周文婷　胡　揚

(北京體育大學，北京 100084)

摘 要：急性高原病（AMS）是高原暴露時因高原低氧而在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)的臨床綜合征，癥狀包括頭痛、惡心、食欲減退、疲倦、眼花及睡眠障礙，在高原旅居者中（＞2 500 m）具有高發(fā)生率。盡管有關(guān)AMS的研究已開展百余年，其病理生理機制目前仍不明確，但已有研究表明，運動、體液潴留、睡眠時低氧血癥、通氣反應降低、心功能不全和遺傳等在其發(fā)生中起重要作用。綜述了內(nèi)分泌、遺傳及運動對AMS的影響，以期為AMS的預防及診療提供參考。

關(guān)鍵詞：急性高原??；內(nèi)分泌；遺傳；運動

中圖分類號：G804.23文獻標識碼：B文章編號：1007-3612(2008)10-1342-04

Endocrine, Genetics and Exercise-A Review on Mechanism of Occurrence, Prediction, Diagnosis and

intervention of Acute Mountain Sickness

ZHOU Wen-ting, HU Yang

(Beijing Sport University, Beijing 100084, China)

Abstract:Acute Mountain Sickness (AMS) is a clinical syndrome induced by hypoxia in which occurs from hours to days when exposed in high altitude. AMS, which is commonly encountered by travelers to high altitudes (＞2500m) at a high ratio, has various symptoms including headache, nausea and vomiting, dizziness, unusual fatigue, and difficulty sleeping. Although investigations on AMS have been taken for over a century, the pathophysiology of AMS remains elusive. Nevertheless, many researches have been reported that exercise, fluid retention, nocturnal hypoxemia, low ventilatory response, cardiac insufficiency and genetics have positive influences upon the mechanism of AMS. The aim of this paper is to review the effects of endocrine, genetics and exercise on the occurrence of AMS as well as to supply reference to its prevention, diagnosis and therapy.

Key words: acute mountain sickness; endocrine; genetics; exercise

隨著社會、體育和軍事活動的增加，進入高原的人越來越多，急性高原病問題日漸突出。急性高原病(acute mountain sickness, AMS)指高原暴露時因高原低氧而在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)的臨床綜合征，癥狀包括頭痛、惡心、食欲減退、疲倦、眼花及睡眠障礙；臨床表現(xiàn)從輕微到嚴重則分為急性輕癥高原病、高原肺水腫(HAPE)和高原腦水腫(HACE)。研究表明，進入3 000 m、3 655 m高原時，AMS的發(fā)病率分別為57.3%和63.8%，進入3 900 m以上和4 500 m地區(qū)時，其發(fā)病率高達89.2%和100%。業(yè)已證實高原缺氧是AMS的重要啟動因素，卻并非導致AMS臨床癥狀的主要原因^[1]。已知AMS的發(fā)生由多個因素決定，其中到達高度及上升速度最為主要。多數(shù)學者認為運動、體液潴留、睡眠時低氧血癥、通氣反應降低、心功能不全和遺傳等在AMS發(fā)病中起重要作用。本文從內(nèi)分泌、遺傳及運動角度綜述了AMS發(fā)病機理的研究進展。

1 內(nèi)分泌在AMS發(fā)生中的作用

高原低氧對內(nèi)分泌系統(tǒng)有顯著影響，AMS患者常見癥狀是面部、手或腳的局部水腫。最流行的假說是低氧時體液轉(zhuǎn)運失調(diào)，電解質(zhì)平衡障礙，水從細胞內(nèi)流向細胞外，伴有抗利尿和水潴留，而機體水鹽平衡及與心功能相關(guān)激素的變化被認為與AMS的發(fā)病機理有關(guān)。

1.1 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） ADH由下丘腦的視上核和視旁核的神經(jīng)元分泌，其作用主要是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加腎小管對水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。Singh等人^[2]于1969年首次報道進入高原的戰(zhàn)士，凡出現(xiàn)少尿者，較易發(fā)生AMS，而尿量增多者，極少患病，從而提出機體暴露于低氧環(huán)境會出現(xiàn)體液潴留主要是ADH分泌過多導致的結(jié)果。雖然眾多研究都發(fā)現(xiàn)了類似現(xiàn)象，但ADH是否引起高原缺氧下的少尿仍有爭議。1977年Forsling等^[3]首次發(fā)現(xiàn)10%～10.5%氧含量下暴露4h對血漿ADH水平無影響；該小組的另一研究表明，高原低氧不能促使血漿中ADH水平發(fā)生顯著變化，但當受試者明顯感到惡心時，其濃度會顯著升高^[4]。后續(xù)的一系列研究也表達了同樣的觀點：Claybaugh等^[5]發(fā)現(xiàn)受試者尿液中的ADH在低氧暴露初期出現(xiàn)增多，隨后降至原水平，僅2名AMS患

