人體的生命活動離不開氧氣的參與，氧氣來源于外界，由呼吸道進(jìn)入血液，被血液運(yùn)輸?shù)礁鱾€組織器官，代謝后形成二氧化碳，再由血液運(yùn)輸?shù)椒?，隨著呼吸排出。氧氣和二氧化碳的交換在肺中的一個關(guān)鍵結(jié)構(gòu)中進(jìn)行，這就是本文的主角——肺泡，肺泡雖然微小，卻是呼吸過程中發(fā)揮大作用的核心結(jié)構(gòu)。

▲ 肺泡在哪里

肺的結(jié)構(gòu)像一棵倒置的樹，主干是氣管，主干生出的支干是支氣管，支氣管在肺中不斷延伸、分支，越來越細(xì)，形成細(xì)小的支氣管末端，而肺泡就是與支氣管末端相連的“小氣球”。肺這棵樹枝繁葉茂，大約有3億—5億個肺泡，表面積總和可達(dá)70平方米，足以覆蓋一個網(wǎng)球場，巨大的表面積是氣體交換高效進(jìn)行的基礎(chǔ)。

▲ 肺泡的結(jié)構(gòu)和功能

肺泡的外壁極薄，外面覆蓋豐富的毛細(xì)血管形成微血管網(wǎng)，有助于氧氣和二氧化碳的快速交換。肺泡周圍環(huán)繞肌肉纖維和彈性纖維，呼吸時肺泡的擴(kuò)張和收縮依賴這些纖維。肺泡表面還有一層薄薄的液體，用于維持肺泡的彈性，防止肺泡塌陷和肺泡之間的粘連，并促進(jìn)氣體交換。

肺泡通過2種細(xì)胞發(fā)揮功能，分別是I型肺泡細(xì)胞和II型肺泡細(xì)胞。I型肺泡細(xì)胞是薄的、鱗狀的、扁平的上皮細(xì)胞，細(xì)胞質(zhì)延伸較長，覆蓋了95%以上的肺泡表面，構(gòu)成了肺泡的結(jié)構(gòu)。獨(dú)特的細(xì)胞結(jié)構(gòu)使肺泡具有很大的表面積和非常薄的壁，從而使肺泡中的空氣與周圍毛細(xì)血管中的血液之間能夠快速進(jìn)行氣體交換。I型肺泡細(xì)胞具有網(wǎng)狀的彈性和膠原纖維，可在呼吸時肺泡的擴(kuò)張和收縮中維持肺泡的堅(jiān)固性和彈性。I型肺泡細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中含有小泡，可去除肺泡外表面的小顆粒污染物，保證肺臟清潔。

II型肺泡細(xì)胞呈立方形，體積比I型肺泡細(xì)胞小得多，而數(shù)量比I型肺泡細(xì)胞多得多。II型肺泡細(xì)胞含有分泌器，稱為層狀體，它們與細(xì)胞膜融合并分泌肺表面活性劑。肺表面活性劑是一層脂肪物質(zhì)薄膜，可降低肺泡表面張力，防止肺泡塌陷，并促進(jìn)血液和肺泡中空氣之間的氣體交換，因此II型肺泡細(xì)胞通常見于血?dú)饨粨Q處。

此外，還有肺泡巨噬細(xì)胞位于肺泡、肺泡管和細(xì)支氣管的內(nèi)表面。它們是移動的清道夫，負(fù)責(zé)吞噬肺中的異物，如細(xì)菌和受傷后的細(xì)胞等。

▲ 疾病對肺泡的損傷

1.肺炎：肺炎由細(xì)菌、病毒或真菌感染引起，可導(dǎo)致一側(cè)或雙側(cè)肺泡充滿膿液，無法進(jìn)行氣體交換，導(dǎo)致呼吸困難。

2.肺氣腫：肺氣腫是慢性肺部疾病，通常見于長期吸煙的人群，表現(xiàn)為呼氣比吸氣困難。肺氣腫患者肺部慢性發(fā)炎，部分肺泡被破壞，呼氣時肺泡失去了收縮的能力，導(dǎo)致氣體不能被排出而滯留在肺中，肺泡過度擴(kuò)張，功能喪失。

3.肺結(jié)核：肺結(jié)核由結(jié)核桿菌引起，結(jié)核桿菌可在肺泡中繁殖，破壞肺泡細(xì)胞。

4.肺水腫：肺水腫由肺部積液引起，積液聚集在肺泡中，影響肺泡擴(kuò)張和收縮，以及氣體交換，血液無法獲得足夠的氧氣，最終可能導(dǎo)致呼吸衰竭。

5.慢性阻塞性肺?。郝宰枞苑尾】蓪?dǎo)致肺泡逐漸被破壞，失去彈性，氣體交換困難

6.肺纖維化：肺纖維化是肺泡的組織逐漸變硬，失去彈性，肺泡無法正常擴(kuò)張和收縮，導(dǎo)致呼吸越來越困難。

▲ 肺泡的修復(fù)與再生

肺泡很脆弱，但有一定的修復(fù)能力。當(dāng)肺泡受到輕微損傷時，II型肺泡細(xì)胞會迅速分裂，修復(fù)受損的肺泡；如果損傷過于嚴(yán)重，肺泡會形成疤痕組織，失去彈性和功能。肺中有一種干細(xì)胞有助于修復(fù)受損的肺泡，可通過激活這些干細(xì)胞，讓因疾病或外傷導(dǎo)致肺泡損傷的患者恢復(fù)健康。