù)防措施。

3.2 胃靜脈曲張

3.2.1 胃靜脈曲張形成過(guò)程 胃靜脈曲張可發(fā)生在賁門(mén)部及胃底部。賁門(mén)部的曲張靜脈來(lái)源支多為胃左靜脈，胃左靜脈進(jìn)入胃壁后在賁門(mén)位置形成曲張靜脈，迂曲上行至食管胃結(jié)合部，進(jìn)入食管黏膜下靜脈叢，形成食管靜脈曲張。胃底部的曲張血管來(lái)源支多為胃后靜脈、胃短靜脈，也可以是胃左靜脈。研究［22，24］顯示，胃的曲張靜脈位于胃壁的黏膜下層，迂曲粗大的門(mén)靜脈分支穿透胃壁形成曲張靜脈后，再次穿透胃壁與腔靜脈系分支溝通形成分流道，與其他靜脈較少有溝通。當(dāng)門(mén)靜脈壓力較大時(shí)，位于黏膜下層的曲張靜脈可沖斷黏膜肌層及黏膜固有層，引起大量出血。

3.2.2 胃靜脈曲張的分類(lèi) 胃靜脈曲張較食管靜脈曲張復(fù)雜，流入、流出血管的途徑較多，目前尚無(wú)統(tǒng)一的分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)。

LDRf分類(lèi)［26］根據(jù)位置、直徑、危險(xiǎn)因素將胃靜脈曲張分為：Lgf，表示曲張靜脈位于胃底；Lgb，表示曲張靜脈位于胃體；Lga，表示曲張靜脈位于胃竇。LDRf分類(lèi)方法推薦胃靜脈曲張的治療主要有硬化劑、組織膠、套扎，但硬化劑治療近期再發(fā)大出血的風(fēng)險(xiǎn)高于30%；套扎器直徑小很難完全套扎血管，套扎環(huán)對(duì)血管易形成切割等副作用，導(dǎo)致致死性出血；組織膠在胃曲張靜脈的治療中較硬化劑及套扎有一定優(yōu)勢(shì)。LDRf分類(lèi)方法區(qū)別于其他方法的主要特點(diǎn)是對(duì)治療方法與時(shí)機(jī)的強(qiáng)烈建議作用。

Sarin分型［38］是目前應(yīng)用最廣泛的胃靜脈曲張分型，根據(jù)曲張靜脈的位置及與食管靜脈曲張的關(guān)系分為以下4種：胃食管靜脈曲張1型（GOV1），表現(xiàn)為食管靜脈曲張的延續(xù)，沿胃小彎側(cè)在食管胃交界處下方延伸2～5 cm，是臨床最常見(jiàn)的胃靜脈曲張類(lèi)型；胃食管靜脈曲張2型（GOV2），靜脈曲張從胃食管交界處延伸到胃底，曲張血管較長(zhǎng)且迂曲；孤立型胃靜脈曲張1型（IGV1），無(wú)食管靜脈曲張，曲張靜脈分布在胃底部，賁門(mén)下幾厘米內(nèi)；孤立型胃靜脈曲張2型（IGV2）：曲張靜脈分布在胃竇或幽門(mén)。Sarin分型中的血管引流途徑如下：GOV1型通過(guò)食管和食管旁靜脈引流，最終匯入上腔靜脈；IGV1型通過(guò)左膈下靜脈引流，多形成胃腎分流，匯入下腔靜脈；GOV2型通過(guò)食管和膈下靜脈雙向引流。Sarin分型結(jié)合內(nèi)鏡及胃靜脈曲張的流入、流出血管途徑，對(duì)于胃靜脈曲張內(nèi)鏡下治療有重要的指導(dǎo)意義。

Kiyosue分類(lèi)［39］的依據(jù)是胃靜脈曲張的血流動(dòng)力學(xué)，根據(jù)胃曲張靜脈的流入血管分為3類(lèi)：type1胃靜脈曲張由一條門(mén)靜脈分支血管供應(yīng)，供支血管多是胃左靜脈或胃后靜脈；type2胃靜脈曲張由多條門(mén)靜脈分支血管供應(yīng)，供支血管多為胃左靜脈聯(lián)合胃后靜脈；type3胃靜脈曲張由一條或多條門(mén)靜脈分支血管供應(yīng)，有分流道形成，同時(shí)還有其他門(mén)靜脈分支血管直接與下腔靜脈系的分支血管溝通，不參與曲張靜脈形成。根據(jù)胃靜脈曲張的流出血管分為4類(lèi)：type A曲張靜脈的流出血管經(jīng)膈下靜脈與下腔靜脈形成一個(gè)分流道，多為胃腎分流，少部分是胃腔分流；type B曲張靜脈的流出血管與下腔靜脈形成一個(gè)分流道，同時(shí)有一條或多條其他側(cè)支形成（無(wú)分流道形成）匯入右心房或下腔靜脈，引流靜脈包括心膈靜脈、肋間靜脈、椎周靜脈、升腰靜脈，很少有奇靜脈；type C曲張靜脈的流出血管與下腔靜脈形成多個(gè)分流道，胃腎分流和胃腔分流；type D曲張靜脈的引流血管通過(guò)側(cè)支途徑進(jìn)入下腔靜脈，而無(wú)分流道形成。Kiyosue分類(lèi)從解剖學(xué)方面提出了胃曲張靜脈的供應(yīng)血管及流出途徑，對(duì)胃曲張靜脈的內(nèi)鏡治療、介入治療（經(jīng)球囊導(dǎo)管阻塞下逆行閉塞靜脈曲張術(shù)）等有一定的指導(dǎo)價(jià)值。

