劉祖浩，張小麗，唐銅，王瑩瑩，陳智仙

1.酵母功能湖北省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（宜昌 443000）；2.宜昌市營養(yǎng)健康食品工程技術(shù)研究中心（宜昌 443000）

人體內(nèi)眾多微量元素中，鋅的含量僅次于鐵，是各項(xiàng)生命活動(dòng)所必需的營養(yǎng)物質(zhì)。成人體內(nèi)鋅的含量約為2～2.5 g，主要分布于各種組織和器官，如肌肉、骨骼和毛發(fā)等。鋅在300余種金屬蛋白酶中發(fā)揮催化作用，是超過2 000種轉(zhuǎn)錄因子的組成成分，參與多種免疫反應(yīng)、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡和衰老等生理活動(dòng)[1]。鋅的平衡由金屬硫蛋白（MT）和Zrt/Irt-like蛋白（ZIP）及鋅轉(zhuǎn)運(yùn)器家族蛋白（ZnT）協(xié)調(diào)控制，這些蛋白參與了鋅的吸收、排泄、細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存及轉(zhuǎn)運(yùn)等生理活動(dòng)[2]。大量研究表明疾病的發(fā)生發(fā)展往往伴隨著鋅的平衡異常[3]，作為鋅含量較高的器官，眼部鋅濃度隨著年齡的增長而下降[4]，與年齡相關(guān)的常見疾病如黃斑病變、白內(nèi)障以及視網(wǎng)膜微血管病變等與鋅有著較為密切的聯(lián)系，補(bǔ)充鋅可能有利于預(yù)防和治療這些疾病。

1 年齡相關(guān)性黃斑變性

年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）是一種隨年齡增長逐漸導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)性視力喪失的視網(wǎng)膜疾病，65歲以上人群中患病率約11%，占全球失明患者的8.7%。AMD的發(fā)展進(jìn)程可大致分為早期和晚期，早期階段可能與Bruch’s膜和視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）之間的病理沉積物（玻璃膜疣）有關(guān)，而晚期階段可以從表型上進(jìn)一步分為干性（萎縮型）和濕性（滲出型）。干性AMD始于RPE細(xì)胞功能障礙相關(guān)的色素斑形成，可發(fā)展為RPE和光感受器毛細(xì)血管退化的地域性萎縮。濕性AMD中脈絡(luò)膜下新生血管的形成可導(dǎo)致Bruch’s膜破裂，會(huì)造成急性且嚴(yán)重的視力喪失[4]。

1.1 鋅降低晚期AMD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)及其機(jī)制

AMD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)受到年齡、遺傳和環(huán)境等多種因素影響，營養(yǎng)物質(zhì)的攝入在AMD發(fā)生和發(fā)展中同樣具有重要作用，年齡相關(guān)性眼病研究（AREDS）中強(qiáng)化類胡蘿卜素、抗氧化劑及鋅的補(bǔ)充策略目前已成為美國臨床首選的AMD治療方案。有研究報(bào)道神經(jīng)性視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜色素上皮和脈絡(luò)膜復(fù)合物中含有較高濃度的鋅，與普通受試者相比，AMD患者視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜內(nèi)的鋅水平降低了24%，可見維持該組織中的鋅穩(wěn)態(tài)對其發(fā)揮正常功能非常重要[5]。AREDS報(bào)告及相關(guān)研究也指出，通過提高鋅與抗氧化劑（維生素C，維生素E和β-胡蘿卜素）的補(bǔ)充，可將AMD由早期進(jìn)展到晚期的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低。此外，研究發(fā)現(xiàn)眼組織中鋅濃度的升高可以恢復(fù)絨毛膜片開窗，從而改善視網(wǎng)膜中營養(yǎng)物質(zhì)的流動(dòng)和廢物的清除，以減緩AMD的進(jìn)展[6]。一項(xiàng)涉及3 640例病患的研究顯示，鋅與抗氧化劑的組合在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上降低了AMD向晚期進(jìn)展的概率，是AMD患者晚期階段最有效的治療組合物[7]。但也有研究認(rèn)為鋅與抗氧化劑聯(lián)合使用能夠預(yù)防晚期AMD的進(jìn)展，卻對早期AMD沒有明顯的作用，單獨(dú)補(bǔ)充鋅對早期AMD的作用效果也因其表型而異[8]。另一項(xiàng)以澳大利亞547例新生血管性AMD（nAMD）患者為對象的實(shí)驗(yàn)研究表明，在治療過程中膳食鋅攝入量的減少，會(huì)提高視網(wǎng)膜下液（SRF）出現(xiàn)的可能性，且與nAMD患者平均視網(wǎng)膜厚度的增加有關(guān)，該研究還觀察到膳食鋅的閾值效應(yīng)，即攝入量高于8.1 mg/d的閾值，則不會(huì)導(dǎo)致SRF的形成，有助于降低nAMD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9]。