投稿日期：2008-09-15

作者簡介：周文婷，講師，博士，北京體育大學體育學博士后流動站博士后，研究方向基因技術(shù)與運動員選材。)者的尿液中ADH顯著增加；De Angelis等^[6]發(fā)現(xiàn)飛行員在模擬海拔5 000 m高度暴露3h，有26人的ADH分泌顯著增加并伴有AMS癥狀出現(xiàn)?？梢?，ADH的分泌增加更可能是AMS的結(jié)果而非AMS的原因，低氧與ADH分泌增多是否存在必然聯(lián)系目前還并不確定^[7]。

1.2 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS） 腎素是一種主要由近球細胞分泌的蛋白水解酶，其催化血管緊張素原使之生成血管緊張素Ⅰ（anglotensinogenⅠ, AngⅠ），后者在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin converting enzyme, ACE）作用下，降解為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅠ和Ⅱ均能刺激球狀帶促進醛固酮（ALD）的合成和分泌。ALD作用于腎小管，促進Na+的主動重吸收和K+的排出，參與水、電解質(zhì)代謝。

目前已基本確定，機體在靜息狀態(tài)下缺氧暴露時，血漿ALD濃度（plasma aldosterone concentration, PAC）及尿ALD排泄降低；但RAAS與血漿腎素活性（renin plasma activity, RPA）則結(jié)果不一，有升高，無改變及下降^[1]。多數(shù)學者認為缺氧使PRA升高、PAC下降，從而導致RAAS系統(tǒng)紊亂。為探究其原因，有人測定了血中ACE含量，發(fā)現(xiàn)ACE水平下降，導致AngⅡ減少，結(jié)果ALD降低^[8]。為進一步考察RAAS在AMS發(fā)生中的作用，有人觀察了AMS、HAPE患者及健康者血漿中的PRA活性、AngⅡ和ALD含量，發(fā)現(xiàn)AMS及HAPE患者的PRA、AngⅡ和ALD均顯著高于健康人群^[9，10]，這提示AMS患者發(fā)病時RAAS系統(tǒng)活性亢進引起的鈉、水潴留在AMS的發(fā)病過程中可能起著重要的作用。

1.3 心鈉素（atrial natriuretic peptide, ANP） ANP是由心房肌細胞產(chǎn)生并分泌的一類多肽類激素，作用于腎的受體，具有強大的利尿、利鈉作用。Baertschi等^[11]首次以缺氧液體灌注大鼠和兔的離體心臟，發(fā)現(xiàn)ANP的分泌顯著增加。Winter等^[12]也發(fā)現(xiàn)24 h低氧暴露會使小鼠ANP分泌增加。為進一步探討ANP在AMS發(fā)生中的作用，B.rtsch小組^[11]和Cosby小組^[13]分別對25名登山者和5名HAPE患者進行觀察，發(fā)現(xiàn)兩組中的AMS和HAPE患者ANP含量均高于健康者，推測ANP可能在高原缺氧下的尿鈉排泄中發(fā)揮關(guān)鍵作用，即惟有尿鈉排泄減弱時ANP才大量分泌。當然也有研究并不支持以上結(jié)論，Milledge等^[14]發(fā)現(xiàn)ANP水平較高者AMS耐受性也較高； Loeppky等^[15]則發(fā)現(xiàn)ANP與AMS的發(fā)生無關(guān)。已知ANP不僅可導致腎臟排鈉增多（與ALD作用相反），也可抑制AngⅡ轉(zhuǎn)化為ALD，故也有研究發(fā)現(xiàn)急性低氧暴露后血漿ANP的升高通常都伴隨著ALD水平的下降^[14]。

