【摘要】心房顫動(dòng)是心力衰竭患者最常見(jiàn)的心律失常之一。心力衰竭引發(fā)心房顫動(dòng)的機(jī)制主要涉及炎癥反應(yīng)、血流動(dòng)力學(xué)引起的機(jī)械牽張及離子通道的變化導(dǎo)致的電生理重塑等，其中機(jī)械牽張被認(rèn)為是誘發(fā)心房顫動(dòng)的關(guān)鍵因素之一。目前研究已證明，心力衰竭合并心房顫動(dòng)的治療往往存在復(fù)發(fā)率高和預(yù)后不佳等問(wèn)題，因此，深入探究病因并尋找新的防治策略尤為重要?，F(xiàn)主要綜述心房和肺靜脈機(jī)械牽張?jiān)诼孕牧λソ吆喜⑿姆款潉?dòng)患者病情發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的病理生理機(jī)制，探討減少心房和肺靜脈機(jī)械牽張?jiān)谥委熂邦A(yù)后判斷中的潛在作用。

【關(guān)鍵詞】心力衰竭；心房顫動(dòng)；心房；肺靜脈；機(jī)械牽張

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.10.007

The Role and Related Treatment of Atrial and Pulmonary Vein Mechanical Stretch in Chronic Heart Failure Complicated with Atrial Fibrillation

ZHANG Chenyue，LU Yanmei，TANG Baopeng

（Department of Pacing and Electronphysiology/Department of Cardiac Electrophysiology and Cardiac Remodeling，The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University，Urumqi 830054，Xinjiang，China）

【Abstract】Atrial fibrillation is one of the most prevalent arrhythmias in patients with heart failure.The mechanism of atrial fibrillation induced by heart failure mainly involves inflammatory reaction，hemodynamically induced mechanical stretch and electrophysiological remodeling caused by ion channel changes，among which mechanical stretch is considered to be one of the key factors inducing atrial fibrillation.Current studies have proved that the treatment of heart failure combined with atrial fibrillation often has high recurrence rate and poor prognosis，so it is particularly important to explore the etiology and find new prevention and treatment strategies.This article mainly reviews the pathophysiological mechanism of atrial and pulmonary vein mechanical stretch in the occurrence and development of heart failure patients with atrial fibrillation，and discusses the potential role of reducing atrial and pulmonary vein mechanical stretch in treatment and prognosis.

【Keywords】Heart failure；Atrial fibrillation；Atrial；Pulmonary vein；Mechanical stretch

心力衰竭（heart failure，HF）是由眾多因素導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，引起心室充盈或射血功能障礙，進(jìn)而引起肺、體循環(huán)淤血等癥狀的臨床綜合征。長(zhǎng)期以來(lái)，HF與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，心房顫動(dòng)（atrial fibrillation，AF）是HF患者中最常見(jiàn)的心律失常之一，對(duì)患者的生活質(zhì)量和預(yù)后造成嚴(yán)重的影響，超過(guò)1/3的慢性HF患者在病程中出現(xiàn)AF［1］。AF不僅加劇HF癥狀，還顯著增加卒中和死亡風(fēng)險(xiǎn)，為治療帶來(lái)嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)［2］。而機(jī)械牽張是引起心律失常的重要因素之一，追溯到1982年，Lab［3］首次提出心臟的機(jī)械-電反饋機(jī)制，認(rèn)為心臟主動(dòng)或被動(dòng)的機(jī)械活動(dòng)對(duì)其電活動(dòng)具有反饋?zhàn)饔?，可引起AF等心律失常的發(fā)生發(fā)展。在HF狀態(tài)下，心臟負(fù)荷的改變，會(huì)影響心房的血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而誘發(fā)心房和肺靜脈機(jī)械牽張，隨之心臟機(jī)械牽張敏感離子通道激活，造成心肌電傳導(dǎo)與有效不應(yīng)期的改變，為AF的發(fā)生和維持提供生理基礎(chǔ)。

因此，通過(guò)減輕心臟負(fù)荷、抑制心房結(jié)構(gòu)重塑從而減少心房和肺靜脈機(jī)械牽張引起的電生理改變，是預(yù)防慢性HF患者AF的發(fā)生及改善預(yù)后的關(guān)鍵策略?，F(xiàn)綜述此治療方向，探討這一潛在的治療方向。