先天免疫系統(tǒng)的補(bǔ)體成分與AMD的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，而鋅被報(bào)道可與補(bǔ)體系統(tǒng)的補(bǔ)體因子等多種蛋白結(jié)合，影響補(bǔ)體的活性，進(jìn)而在調(diào)節(jié)炎癥方面發(fā)揮作用[10]。炎癥信號(hào)的傳導(dǎo)可誘導(dǎo)視網(wǎng)膜細(xì)胞屏障功能障礙，導(dǎo)致AMD的形成與發(fā)展，有研究指出鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ZIP 7將鋅從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)，提高細(xì)胞質(zhì)鋅水平在驅(qū)動(dòng)屏障功能中發(fā)揮著非常重要的作用[11]。因此，鋅通過影響補(bǔ)體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，影響視網(wǎng)膜細(xì)胞炎癥信號(hào)傳導(dǎo)可能是延緩AMD病程的主要途徑之一，但此種作用的確切機(jī)制還有待明確。細(xì)胞外鋅水平升高對RPE細(xì)胞的分化和功能具有顯著的影響，其中類視黃醇異構(gòu)水解酶基因的表達(dá)、細(xì)胞色素沉著、前糖體蛋白免疫反應(yīng)性以及載脂蛋白E、補(bǔ)體因子H（CFH）和高溫絲氨酸肽酶等蛋白質(zhì)的分泌顯著增高，對視網(wǎng)膜光感受器和脈絡(luò)膜微血管的相互作用產(chǎn)生了積極的影響[12]。此外，內(nèi)皮細(xì)胞遷移到Bruch’s膜和巨噬細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合是AMD發(fā)病機(jī)制中與血管生成和炎癥過程相關(guān)的兩個(gè)重要機(jī)制。Zeng等[13]通過劃痕測定評(píng)估血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移情況，并測定巨噬細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合水平，結(jié)果表明復(fù)合維生素和鋅可直接抑制這些潛在的致病行為，且補(bǔ)充鋅能夠減弱內(nèi)皮細(xì)胞的活化，延緩AMD的進(jìn)展。

1.2 遺傳因素對鋅治療AMD的爭議

遺傳因素對AMD的影響已得到證實(shí)，多個(gè)不同的遺傳易感基因位點(diǎn)也已被確認(rèn)，但對于基因分型是否應(yīng)該成為抗氧化劑和鋅治療AMD患者的預(yù)測標(biāo)準(zhǔn)，存在相當(dāng)大的爭議。Awh等[14]的研究指出，抗氧化劑和鋅補(bǔ)充劑的效果可能因基因型而異，具有高CFH和低老年黃斑病易感性2（ARMS2）風(fēng)險(xiǎn)等位基因的受試者，如果用鋅（單獨(dú)或作為AREDS配方的一個(gè)組成部分）治療，AMD向晚期進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)增加，而那些具有低CFH和高ARMS2風(fēng)險(xiǎn)等位基因的受試者，AMD向晚期進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)則降低。Vavvas等[15]也表明，與安慰劑組相比，具有高CFH和無ARMS2風(fēng)險(xiǎn)等位基因的個(gè)體在接受AREDS制劑治療時(shí)，nAMD進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)增加。Lee等[16]指出CFH蛋白是替代補(bǔ)體級(jí)聯(lián)的主要調(diào)節(jié)因子，而鋅已被發(fā)現(xiàn)與免疫和炎癥過程有關(guān)，高CFH變體可能會(huì)導(dǎo)致更高水平且無節(jié)制的補(bǔ)體激活，導(dǎo)致更嚴(yán)重的炎癥情況。因此，同劑量的鋅在高CFH的患者中保護(hù)作用可能會(huì)降低。而Chew等[17]通過重復(fù)Awh等[14]的研究，并沒有發(fā)現(xiàn)基因型和治療效果之間的任何預(yù)測關(guān)系，兩者相互作用的研究結(jié)果無顯著相關(guān)性，鋅與抗氧化補(bǔ)充劑降低了所有基因型組的AMD進(jìn)展率，基因型不應(yīng)該被用來決定治療措施。為確定基因型是否能夠預(yù)測AMD患者對補(bǔ)充劑的反應(yīng)，Assel等[18]通過3個(gè)獨(dú)立的統(tǒng)計(jì)小組重新分析來自AREDS試驗(yàn)的數(shù)據(jù)，并分別使用不同的方法進(jìn)行驗(yàn)證，均得出基因分型無任何意義的結(jié)論，分析還指出所有關(guān)于基因分型的說法都是基于一項(xiàng)研究的回顧性分析，缺少對更多數(shù)據(jù)的分析驗(yàn)證。目前關(guān)于基因分型是否影響鋅對AMD的治療效果尚無定論，但隨著相關(guān)試驗(yàn)數(shù)據(jù)的收集，藥物遺傳關(guān)系將逐漸明晰[18-19]。