1.4 內(nèi)皮素-1（Endothelin-1，ET-1） 內(nèi)皮素是內(nèi)皮細胞合成和釋放的多肽家族， ET-1是其最重要成員，也是已知最強的縮血管物質(zhì)之一。Horio等^[16]首先發(fā)現(xiàn)小鼠ET-1分泌量隨高原缺氧程度的增加而增加，一系列關(guān)于ET-1與高原低氧關(guān)系的研究隨后出現(xiàn)：Cargill等^[17]發(fā)現(xiàn)急性低氧暴露30min（75％～80% SaO²）會使血漿ET-1水平升至基值的2.5倍； Morganti等^[18]的研究也表明血漿ET-1水平會隨著海拔高度的增高逐漸升高，且其水平與SaO²的降低有關(guān)。目前，越來越多的研究表明肺血管的加速收縮及肺動脈壓升高是導致HAPE的重要原因，而肺動脈壓的升高與ET-1水平升高有關(guān)^[19]：急性缺氧使肺血管內(nèi)皮細胞損傷，導致內(nèi)皮細胞合成和釋放ET-1、NO發(fā)生變化，肺血管平滑肌細胞膜對鈣離子(Ca²⁺)通透性增強，使Ca²⁺內(nèi)流增加，肺血管平滑肌細胞收縮隨之加強并產(chǎn)生肺動脈壓升高。故HAPE的產(chǎn)生機制與ET-1有關(guān)，而是否存在因果關(guān)系仍有待于進一步研究。

2 遺傳在AMS發(fā)生中的作用

雖然AMS發(fā)病機制尚未完全闡明，但眾多研究表明AMS存在易感性的差異。最新研究結(jié)果提示AMS的遺傳易感性、發(fā)生和發(fā)展和一些影響關(guān)鍵酶活性的基因多態(tài)性可能有關(guān)。

2.1 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 如前所述，AMS患者往往表現(xiàn)水潴留及血漿ALD的升高，RAAS系統(tǒng)的基因編碼組成與AMS的關(guān)系引起了廣泛關(guān)注。1998年Montgomery等^[20]等發(fā)表了具有劃時代意義的研究，該研究不僅表明ACE 第16內(nèi)含子中的287bp片段插入/缺失（I/D）多態(tài)與優(yōu)秀耐力素質(zhì)有關(guān)，也表明該基因多態(tài)對高原適應能力具有潛在的影響。隨后的一系列研究陸續(xù)開展，除同樣發(fā)現(xiàn)該多態(tài)位點與高原適應能力的關(guān)系外，也證實了高原系統(tǒng)性高血壓與該位點的關(guān)聯(lián)性^[21]。此后，又不斷有人對AMS易感性與RAAS系統(tǒng)基因多態(tài)性關(guān)系進行研究，一些研究發(fā)現(xiàn)無論對于AMS初次患病者還是多次患病者^[22]，ACE I/D多態(tài)位點都與AMS及HAPE的易感性與嚴重程度無關(guān)，而Charu等^[23]的研究雖然存在樣本量小、相關(guān)生化指標差異不顯著的問題，卻首次證實了ACE I/D位點與HAPE發(fā)生有關(guān)的推斷。隨著SNPs計劃的完成，近年來又有人將目光投向ACE的其它多態(tài)位點以及AngⅡ1型受體基因(ATR1)，在研究了ACEA-240T、ACEG2350A、ATRA1166C及ATRG1517T等位基因與基因型在HAPE患者及健康對照者間的頻率后發(fā)現(xiàn)，ATR1基因多態(tài)性與日本人罹患HAPE有關(guān)，即攜帶有G1517T T等位基因的個體更易于患病^[24]，但尼泊爾人中卻未見此結(jié)果^[25]。

2.2 內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase gene, eNOS） HAPE發(fā)生的重要原因之一即肺動脈壓的顯著升高，但目前對HAPE的確切病因及其有效預測方法仍知之甚少。那些罹患HAPE的患者始終處于不斷患病-治愈-再患病循環(huán)的巨大風險之下，而正是這種情況提示遺傳作為該病的一個易感因素的可能性。據(jù)知，影響HAPE中肺血管過度收縮的一個重要臨床表現(xiàn)就是內(nèi)皮功能紊亂^[26]，NO是已知的內(nèi)皮毛細血管中最主要的血管擴張物質(zhì)，而其氧化產(chǎn)物——NOx與低氧下的機能紊亂有關(guān)^[27]。有人發(fā)現(xiàn)HAPE易感者呼出的NO量要顯著低于非易感者，而肺動脈壓水平卻相反^[26]，由此推斷肺NO合成障礙可能加劇HAPE患者的肺動脈壓升高。