1 HF合并AF的流行病學(xué)

HF是一種以高患病率和死亡率為特征的緩進(jìn)性心血管疾病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球HF患者約2 600萬(wàn)，占成年人口約2%［4］，尤其以老年人與男性為主要患病人群。在中國(guó)，HF患病人群更為龐大，25歲以上人群中HF患者約1 205萬(wàn)，且每年約有297萬(wàn)新發(fā)HF患者［5］，患者出院后半年病死率為5.5%，這加重了社會(huì)負(fù)擔(dān)。

HF促進(jìn)了AF的發(fā)生，F(xiàn)ramingham心臟中心研究［1］表明，超過(guò)1/3的新發(fā)AF患者伴有慢性HF，HF顯著增加了AF的患病風(fēng)險(xiǎn)［6］，特別是在射血分?jǐn)?shù)正常的HF患者中更為明顯，并且隨著美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)的升高，AF的發(fā)病率也隨之增高［7］。HF相關(guān)AF不僅加劇心功能的惡化，還顯著增加了卒中和死亡風(fēng)險(xiǎn)。研究［8］表明，相較于僅有HF的人群，HF合并AF患者的卒中風(fēng)險(xiǎn)增加了2～3倍。

2 機(jī)械牽張

心肌機(jī)械活動(dòng)、血流動(dòng)力學(xué)變化、心臟負(fù)荷改變、心包限制以及胸腔壓力波動(dòng)等均會(huì)引起心肌的機(jī)械牽張。某些病癥，例如睡眠呼吸暫停綜合征、心臟瓣膜疾病、肺動(dòng)脈高壓，可能會(huì)直接或間接地增加心房和肺靜脈機(jī)械牽張，常與AF合并發(fā)生。其中，HF導(dǎo)致心臟收縮或舒張功能障礙，引起心房和肺靜脈機(jī)械牽張，是直接導(dǎo)致電生理特征改變進(jìn)而引發(fā)AF的重要因素。機(jī)械牽張分為急性機(jī)械牽張和慢性機(jī)械牽張，急性機(jī)械牽張減緩肺靜脈與左心房之間的電信號(hào)傳導(dǎo)，促成心房?jī)?nèi)折返環(huán)路，在AF的發(fā)生和維持中起著重要作用［9］；慢性機(jī)械牽張則引起神經(jīng)內(nèi)分泌激素變化和心房結(jié)構(gòu)重塑，導(dǎo)致電重塑，進(jìn)而促發(fā)AF。

2.1 機(jī)械牽張導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重塑

長(zhǎng)期慢性機(jī)械牽張使心房肌纖維承受的壓力增大，導(dǎo)致心肌纖維伸長(zhǎng)，造成心房肌細(xì)胞凋亡、肌原纖維降解、間質(zhì)纖維化，以及縫隙連接下調(diào)，最終導(dǎo)致心肌電傳導(dǎo)改變，誘發(fā)AF。一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究［10］，對(duì)3 147例患者隨訪發(fā)現(xiàn)，右心房最大和最小容積指數(shù)的升高是AF復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（HR=1.13，P=0.041；HR=1.12，P<0.001）。心房腔大小與房性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，反映了由機(jī)械牽張引起的心房結(jié)構(gòu)重塑程度。此外，隨著斑點(diǎn)超聲心動(dòng)圖在臨床上的應(yīng)用，心肌應(yīng)變通過(guò)描述一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)心肌纖維長(zhǎng)度的變化，更加直觀地反映心肌形變程度，尤其是左心房?jī)?chǔ)器期應(yīng)變，目前已成為評(píng)價(jià)心房重塑與功能、卒中分層、識(shí)別隱匿的陣發(fā)性AF、評(píng)估AF復(fù)律治療后復(fù)發(fā)的敏感性指標(biāo)［11］。心房大小與左心房應(yīng)變作為衡量心房結(jié)構(gòu)重塑的重要指標(biāo)，與評(píng)估HF患者AF的發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)。心房結(jié)構(gòu)重塑，包括縫隙連接紊亂和間質(zhì)纖維化，是心房電重塑的基礎(chǔ)。

