朱永平 郭小軍
(1.隴縣婦幼保健院內(nèi)科,陜西 寶雞 721200;2.咸陽彩虹醫(yī)院檢驗科,陜西 咸陽 712000)
大腦后動脈、基底動脈與椎動脈構(gòu)成了椎-基底動脈系統(tǒng),該系統(tǒng)也被稱為后循環(huán)。在臨床上,后循環(huán)腦梗死是一種常見的類型,好發(fā)于中老年群體,嚴重影響其神經(jīng)功能[1]。糖尿病可增加后循環(huán)腦梗死的風險,而血清HbA1c可反映糖尿病程度[2]。VCAM-1為炎癥因子,促進血管內(nèi)皮與炎癥細胞的聚集、黏附,以及斑塊破裂后血小板的激活[3]。VEGF有保護神經(jīng)作用,其可增加腦部缺血局域血流量,促進突觸可塑性和神經(jīng)元新生[4]。但臨床上關(guān)于上述血清學指標與后循環(huán)腦梗死的研究較少。本研究主要探討血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與后循環(huán)腦梗死的相關(guān)性。
1.1 一般資料選取2021年1月至2023年1月在我院就診的80例后循環(huán)腦梗死患者作為觀察組,依據(jù)椎基底動脈狹窄程度分為輕度組42例、中度組22例、重度組16例,同時選取50名同期健康體檢者作為對照組。輕度組中,男22例,女20例,年齡(66.31±11.12)歲,病程(25.51±10.16)h,糖尿病史22例,高血壓史16例,高血脂史24例,吸煙史20例,飲酒史19例;中度組中,男12例,女10例,年齡(69.51±10.08)歲,病程(26.02±9.96)h,糖尿病史10例,高血壓史13例,高血脂史15例,吸煙史11例,飲酒史12例;重度組中,男9例,女7例,年齡(69.34±10.26)歲,病程(27.01±10.07)h,糖尿病史8例,高血壓史10例,高血脂史11例,吸煙史9例,飲酒史10例;對照組中,男26例,女24例,年齡(67.08±10.08)歲。納入患者均符合后循環(huán)腦梗死診斷標準[5];均經(jīng)數(shù)字減影血管造影、核磁共振血管造影等影像學聯(lián)合檢測確診;發(fā)病時間≤48 h。已排除合并嚴重器官(心、肝、腎等) 功能障礙者;合并出血性腦梗死者;合并惡性腫瘤者;非腦血管疾病所致腦神經(jīng)損傷或其他疾病至昏迷患者;合并惡性腫瘤、精神類疾病者;合并免疫性疾病者; 2周內(nèi)接受過外科手術(shù)者;臨床資料不完善者。四組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法抽取患者空腹靜脈血3 mL,離心取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平,儀器為美國伯騰ELX-800型,嚴格按照說明書進行實驗操作。頭頸部血管檢查采用DSA Allura Xper FD20大型C形臂X射線機(荷蘭飛利浦)或光子炫速雙源CT(西門子)。通過DSA或CTA檢測結(jié)果,計算椎基底動脈的狹窄程度。輕度狹窄:0%~49%;中度狹窄:50%~69%;重度狹窄:70%~100%。
1.3 觀察指標比較觀察組和對照組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平。比較不同程度后循環(huán)腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平。血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與椎基底動脈狹窄程度的相關(guān)性分析。血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平對腦梗死的診斷價值分析。
2.1 血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平觀察組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平均顯著高于對照組(t=6.089、12.686、25.175,P<0.05)。見表1。
表1 兩組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平的比較
2.2 觀察組患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平輕度組、中度組和重度組后循環(huán)腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。重度組上述血清表達水平顯著高于中度組和輕度組(P<0.05),中度組上述血清表達水平顯著高于輕度組(P<0.05)。見表2。
表2 觀察組患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平的比較
2.3 相關(guān)性分析血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與椎基底動脈狹窄程度呈正相關(guān)(r=0.802、0.875、0.834,P均<0.05)。
2.4 診斷價值血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平聯(lián)合檢測椎基底動脈狹窄程度AUC及敏感度均高于單獨檢測(P<0.05)。見表3。
表3 血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平對腦梗死的診斷價值分析
研究[6]顯示,血清HbA1c是后循環(huán)腦梗死的獨立危險因素。隨著其水平的不斷上升,對后循環(huán)腦梗死的影響越來越嚴重,預后也會因此受到影響。VCAM-1又稱CD106,是一種存在于細胞膜上的糖蛋白,該蛋白在受到致炎因子刺激后,會增加表達量,其作用是介導單核細胞、淋巴細胞以及內(nèi)皮細胞之間的黏附作用[7]。這種作用在多種疾病中發(fā)揮著重要的作用。研究[8]表明,VCAM-1與單核細胞、淋巴細胞等炎性細胞的配體VLA-4結(jié)合,從而導致炎性細胞黏附,并引發(fā)炎癥反應(yīng),最終促進動脈粥樣硬化形成。VEGF會在急性腦部缺氧缺血時被大量激活,結(jié)合內(nèi)皮細胞膜上的VEGF受體,從而觸發(fā)磷酸化反應(yīng)。這一反應(yīng)可以促進新生血管和內(nèi)皮細胞的形成,使受累腦組織的灌注量增加,這有助于減少神經(jīng)元壞死的數(shù)量,進而減輕缺血性腦組織損傷[9]。
本研究中觀察組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平顯著高于對照組(P<0.05)。表明后循環(huán)腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平高于健康體檢者,這可能與患者椎基底動脈狹窄程度較高有關(guān)。后循環(huán)腦梗死的敏感性評價需考慮血管病變情況,血管病變程度分輕、中、重度狹窄,不同病變程度對應(yīng)不同的病情[10]。本研究中輕度組、中度組和重度組后循環(huán)腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。重度組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平顯著高于中度組和輕度組(P<0.05),中度組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平顯著高于輕度組(P<0.05)??梢娧錒bA1c、VCAM-1、VEGF表達水平在一定程度上可反映患者動脈狹窄程度。本研究中血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與椎基底動脈狹窄程度呈正相關(guān),提示血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平越高,椎基底動脈狹窄程度越嚴重。此外,本研究中血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平聯(lián)合檢測椎基底動脈狹窄程度AUC及敏感度均高于單獨檢測(P<0.05)。說明血清學指標對后循環(huán)腦梗死患者疾病的評估和診斷具有較好的診斷價值。
利益沖突說明/Conflict of Intetests
所有作者聲明不存在利益沖突。
倫理批準及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent
本研究通過隴縣婦幼保健院醫(yī)學倫理委員會批準,患者及家屬均知情同意。