1.3 鋅在AMD疾病標(biāo)志物方面的應(yīng)用

血漿中的硫醇代謝物，如谷胱甘肽（GSH）和半胱氨酸（Cys），會(huì)隨著年齡的增長、氧化應(yīng)激及與年齡有關(guān)的疾病而加劇氧化。有研究[20]分析了長期補(bǔ)鋅對血漿硫醇代謝物及其氧化還原狀態(tài)的影響，在補(bǔ)鋅組中，Cys的主要成分血漿胱氨酸（CySS）濃度明顯下降，其組織運(yùn)輸和利用增加可能有助于減緩AMD的進(jìn)展。而鋅調(diào)節(jié)血漿中硫醇代謝物的變化則有望被作為一種外周標(biāo)志物來監(jiān)測AMD患者的治療效果。還有研究報(bào)道了一種基于熒光素的新型鋅探針（ZPP1），在人類組織中與黃斑相關(guān)的鋅的靈敏度大大提高，ZPP1對鋅的高敏感性使其在大規(guī)模人類供體樣本的研究中發(fā)揮了重要作用，特別是當(dāng)與樣本的基因型和環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)暴露信息相結(jié)合時(shí)，這一發(fā)現(xiàn)將能夠促進(jìn)鋅含量與黃斑的類型、位置和大小、AMD風(fēng)險(xiǎn)因素以及AMD疾病階段和形式之間相關(guān)性的研究，有助于明確鋅、黃斑形成和AMD風(fēng)險(xiǎn)因素之間的關(guān)系。此外，ZPP1或其類似物也可被開發(fā)成體內(nèi)檢測視網(wǎng)膜上皮沉積物中鋅的探針，能夠確定鋅在黃斑形成中的作用[21]。

2 糖尿病視網(wǎng)膜病變

糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是一種常見的微血管疾病，被認(rèn)為是世界上可預(yù)防性失明的主要原因。在宏觀層面上，肥胖和久坐的生活方式是導(dǎo)致2型糖尿?。═2DM）的主要原因，但在分子層面上，氧化應(yīng)激是導(dǎo)致細(xì)胞和血管損傷致病過程的重要因素[22]。高血糖水平通過細(xì)胞內(nèi)的多元醇途徑誘發(fā)視網(wǎng)膜微血管的特殊變化，從而增加組織內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)[23]。