2.1.1 縫隙連接的改變

心臟心肌細(xì)胞與間質(zhì)細(xì)胞間的縫隙連接對(duì)心臟電活動(dòng)、興奮和傳導(dǎo)至關(guān)重要。這些縫隙連接主要由間隙連接蛋白（connexin，Cx）亞單位組成，心房縫隙連接以Cx43和Cx40為主。Cx表達(dá)的變化會(huì)引起電活動(dòng)傳導(dǎo)不均和局部傳導(dǎo)阻滯，是心律失常的關(guān)鍵因素。Rucker-Martin等［12］的研究顯示，長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增加導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重塑，并伴有Cx表達(dá)和縫隙連接分布改變。反之，大鼠心房重塑恢復(fù)時(shí)，Cx表達(dá)和縫隙連接分布也逐漸恢復(fù)正常，說(shuō)明機(jī)械牽張能引起Cx表達(dá)變化和縫隙連接分布改變。Shi等［13］對(duì)人臍血管內(nèi)皮細(xì)胞施加長(zhǎng)期機(jī)械牽張，發(fā)現(xiàn)Cx43和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）表達(dá)上調(diào)。TGF-β1抑制劑或特異性抗體及肌動(dòng)蛋白和微管細(xì)胞骨架抑制劑能抑制Cx43上調(diào)，證實(shí)機(jī)械牽張狀態(tài)下細(xì)胞骨架網(wǎng)絡(luò)、TGF-β1分泌與Cx43上調(diào)、細(xì)胞間縫隙連接增加密切相關(guān)，促進(jìn)了AF的發(fā)生。

2.1.2 纖維化

心臟機(jī)械牽張是引起心肌纖維化的關(guān)鍵因素，特別是心房肌較心室肌更易受其影響并發(fā)生纖維化［14］。心房纖維化常導(dǎo)致電傳導(dǎo)異常，進(jìn)而引發(fā)AF，使其成為常見(jiàn)心律失常。研究顯示，心房機(jī)械牽張促進(jìn)成纖維細(xì)胞分化和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin aniotension aldosterone system，RAAS）激活，引發(fā)心房纖維化。一方面，纖維化破壞了心房?jī)?nèi)正常的電傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致傳導(dǎo)減慢或受阻，促進(jìn)心房折返環(huán)路形成，為AF的發(fā)生與維持提供基質(zhì)［15］。另一方面，心房成纖維細(xì)胞中存在機(jī)械牽張敏感的離子通道。Jakob等［16］發(fā)現(xiàn)離體人心房成纖維細(xì)胞含有Piezo1非選擇性陽(yáng)離子通道和鈣離子依賴(lài)的選擇性鉀通道。AF患者的心房成纖維細(xì)胞Piezo1活性和表達(dá)水平高于竇性心律患者，推測(cè)心房成纖維細(xì)胞中機(jī)械牽張敏感離子通道活性增加與AF相關(guān)。同時(shí)，長(zhǎng)期機(jī)械牽張心肌細(xì)胞導(dǎo)致反復(fù)損傷修復(fù)、炎癥刺激，及細(xì)胞外基質(zhì)生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子分泌，抑制肌成纖維細(xì)胞凋亡，推進(jìn)纖維化過(guò)程，影響心肌細(xì)胞電活動(dòng)［17］。

此外，心臟收縮和舒張功能障礙引起心腔內(nèi)壓增高，進(jìn)一步引起心房機(jī)械牽張，導(dǎo)致RAAS過(guò)度激活，血管緊張素Ⅱ分泌增加，促進(jìn)心房成纖維細(xì)胞增殖、膠原蛋白合成和細(xì)胞外基質(zhì)纖維化，最終引發(fā)心律失常。

2.2 機(jī)械牽張導(dǎo)致電重塑

AF的發(fā)生與異位電活動(dòng)密切相關(guān)，其中由肺靜脈機(jī)械牽張引發(fā)的肺靜脈起源的異位電活動(dòng)，是觸發(fā)該疾病的關(guān)鍵因素。除觸發(fā)AF外，機(jī)械牽張還常常促進(jìn)心房?jī)?nèi)折返性電活動(dòng)的形成，從而維持AF的狀態(tài)。盡管目前針對(duì)機(jī)械牽張引起AF的觸發(fā)與維持的分子機(jī)制尚沒(méi)有確切結(jié)論，但目前認(rèn)為，機(jī)械牽張敏感離子通道的激活以及心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的變化可能是心房、肺靜脈機(jī)械牽張引起局部或整體電重塑的主要因素。

