王茜 杜青
(1.咸陽(yáng)市彩虹醫(yī)院心電圖室,陜西 咸陽(yáng) 712000;2.富縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 富縣 727500)
急性心肌梗死(AMI)是臨床常見(jiàn)急危重癥,具有變化迅速、病情兇險(xiǎn)、預(yù)后相對(duì)比較差的特點(diǎn)[1]。部分患者可伴隨有惡性心律失常,而惡性心律失常占急性心肌梗死患者死亡原因的1/3左右,為此早期預(yù)測(cè)與識(shí)別AMI患者中易發(fā)生惡性心律失常的高危患者具有重要價(jià)值[2]。AMI后惡性心律失常患者早期并無(wú)明顯的臨床癥狀,也給早期診斷與預(yù)測(cè)帶來(lái)了一定的負(fù)面影響[3]。24 h動(dòng)態(tài)心電圖為一種無(wú)創(chuàng)檢查方法,可通過(guò)心率變異性(HRV)反映患者的病情狀況與心室負(fù)極情況,也可評(píng)估患者的心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能[4]。N末端B型利鈉肽原(NT-pro)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)在心血管疾病與炎癥性疾病的檢測(cè)中發(fā)揮重要作用,還可用于評(píng)估患者的病變程度[5]。本文主要探討24 h動(dòng)態(tài)心電圖聯(lián)合NT-pro、hs-CRP對(duì)急性心肌梗死后惡性心律失常的預(yù)測(cè)價(jià)值。
1.1 研究對(duì)象選取2019年8月到2022年12月選擇我院診治的急性心肌梗死患者77例作為研究對(duì)象,納入患者均符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);入院12 h內(nèi)接受24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查;住院時(shí)間>48 h;缺血性胸痛或?qū)Φ劝Y狀持續(xù)時(shí)間≥0.5 h。已排除起搏器置入術(shù)后的患者;合并有瓣膜性心臟病的患者;合并有全身感染性疾病者;合并有嚴(yán)重肝功能、腎功能不全的患者;合并有結(jié)締組織性疾病的患者;既往接受抗心律失常藥物治療的患者;妊娠與哺乳期婦女。
1.2 24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)患者均給予24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,采用迪姆軟件(北京)有限公司動(dòng)態(tài)心電記錄器,所有心電圖檢查均由同一組醫(yī)師負(fù)責(zé)?;颊咴跈z查時(shí)保持心情平穩(wěn)狀態(tài),避免強(qiáng)烈情緒波動(dòng)。測(cè)定與記錄患者的24 h正常心房開(kāi)始除極至心室開(kāi)始除極時(shí)間(R-R)間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、24 hQT間期變異性(24 hQTV)。
1.3 血清NT-pro、hs-CRP檢測(cè)抽取所有患者的靜脈血3 mL,靜置30 min后以3 000 r/min離心10 min,取上層血清保存在-80.0℃冰箱,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清NT-pro含量,采用免疫散射比濁法檢測(cè)血清hs-CRP含量,檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上海生工公司與武漢三鷹公司。
1.4 惡性心律失常判定情況患者均隨訪3個(gè)月,判定患者的惡性心律失常發(fā)生情況,符合以下條件之一即可判定:多形性室性心動(dòng)過(guò)速,發(fā)作時(shí)伴暈厥;室性心動(dòng)過(guò)速伴血液動(dòng)力學(xué)紊亂,出現(xiàn)休克或心衰;心室率逐漸加速的室性心動(dòng)過(guò)速;頻率在每分鐘230次以上的單形室速。同時(shí)調(diào)查與記錄所有患者的性別、年齡、合并疾病、左心室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)。
2.1 惡性心律失常發(fā)生情況隨訪3個(gè)月,77例患者中發(fā)生惡性心律失常17例(惡性心律失常組),占比22.1%。
2.2 一般資料比較17例惡性心律失常組中,男10例,女7例;年齡(54.51±2.44)歲;合并疾病:高脂血癥7例(41.2%),高血壓5例(29.4%),糖尿病4例(23.5%);左心室射血分?jǐn)?shù)(45.55±1.35)%。60例非惡性心律失常組中,男37例,女24例;年齡(54.98±3.17)歲;合并疾病:高脂血癥25例(41.7%),高血壓18例(30.0%),糖尿病13例(21.7%);左心室射血分?jǐn)?shù)(45.62±1.68)%。兩組性別、年齡、合并疾病、左心室射血分?jǐn)?shù)等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.3 血清NT-pro、hs-CRP含量惡性心律失常組的血清NT-pro、hs-CRP含量與非惡性心律失常組對(duì)比明顯升高(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組血清NT-pro、hs-CRP含量的比較
2.4 SDNN、24hQTV惡性心律失常組的24 h動(dòng)態(tài)心電圖SDNN與24hQTV與非惡性心律失常組對(duì)比有顯著降低(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組24 h動(dòng)態(tài)心電圖SDNN與24 hQTV的比較