2.1 鋅降低DR患者的氧化損傷

超氧化物歧化酶（SOD）是生物體內(nèi)主要的抗氧化金屬酶，在清除活性氧（ROS）方面起著重要作用。根據(jù)金屬輔基的不同，SOD可大致分為3類，即Cu/Zn-SOD、Mn-SOD及Fe-SOD，其中Cu/Zn-SOD含有銅和鋅元素，定位于細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞質(zhì)區(qū)。人體有相關(guān)的控制系統(tǒng)來調(diào)節(jié)血液和儲(chǔ)存細(xì)胞中循環(huán)的關(guān)鍵微量金屬元素，視網(wǎng)膜作為新陳代謝極為活躍的組織，容易受到微量元素濃度變化的影響，鋅元素不足且銅元素水平過高時(shí)，會(huì)增加氧化應(yīng)激水平，加重糖尿病引起的微血管病變，補(bǔ)充鋅和選擇銅螯合劑則有助于減輕氧化損傷，并防止DR的發(fā)展[24]。有研究表明與非糖尿病患者相比，糖尿病患者的鋅水平較低，且晶狀體的組織學(xué)發(fā)生了明顯變化，這意味著鋅的缺乏可能導(dǎo)致Cu/Zn-SOD功能缺陷，從而造成糖尿病患者嚴(yán)重的氧化損傷[25]。一些研究顯示，補(bǔ)充鋅可以糾正糖尿病患者的鋅缺乏，提高抗氧化酶的活性，減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，降低糖尿病患者的氧化損傷[24]。在作用機(jī)制方面，鋅被報(bào)道主要通過保護(hù)蛋白質(zhì)巰基免受自由基攻擊，以及利用過渡金屬的拮抗作用，減少自由基的形成兩個(gè)機(jī)制保護(hù)組織免受氧化應(yīng)激。高血糖癥會(huì)促進(jìn)晚期糖基化終末產(chǎn)物的產(chǎn)生，它通過激活煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶（NAPDH）刺激視網(wǎng)膜周細(xì)胞產(chǎn)生ROS，導(dǎo)致視網(wǎng)膜周細(xì)胞凋亡。有研究指出糖尿病大鼠使用抗氧化物可預(yù)防視網(wǎng)膜周細(xì)胞的凋亡，表明氧化應(yīng)激在視網(wǎng)膜周細(xì)胞凋亡中的重要作用，而鋅離子本身可以預(yù)防和保護(hù)細(xì)胞不受氧化應(yīng)激反應(yīng)的損傷，抑制NAPDH活性[26]。此外，鋅可以通過穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)或誘導(dǎo)MT合成來保護(hù)大鼠視網(wǎng)膜免受糖尿病引起的脂質(zhì)過氧化增加及谷胱甘肽水平下降，在DR的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要的防護(hù)作用[27]。

2.2 鋅抑制新生血管的形成

在臨床上，DR可被分為非增殖性（NPDR）和增殖性（PDR），NPDR的特點(diǎn)是出現(xiàn)微動(dòng)脈瘤和點(diǎn)狀出血，嚴(yán)重的NPDR 會(huì)有棉絮狀斑點(diǎn)、靜脈串珠以及視網(wǎng)膜內(nèi)微血管并發(fā)癥。PDR則發(fā)生于視網(wǎng)膜新生血管，臨床上常表現(xiàn)為視網(wǎng)膜和玻璃體出血以及視網(wǎng)膜脫落，最終導(dǎo)致失明。有研究結(jié)果顯示[28]，相比于對照組，PDR組的血清鋅和維生素A水平顯著降低，且血清鋅和維生素A水平與DR的嚴(yán)重程度之間呈現(xiàn)明顯的負(fù)相關(guān)性，血清鋅和維生素A水平的增加分別使DR的風(fēng)險(xiǎn)降低了25.7%和31.1%。糖尿病患者體內(nèi)缺血缺氧的環(huán)境導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加，氧化自由基不斷增多，氧化產(chǎn)物堆積損傷視網(wǎng)膜組織，進(jìn)而造成微血管病變與血管閉塞，促血管生成因子和抑制因子失衡，致使新生血管的形成。糖尿病患者高糖環(huán)境下視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞血管生成因子（VEGF）的分泌增加，在DR發(fā)生發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。有研究表明體外培育的正常Müller細(xì)胞在高糖條件誘導(dǎo)下VEGF的表達(dá)隨時(shí)間延長而不斷增加，但在高糖條件誘導(dǎo)下，加鋅同時(shí)作用能夠顯著抑制VEGF的表達(dá)，抑制新生血管的形成[29]。