2.2.1 機(jī)械牽張敏感離子通道的激活

肺靜脈機(jī)械牽張引起的異位電活動(dòng)與機(jī)械牽張敏感離子通道激活緊密相關(guān)［18-19］。這些通道的激活可增強(qiáng)早期后除極和延遲后除極，從而促進(jìn)心律失常的發(fā)生［20-21］。其中，TWIK相關(guān)鉀離子通道-1（TWIK related K+ channel-1，TREK-1）是心房中常見(jiàn)的機(jī)械牽張敏感離子通道，參與機(jī)械牽張相關(guān)心律失常。HF合并AF患者的心房TREK-1 mRNA及蛋白水平下調(diào)，與動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間和有效不應(yīng)期延長(zhǎng)相符。Lugenbiel等［22］在HF合并AF的豬模型中觀察到TREK-1下調(diào)，而過(guò)表達(dá)TREK-1縮短了有效不應(yīng)期，AF隨之轉(zhuǎn)為竇性心律。

此外，Egorov等［23］發(fā)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷時(shí)，小窩蛋白表達(dá)下調(diào)促進(jìn)氯離子通道激活，增加肺靜脈對(duì)拉伸的敏感性，誘發(fā)AF。這些研究均證實(shí)機(jī)械牽張引起心房和肺靜脈異位電活動(dòng)，觸發(fā)AF，揭示了分子水平的機(jī)制，為HF合并AF的防治提供了干預(yù)靶點(diǎn)。

2.2.2 鈣離子調(diào)控

鈣離子參與了調(diào)控機(jī)械牽張誘發(fā)AF的過(guò)程。心肌細(xì)胞機(jī)械牽張通過(guò)引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，造成鈣超載，進(jìn)而誘發(fā)異位電活動(dòng)，引起AF發(fā)生。Yan等［24］在離體兔心臟機(jī)械牽張實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，鈣離子依賴(lài)的鉀離子通道抑制劑通過(guò)減輕急性機(jī)械牽張導(dǎo)致的心房有效不應(yīng)期縮短，降低AF易感性，證實(shí)鈣離子在機(jī)械牽張誘發(fā)AF中扮演關(guān)鍵角色。Zhang等［25］在長(zhǎng)期機(jī)械牽張心房的小鼠模型研究中，發(fā)現(xiàn)使用丹曲林抑制肌質(zhì)網(wǎng)鈣滲漏，能有效降低AF復(fù)發(fā)，并指出機(jī)械牽張相關(guān)鈣離子調(diào)控或可作為AF防治的潛在治療靶點(diǎn)。

2.2.3 心電生理的調(diào)控作用

心房機(jī)械牽張通過(guò)引起肺靜脈、心房傳導(dǎo)阻滯及有效不應(yīng)期的縮短或延長(zhǎng)，增加了肺靜脈、心房電傳導(dǎo)的不均一性，進(jìn)一步觸發(fā)AF并促進(jìn)折返環(huán)路形成。除了機(jī)械牽張引起的心房纖維化，機(jī)械牽張本身同樣能促進(jìn)傳導(dǎo)阻滯的形成、縮短心房有效不應(yīng)期［26］，使心房、肺靜脈組織間形成折返環(huán)路，為AF觸發(fā)及維持提供條件。此外，機(jī)械牽張引起有效不應(yīng)期的改變與離子通道的活化密切相關(guān)，有效不應(yīng)期的縮短或者延長(zhǎng)能進(jìn)一步誘發(fā)心房早期去極化、延遲去極化［20-21］，觸發(fā)AF。其引起的不應(yīng)期變化的差異性或與機(jī)械牽張持續(xù)時(shí)間、頻率、強(qiáng)度及心房壁厚度有密切關(guān)聯(lián)。