HAPE遺傳易感性與eNOS關(guān)系的研究始于2002年。NO由脈管內(nèi)皮細胞上的內(nèi)皮型一氧化氮合酶合成分泌，編碼該酶的基因eNOS存在多個與心血管疾病有關(guān)的多態(tài)位點^[28]。迄今已解析的多態(tài)位點包括G894T、4b/4a、-922A/G和-786T/C，其中G894T及4b/4a被認為與HAPE有關(guān)，可作為HAPE易感者的遺傳學標記^[29]，即同時攜帶T和4b等位基因的個體對HAPE較為易感，表達G和4a等位基因者則具有較強的高原適應能力，即該研究意味著同一基因位點的不同等位基因可能分別與HAPE及高原適應能力存在關(guān)聯(lián)。

2.3 其它基因 ET-1與肺動脈壓升高相關(guān)。事實上，ACE產(chǎn)生的AngⅡ可誘導ET-1在體外包括內(nèi)皮細胞和脈管平滑肌細胞在內(nèi)的多種細胞中的分泌，反之，ET-1也調(diào)節(jié)體內(nèi)ACE活性。有人研究了ET-1的Lys198Asn、5UTR微衛(wèi)星 (CT)n-(CA)n、-3A/-4A及G2288T的多態(tài)分布，結(jié)果表明僅G2288T多態(tài)位點與HAPE有關(guān)，T等位基因攜帶者是HAPE的易感者^[23]。

肺表面活性劑蛋白A（SP-A）是肺泡表面表達最多的蛋白質(zhì)，其功能是調(diào)節(jié)肺表面活性劑的分泌和再循環(huán)。Bridges等^[30]發(fā)現(xiàn)，SP-A的抗氧化作用可以保護肺表面的活性劑——不飽和磷脂免于被氧化，SP-A1、A2基因多態(tài)性因此被用于多種肺傳染病易感性的研究。Saxena等^[31]掃描并測序了SP-A1、A2基因的四個外顯子區(qū)域后發(fā)現(xiàn)，SP-A1的C1101T、T3192C、T3234C和SP-A2的A3265C多態(tài)位點在HAPE患者中出現(xiàn)較高的等位基因頻率，由此推測它們與HAPE易感性有關(guān)。

有人發(fā)現(xiàn)患AMS的士兵抗氧化應激的能力較差，認為脂質(zhì)過氧化和抗氧化酶反應系統(tǒng)失調(diào)是發(fā)生AMS的機制之一，并致使有害物質(zhì)的產(chǎn)生增加。谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶是重要的可代謝轉(zhuǎn)化外來物質(zhì)的酶，催化谷胱甘肽與親電子的化合物結(jié)合，在多數(shù)情況下是有效的解毒機制。因此有人對谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶M1、T1基因型與AMS相關(guān)性進行了探索，發(fā)現(xiàn)AMS患者T1及M1型基因頻率均顯著高于健康者，在AMS易感性研究領(lǐng)域做出了有益嘗試^[32]。

高原低氧應激可能是AMS發(fā)生的誘因之一。已知真核生物在受到一系列理化因素及某些重金屬刺激后，會合成一組高度保守的蛋白質(zhì)，即熱休克蛋白（heat shock proteins, HSPs），而HSP70在對低氧應激的耐受、適應中起著重要作用。李芳澤等^[33]對56名發(fā)現(xiàn)AMS的士兵進行HSP70-hom、HSP70-1和-2基因多態(tài)分析后發(fā)現(xiàn)，患者中HSP70-hom A/A基因型和HSP70-2 B/B基因型頻率要明顯高于健康者，從而認為攜帶上述兩種基因型的個體可能應激能力較弱，故更易罹患AMS。

3 運動在AMS發(fā)生中的作用

眾所周知，高原低氧環(huán)境會給機體的氧轉(zhuǎn)運系統(tǒng)造成巨大壓力，而低氧下進行運動勢必更加重其負擔，從而導致高原低氧下的運動能力及耐受力的下降并伴有多種不適反應的出現(xiàn)。低氧運動改善AMS不適癥狀的研究尚處于起步階段，有待于進深入開展有針對性的研究。