3 白內(nèi)障

白內(nèi)障是衰老過程中最常見的眼病之一，通常在45歲以上的人群中開始發(fā)展，75歲以上的人群中約有75%患有白內(nèi)障，是世界各地視力不良和失明的主要原因。正常眼的晶狀體呈半透明狀且有彈性，若晶狀體纖維受損或蛋白聚集，則會(huì)變得不透明，進(jìn)入晶狀體的光線會(huì)發(fā)生擴(kuò)散或被阻擋，嚴(yán)重影響患者的視覺功能[30]，此種晶狀體混濁的病癥稱為白內(nèi)障。目前已經(jīng)確定了諸多白內(nèi)障的致病因素，其中年齡是最主要的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長，晶狀體的水含量減少，可溶性蛋白溶解率降低，鈣的濃度增加，最終導(dǎo)致了晶狀體的不透明現(xiàn)象。

3.1 補(bǔ)充鋅可預(yù)防白內(nèi)障

白內(nèi)障的形成有多種機(jī)制，如滲透性分級(jí)、蛋白質(zhì)聚集、氧化損傷等，臨床上年齡相關(guān)性白內(nèi)障和糖尿病性白內(nèi)障最為常見[31]。年齡相關(guān)性白內(nèi)障表現(xiàn)為晶狀體核的褐色化或褐變，伴隨著蛋白質(zhì)巰基的喪失，蛋白質(zhì)-硫醇混合二硫化物的增加，以及水不溶性成分的增多，最終形成蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)二硫化物以及其他導(dǎo)致蛋白質(zhì)聚集和光散射的交聯(lián)現(xiàn)象。研究普遍認(rèn)為氧化應(yīng)激是年齡相關(guān)性白內(nèi)障的主要因素，采用葡萄籽提取物和鋅等抗氧化劑的組合可防止Wistar大鼠幼崽亞硒酸鹽誘發(fā)的年齡相關(guān)性白內(nèi)障的發(fā)生和發(fā)展，有望作為潛在的功能性營養(yǎng)補(bǔ)充劑用于預(yù)防人類年齡相關(guān)性白內(nèi)障[32]。補(bǔ)充包括鋅和維生素A在內(nèi)的維生素和礦物質(zhì)組合物的干預(yù)性研究顯示，白內(nèi)障發(fā)病率出現(xiàn)顯著降低，且充足的鋅濃度在維持晶狀體蛋白的結(jié)構(gòu)完整性方面發(fā)揮著重要作用。晶狀體蛋白因氧化損傷而改變是白內(nèi)障形成的原因之一，鋅可通過維持抗氧化酶活性，減輕晶狀體組織的氧化損傷[33]。

在糖尿病患者體內(nèi)，葡萄糖的過度利用通常發(fā)生在晶狀體和視網(wǎng)膜上，白內(nèi)障和視網(wǎng)膜病變是最主要的糖尿病眼部組織并發(fā)癥，通過糖尿病的長期病理癥狀觀察到晶狀體的不透明現(xiàn)象和視網(wǎng)膜新生血管的形成，多元醇途徑活動(dòng)的增加導(dǎo)致山梨醇和果糖在晶狀體內(nèi)積累，促使細(xì)胞內(nèi)的氧化和滲透壓力增加，最終導(dǎo)致糖尿病引起的白內(nèi)障。補(bǔ)充鋅可以緩解糖尿病引起的白內(nèi)障的發(fā)展和成熟，有效防止晶狀體中可溶性蛋白質(zhì)總量的減少及比例失衡，還能緩解交聯(lián)糖化和糖化產(chǎn)物受體的表達(dá)，降低晶狀體中的氧化應(yīng)激指標(biāo)。研究顯示補(bǔ)鋅可誘導(dǎo)糖尿病大鼠晶狀體中熱休克蛋白（主要為Hsp70）及晶體蛋白的表達(dá)，晶體蛋白主要分為α、β、γ-晶體蛋白，是哺乳動(dòng)物晶狀體的主要結(jié)構(gòu)成分。其中，α-晶體蛋白在受熱或其他壓力條件下變性時(shí)，可避免蛋白質(zhì)間的聚集，鋅與α-晶體蛋白發(fā)生特異性相互作用的解離常數(shù)較低，該相互作用能夠穩(wěn)定α-晶體蛋白的結(jié)構(gòu)并增強(qiáng)其蛋白質(zhì)防聚集功能，在保持晶狀體的透明性和預(yù)防糖尿病白內(nèi)障的發(fā)生方面起著關(guān)鍵作用[34-35]。