2.3 機(jī)械牽張引起局部?jī)?nèi)分泌改變

心房機(jī)械牽張會(huì)引起心腔內(nèi)分泌變化，特別是心房利尿鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）的生成增多［27］。HF時(shí)心房充盈壓升高，心房肌細(xì)胞發(fā)生改變，促進(jìn)了ANP和BNP基因的表達(dá)上調(diào)，其中BNP、N末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）常作為HF診斷及療效評(píng)估的關(guān)鍵血清學(xué)標(biāo)志物。近年來(lái)一些研究顯示高水平BNP或NT-proBNP能夠進(jìn)一步預(yù)測(cè)消融后AF復(fù)發(fā)，用于評(píng)估AF療效。Younes等［28］研究顯示，在非HF患者中，消融前BNP水平可以預(yù)測(cè)AF射頻消融術(shù)后的心律失常復(fù)發(fā)。然而，在合并HF患者中，BNP水平會(huì)受到AF的影響，因此，在HF合并AF的患者中BNP水平升高很難作為AF射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)因素。此外，腎功能衰竭等其他一些疾病會(huì)進(jìn)一步升高合并AF患者的BNP水平。因此BNP是衡量機(jī)械牽張程度、檢測(cè)AF以及評(píng)估療效的敏感但非特異性標(biāo)志物。

3 減少心房和肺靜脈機(jī)械牽張的臨床治療手段

3.1 藥物治療

3.1.1 減容治療

HF導(dǎo)致心房和肺靜脈機(jī)械牽張，可能引起AF發(fā)生。因此，減輕容量負(fù)荷的藥物，如利尿劑，對(duì)優(yōu)化充血性HF患者血流動(dòng)力學(xué)、改善左心房應(yīng)變和功能至關(guān)重要。Deferm等［29］對(duì)31例急性失代償性HF患者進(jìn)行利尿減容治療研究。通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)、超聲心動(dòng)圖評(píng)估及HF再入院和全因死亡率的統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果證實(shí)利尿減容治療能改善左心房?jī)?chǔ)器期應(yīng)變，降低HF患者再入院和死亡風(fēng)險(xiǎn)。

3.1.2 抗纖維化治療

傳統(tǒng)HF治療藥物，如：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotension converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotonin receptor blocker，ARB）等通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)沉積和代謝，已被證實(shí)可減輕心肌纖維化和心房結(jié)構(gòu)重塑，改善心肌舒張功能障礙和心房電重塑。這些藥物在射血分?jǐn)?shù)降低的HF（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者中，能有效減少AF事件。近年來(lái)，包括PARADIGM-HF在內(nèi)的多項(xiàng)研究［30］也顯示，在癥狀性HFrEF合并AF患者中，沙庫(kù)巴曲纈沙坦相較于ACEI、ARB效果更佳，作為首選治療藥物。然而，一項(xiàng)涵蓋16項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)、共計(jì)22 563例患者的薈萃分析［31］顯示，在HFrEF患者中，沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療組發(fā)生心律失常的人數(shù)顯著低于ARB/ACEI組，但在射血分?jǐn)?shù)保留的HF（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）患者中療效不明顯，沙庫(kù)巴曲纈沙坦的機(jī)制可能包括減輕心房結(jié)構(gòu)重塑和擴(kuò)張的心腔，減少心房血流反流，從而減輕血流動(dòng)力學(xué)改變及心房和肺靜脈機(jī)械牽張，有效降低多數(shù)HFrEF患者的心律失常風(fēng)險(xiǎn)。

3.2 手術(shù)及器械治療

3.2.1 導(dǎo)管消融術(shù)

HF合并AF患者，早期采用節(jié)律控制策略可降低心血管死亡率和卒中風(fēng)險(xiǎn)。僅依賴(lài)藥物復(fù)律并不能有效降低全因死亡率，反而增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)［32］。CASTLE-AF臨床試驗(yàn)［33］顯示導(dǎo)管消融術(shù)可改善這類(lèi)患者的生存預(yù)后。該試驗(yàn)納入363例患者，隨機(jī)分至射頻消融組和藥物治療組，5年隨訪發(fā)現(xiàn)消融組射血分?jǐn)?shù)改善，全因死亡率和心血管住院率明顯低于藥物組。