3.2.3 胃靜脈曲張?zhí)幚碓瓌t 肝硬化患者中胃靜脈曲張發(fā)生率為30%～80%，在失代償期肝硬化患者中胃靜脈曲張發(fā)病率可能更高。在胃靜脈曲張類(lèi)型中，GOV1型最多見(jiàn)，約70%以上；出血率最高的是IGV1型，其次為GOV2型［40］。胃靜脈曲張破裂出血風(fēng)險(xiǎn)高，病死率較高，6周病死率及再出血率均較高，可達(dá)50%以上［20，41-42］。臨床上關(guān)于胃靜脈曲張的治療方案尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，每個(gè)地區(qū)、每家醫(yī)院根據(jù)實(shí)際醫(yī)療水平及可用的醫(yī)療資源選擇治療方法。胃靜脈曲張尤其是IGV1型、GOV2型，曲張靜脈直徑較大，合并胃腎分流道形成，內(nèi)鏡下組織膠注射治療或金屬鈦夾輔助精準(zhǔn)治療等有一定的異位栓塞風(fēng)險(xiǎn)［1，43］。

胃靜脈曲張的一級(jí)預(yù)防，指南推薦參考食管靜脈曲張，即NSBB藥物或內(nèi)鏡治療，內(nèi)鏡治療包括硬化劑、組織膠注射及套扎治療，其中硬化劑、套扎治療胃靜脈曲張短期內(nèi)再出血風(fēng)險(xiǎn)及致死性出血風(fēng)險(xiǎn)較高，目前胃靜脈曲張的內(nèi)鏡治療以組織膠注射為主。

急性胃靜脈曲張破裂出血時(shí)，藥物治療主要是血管活性藥物和抗生素的預(yù)防性應(yīng)用，必要時(shí)輸血治療，以保證血紅蛋白水平（70～80 g/L），在血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇穩(wěn)定的情況下盡早（12 h）行內(nèi)鏡檢查及治療［44］。孤立型胃靜脈曲張及GOV2型靜脈曲張以?xún)?nèi)鏡下組織膠注射治療為主，部分特殊病例可考慮TIPS，GOV1型曲張靜脈以?xún)?nèi)鏡下套扎及組織膠注射為主。Baveno共識(shí)［29-30］推薦，符合以下任何一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：Child-Pugh C級(jí)（＜14分）或Child-Pugh B級(jí)（＞7分），初始內(nèi)鏡檢查時(shí)伴活動(dòng)性出血或出血時(shí)HVPG＞20 mmHg，可在72 h內(nèi)（理想情況下＜24 h）使用PTFE覆蓋支架行優(yōu)先TIPS治療。若救治醫(yī)院無(wú)條件行TIPS治療，可在藥物治療的同時(shí)給予三腔二囊管壓迫止血作為橋梁，盡快轉(zhuǎn)診至有條件的上級(jí)醫(yī)院救治。在有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，對(duì)于GOV2、IGV1型胃靜脈曲張和異位靜脈曲張的患者，BRTO可以考慮作為內(nèi)鏡治療或TIPS的替代方案［45］。

胃靜脈曲張二級(jí)預(yù)防的一線治療是傳統(tǒng)的NSBB或卡維地洛聯(lián)合內(nèi)鏡下套扎，對(duì)于不耐受上述方案的患者可考慮行TIPS。

4 小結(jié)

肝硬化門(mén)靜脈高壓患者反復(fù)發(fā)生靜脈曲張破裂出血、自發(fā)性腹膜炎、腹水、肝性腦病、肝功能異常等，生活質(zhì)量差，生存期短。目前對(duì)于肝硬化門(mén)靜脈高壓的治療，主要是病因治療及門(mén)靜脈高壓并發(fā)癥的治療，如食管胃靜脈曲張破裂出血、肝性腦病、腹水等。作為門(mén)靜脈高壓并發(fā)癥的食管胃靜脈曲張，尤其是胃靜脈曲張，其破裂出血后病死率高，治療風(fēng)險(xiǎn)高，臨床上應(yīng)在充分掌握胃靜脈曲張的形成過(guò)程及其解剖結(jié)構(gòu)后給予精準(zhǔn)的內(nèi)鏡、介入等分流、斷流治療，以達(dá)到消滅曲張靜脈、降低門(mén)靜脈壓力的目的。病因治療可以在一定程度上延緩肝硬化進(jìn)展，改善門(mén)靜脈高壓，但仍有部分已去除病因的肝硬化患者依然進(jìn)展至肝硬化晚期，門(mén)靜脈壓力持續(xù)升高，并發(fā)癥反復(fù)發(fā)生。對(duì)于肝硬化門(mén)靜脈高壓病理生理機(jī)制、門(mén)靜脈側(cè)支產(chǎn)生機(jī)制的重新認(rèn)識(shí)及進(jìn)一步研究，有益于在預(yù)防門(mén)靜脈高壓產(chǎn)生、更有效降低門(mén)靜脈壓力等方面調(diào)整治療方案。

利益沖突聲明：本文不存在任何利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：周麗麗負(fù)責(zé)課題設(shè)計(jì)，查閱文獻(xiàn)，撰寫(xiě)論文；張春清負(fù)責(zé)指導(dǎo)文章撰寫(xiě)及修改、校閱論文。