3.2 白內(nèi)障中Cu/Zn-SOD的重要作用

在早期多項(xiàng)研究中，自由基生成的增加和抗氧化活性的降低被認(rèn)為在老年性白內(nèi)障形成中起著重要作用。血清中的硫代巴比妥酸反應(yīng)物（TBARS）是衡量系統(tǒng)性氧化損傷的指標(biāo)，而老年性白內(nèi)障患者的血清TBARS水平出現(xiàn)明顯升高，證實(shí)了其體內(nèi)脂質(zhì)氧化狀態(tài)的失衡。此外，白內(nèi)障患者的血漿SOD活性水平明顯降低，其抗氧化能力下降導(dǎo)致了氧化平衡向氧化應(yīng)激的轉(zhuǎn)移。在白內(nèi)障患者中，由于處于氧化應(yīng)激環(huán)境下，SOD被顯著消耗，而鋅作為SOD的重要金屬元素，血漿中鋅濃度的降低表明鋅也被逐漸消耗。該研究結(jié)果顯示，在消除血清鋅的影響后，血漿SOD與血清TBARS表現(xiàn)出顯著的負(fù)相關(guān)，表明血漿SOD的活性在白內(nèi)障發(fā)展中至關(guān)重要[36]。與其他組織相比，晶狀體中的SOD活性相對較低，其活性水平隨年齡增長而下降，不同的SOD異構(gòu)體也表現(xiàn)出不同的活性水平。許多編碼抗氧劑酶的基因變異會(huì)影響酶的活性，導(dǎo)致ROS水平升高，增加患病的風(fēng)險(xiǎn)。迄今為止，關(guān)于白內(nèi)障的眾多SOD基因研究中發(fā)現(xiàn)的唯一基因多態(tài)性，是Cu/Zn-SOD中的多態(tài)性（rs2070424），該多態(tài)性已被證明與中國人群中皮質(zhì)性和混合性白內(nèi)障的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[37]。晶狀體中主要的抗氧化酶是Cu/Zn-SOD，占晶狀體內(nèi)SOD總活性的90%，有研究表明，白內(nèi)障患者晶狀體中Cu/Zn-SOD的表達(dá)水平出現(xiàn)明顯下降，且其活性水平與銅、鋅水平之間存在著緊密的正相關(guān)性[38]。在免受已知白內(nèi)障發(fā)展的環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素影響下，小鼠體內(nèi)Cu/Zn-SOD的缺乏可增加晶狀體混濁形成，細(xì)胞內(nèi)超氧化物產(chǎn)生的氧化應(yīng)激可能會(huì)在晶狀體老化過程中造成損害[39]。該研究還發(fā)現(xiàn)野生型小鼠晶狀體發(fā)育的延遲可能是由于SOD的年齡依賴性失活造成的。

4 結(jié)語與展望

隨著生活水平的提高及對飲食營養(yǎng)結(jié)構(gòu)的重視，人們對自身健康的保護(hù)意識(shí)不斷增強(qiáng)。人口老齡化加劇伴隨著眼病發(fā)病率的提高，預(yù)防和控制中老年人的眼部疾病以及全身疾病引起的眼部并發(fā)癥，將顯著提升中老年人的生活質(zhì)量。鋅作為眼組織中重要的微量元素，在維持中老年人群眼健康方面發(fā)揮著不可或缺的作用。目前鋅攝入不足是全世界范圍內(nèi)較為普遍的現(xiàn)象，安全有效的補(bǔ)鋅方式顯得尤為重要。在生物生長發(fā)育期間富集微量元素以提高其營養(yǎng)價(jià)值的方法獲得的富鋅食品，可將鋅由無機(jī)鋅轉(zhuǎn)化為人體易于吸收的有機(jī)鋅或生物鋅，具有穩(wěn)定安全、價(jià)格低廉、鋅營養(yǎng)價(jià)值高、易于吸收利用的優(yōu)勢，主要包括酵母、茶葉和谷物等。增加富鋅食品在中老年人群膳食結(jié)構(gòu)中的占比，能夠合理預(yù)防眼部疾病的發(fā)生，但鋅對眼部疾病的完整作用機(jī)制仍需不斷探索，為其作為營養(yǎng)補(bǔ)充劑防治眼健康相關(guān)疾病提供更具科學(xué)性的指導(dǎo)。