亦有研究［34］指出，結(jié)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦等藥物可降低持續(xù)性AF患者消融術(shù)后6個(gè)月的復(fù)發(fā)率，并改善左心功能，這主要?dú)w因于藥物對(duì)左心房機(jī)械基質(zhì)的影響。消融術(shù)通過(guò)阻斷折返并形成瘢痕，有效減少和均勻化心房機(jī)械牽張，是改善藥物治療耐藥AF患者預(yù)后的有效方法。然而，HF患者常伴心房纖維化，消融成功率隨纖維化程度加重而降低。因此，消融術(shù)圍手術(shù)期藥物治療對(duì)預(yù)防AF復(fù)發(fā)至關(guān)重要。

3.2.2 器械治療

近年來(lái)，左心室輔助裝置（left ventricular assist device，LVAD）的發(fā)展不僅改善了終末期HF患者的臨床癥狀和阻止HF惡化，還可能減少AF的發(fā)生。Ishikawa等［35］發(fā)現(xiàn)，LVAD能減輕血流動(dòng)力學(xué)對(duì)左心房的機(jī)械牽張，降低亞急性心肌梗死后HF患者發(fā)生房性心律失常風(fēng)險(xiǎn)。但對(duì)HF合并AF患者的長(zhǎng)期益處，目前尚缺乏長(zhǎng)期隨訪的臨床證據(jù)。

除LVAD外，心房分流術(shù)也逐漸運(yùn)用于臨床，該治療通過(guò)在房間隔制造人工缺口，利用右心系統(tǒng)容量代償特性緩解左心房壓力負(fù)荷，分流減壓。Lu等［36］指出，在HFpEF伴肺動(dòng)脈高壓患者中，心房分流術(shù)能降低左心房壓力，改善HF肺水腫癥狀，或成為預(yù)防慢性HF患者新發(fā)AF的潛在方法。然而，對(duì)于HFpEF患者，一項(xiàng)多中心、雙盲、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)［37］在626例患者中發(fā)現(xiàn)，心房分流術(shù)組與假手術(shù)組新發(fā)AF發(fā)病率無(wú)顯著差異，說(shuō)明該術(shù)式無(wú)法顯著減少HFpEF患者新發(fā)AF風(fēng)險(xiǎn)，也未改善總體健康狀況。因此，心房分流術(shù)的效果和安全性仍存在爭(zhēng)議，需更多研究以驗(yàn)證其有效性。

綜上所述，減容治療，尤其是利尿劑的使用，通過(guò)降低心臟負(fù)荷、減少心房和肺靜脈機(jī)械牽張，為HF合并AF患者提供了一種有效的治療策略。該方法能夠有效降低左心房壓力，從而減輕心房和肺靜脈機(jī)械牽張，延緩AF的發(fā)展。然而，長(zhǎng)期使用利尿劑可能導(dǎo)致電解質(zhì)失衡和腎功能受損?？估w維化治療，包括使用ACEI和ARB，通過(guò)抑制心房結(jié)構(gòu)重塑，有助于減少心房纖維化，改善心臟電生理穩(wěn)定性。手術(shù)及器械治療，如導(dǎo)管消融和LVAD的應(yīng)用，提供了針對(duì)難治性HF合并AF的新選擇，通過(guò)直接或間接減少心房機(jī)械牽張，展現(xiàn)了良好的療效。見(jiàn)圖1。

4 結(jié)論

本綜述詳細(xì)描述了心房和肺靜脈機(jī)械牽張?jiān)诼訦F合并AF病理生理過(guò)程中的關(guān)鍵作用，通過(guò)減輕心房和肺靜脈機(jī)械牽張，可能顯著降低AF的發(fā)生率，改善患者的臨床預(yù)后。往后可深入研究心房和肺靜脈機(jī)械牽張對(duì)心房電生理影響的分子機(jī)制，有助于發(fā)現(xiàn)新的藥物靶點(diǎn)，從而開(kāi)發(fā)出更有效的治療方法，為患者提供更加個(gè)體化和有效的治療方案。

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基金項(xiàng)目：新疆維吾爾自治區(qū)重點(diǎn)專(zhuān)項(xiàng)（2022B03023）

通信作者：湯寶鵬，E-mail：Tangbaopeng1111@xjmu.edu.cn