2.5 預(yù)測(cè)價(jià)值在77例患者中,ROC分析顯示24 h動(dòng)態(tài)心電圖聯(lián)合NT-pro、hs-CRP對(duì)急性心肌梗死后惡性心律失常的預(yù)測(cè)最大曲線下面積為0.800。見(jiàn)圖1。
圖1 24h動(dòng)態(tài)心電圖聯(lián)合NT-pro、hs-CRP對(duì)急性心肌梗死后惡性心律失常的預(yù)測(cè)ROC曲線
現(xiàn)代研究[6]表明,AMI患者迷走神經(jīng)活性、自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)活性協(xié)調(diào)失衡可導(dǎo)致室性期前收縮發(fā)生障礙,使得心血管系統(tǒng)出現(xiàn)明顯紊亂,誘發(fā)惡性心律失常的發(fā)生。一旦惡性心律失?;颊卟荒芙o予科學(xué)有效的干預(yù),患者的致殘率與死亡率比較高。本研究顯示,隨訪3個(gè)月,77例患者中發(fā)生惡性心律失常17例(惡性心律失常組),占比22.1%;惡性心律失常組的24 h動(dòng)態(tài)心電圖SDNN與24 hQTV與非惡性心律失常組對(duì)比有顯著降低(P<0.05),表明急性心肌梗死后惡性心律失常的發(fā)生率比較高,且很多患者在發(fā)病前多伴隨有24 h動(dòng)態(tài)心電圖異常。從機(jī)制上分析,24 h動(dòng)態(tài)心電圖可作為評(píng)估心臟自主神經(jīng)活動(dòng)的量化指標(biāo),也可反映個(gè)體在一定時(shí)間內(nèi)的心律周期性變化[7]。AMI后惡性心律失常患者的 SDNN與24 hQTV減小,表明交感神經(jīng)興奮明顯增強(qiáng),支配心臟自主活動(dòng)的迷走神經(jīng)活性降低。而上述這種表現(xiàn)可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)心室肌負(fù)極不一致性及電不穩(wěn)定性,誘發(fā)患者心血管系統(tǒng)功能出現(xiàn)紊亂,引發(fā)惡性心律失常事件的發(fā)生,從而形成惡性循環(huán)[8]。
在AMI中,冠狀動(dòng)脈阻塞可引起心肌電生理紊亂,最終導(dǎo)致惡性心律失常。而惡性心律失??梢鹦脑葱遭?是AMI患者在隨訪期間的常見(jiàn)原因之一[9]。本研究顯示,惡性心律失常組的血清NT-pro、hs-CRP含量與非惡性心律失常組對(duì)比明顯升高(P<0.05),表明AMI后惡性心律失?;颊叨喟殡S有血清NT-pro、hs-CRP含量增高。hs-CRP為一種炎性細(xì)胞因子,其表達(dá)水平與患者的炎癥損傷程度成正比,可用于診斷心血管疾病的標(biāo)志物,與換則會(huì)的冠脈病變程度及預(yù)后存在相關(guān)性。NT-pro具有降壓、利尿、利鈉等作用,具有濃度穩(wěn)定、半衰期較長(zhǎng)等特點(diǎn),與表達(dá)水平與患者的壓力負(fù)荷、容積擴(kuò)張水平呈現(xiàn)相關(guān)性,也可反映患者的心功能狀態(tài)。
AMI是導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)心功能衰竭的一個(gè)直接性與危險(xiǎn)性因素,并且急性心肌梗死與惡性心律失常之間的關(guān)系緊密,是互為影響的,隨著兩者的共同作用,可加重患者的病情[10]。本研究ROC分析顯示,24 h動(dòng)態(tài)心電圖聯(lián)合NT-pro、hs-CRP對(duì)急性心肌梗死后惡性心律失常的預(yù)測(cè)最大曲線下面積為0.800,表明24 h動(dòng)態(tài)心電圖聯(lián)合NT-pro、hs-CRP對(duì)急性心肌梗死后惡性心律失常的預(yù)測(cè)具有重要價(jià)值。從機(jī)制上分析,心率變異性降低可引起心血管系統(tǒng)功能紊亂,使得機(jī)體出現(xiàn)心室復(fù)極不一致、竇房結(jié)起搏功能異常等。還可抑制患者的迷走神經(jīng),引起自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡,導(dǎo)致SDNN發(fā)生變化,為此心率變異性是預(yù)測(cè)惡性心律失常發(fā)生的非常有價(jià)值指標(biāo)。血清NT-pro水平與患者的心室舒張末期壓力存在相關(guān)性,能夠直接顯示心室內(nèi)壓情況。作為機(jī)體急性炎癥反應(yīng)的一種生物學(xué)特殊性標(biāo)記物質(zhì),hs-CRP可隨著機(jī)體炎性反應(yīng)的發(fā)生而持續(xù)表達(dá)升高,可引起心肌電生理紊亂,最終導(dǎo)致惡性室性心律失常的發(fā)生[11]。
綜上所述,急性心肌梗死后惡性心律失常的發(fā)生率比較高,且很多患者在發(fā)病前多伴隨有24 h動(dòng)態(tài)心電圖異常與血清NT-pro、hs-CRP含量增高,24 h動(dòng)態(tài)心電圖聯(lián)合NT-pro、hs-CRP對(duì)急性心肌梗死后惡性心律失常的預(yù)測(cè)具有重要價(jià)值。
利益沖突說(shuō)明/Conflict of Intetests
所有作者聲明不存在利益沖突。
倫理批準(zhǔn)及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent
本研究通過(guò)咸陽(yáng)市彩虹醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均知情同意。