3.1 運動對內(nèi)分泌的影響 內(nèi)分泌激素水平的改變是AMS機制之一。進入高原通常伴有不同方式的運動，從而對許多內(nèi)分泌系統(tǒng)均造成不同程度的影響，低氧下尤其顯著，故運動與低氧對內(nèi)分泌共同作用的研究對于AMS病理生理機制的探明就顯得尤為必要。有人發(fā)現(xiàn)登山會導致7 d后機體出現(xiàn)平均358 mmol的鈉累積潴留、平均650 mL的水潴留以及PRA、ALD升高。盡管其中未見血漿鈉含量的顯著提高，該研究卻發(fā)現(xiàn)細胞外間隙的體積因體液由胞內(nèi)向胞外的轉(zhuǎn)移而膨脹了約2.68 L，推測這些均為RAAS系統(tǒng)活化所導致，登山后出現(xiàn)局部浮腫或許正是細胞外液增加的結(jié)果^[1]。為進一步研究運動與低氧的共同作用，Milledge等^[8]使受試者在實驗首日登上3 100 m海拔高度，其后的5 d，這些受試者始終生活于此高度并每日進行8 h訓練。結(jié)果表明，高原低氧條件下訓練同樣會導致水、鈉潴留以及腎素、ALD水平的升高。運動及低氧是否對ANP也存在影響？為找到答案，2個小組分別進行了研究：B.rtsch等^[34]發(fā)現(xiàn)4 559 m海拔高度下的登山者，9名無AMS癥狀的血漿ANP含量無變化，5名曾患有HAPE的AMS患者則出現(xiàn)血漿ANP增多并在超聲心動檢測中出現(xiàn)心房舒張，B.rtsch推測ANP的增多與肺動脈高壓無關(guān)；而Kawashima等^[35]在隨后的研究中發(fā)現(xiàn)，在10%氧濃度的低氧條件下，HAPE易感者的ANP濃度和肺動脈壓水平均顯著高于對照者。與RAAS及ANP相比，ADH與運動、低氧間關(guān)系的研究開展較早，結(jié)果也較統(tǒng)一。Williams等對連續(xù)7d登山的受試者血漿ADH濃度進行分析后發(fā)現(xiàn)，盡管受試者已出現(xiàn)外周浮腫，其ADH水平卻并未出現(xiàn)變化^[7]。故綜合前面的敘述可知，無論低氧還是運動，其本身都不會顯著影響ADH的分泌，唯有AMS才是導致其分泌的增多的原因^[7]。

3.2 運動對AMS發(fā)生及程度的影響 過度運動與AMS的發(fā)展有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)，與快速進入高原的主動型參與者相比，被動型參與者（即模擬低氧倉中以及被直升機載入高原的受試者）與緩慢進入高原的主動型參與者的AMS發(fā)生率要低得多^[36]。由于被動進入高原僅需幾分鐘，而主動進入同等海拔高度通常需要數(shù)小時至數(shù)天時間，故運動量的大小與爬升速度的快慢在AMS的發(fā)生中就顯得尤為重要。為研究低氧暴露初期間歇運動是否會影響AMS的發(fā)生及程度，有人模擬海拔4 300 m對受試者進行了兩次各10 h的低氧暴露。受試者在第一次暴露中處于靜息狀態(tài)，第二次中間則進行間歇性的運動，即在最初6 h內(nèi)，受試者以50%個人最大攝氧量強度進行4個循環(huán)的30 min運動，完成最后一個循環(huán)后再在此環(huán)境下休息4 h。研究者在兩次暴露的初期每隔3 h進行一次AMS評分、靜息每分通氣量、肺功能、SaO²、補液量及尿量的測定。同時，該研究也選取了另外6名志愿者作為對照，并使其在常氧下進行同等強度的運動。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，同一批受試者間歇訓練時比處于靜息態(tài)時，無論AMS發(fā)生率還是AMS嚴重程度都比較高，其中86%進行訓練的受試者患病，而他們中僅有14%在靜息態(tài)時出現(xiàn)AMS癥狀。此外，研究也發(fā)現(xiàn)靜息每分通氣量、PaCO²和SaO²在不同狀態(tài)下的受試者中水平均十分相似，而在運動的每個循環(huán)中，受試者的SaO²不僅低于靜息態(tài)時的SaO²，也低于運動后休息過程中的SaO²。意外的是，研究中并未發(fā)現(xiàn)PaO²暫時性的輕微下降與研究中出現(xiàn)的運動加劇AMS的情況之間存在關(guān)聯(lián)，故建議進一步研究以確定運動中的動脈氧濃度與AMS發(fā)生之間的關(guān)系。最終研究得出結(jié)論：運動在低氧暴露初期會顯著加重AMS，這與運動中的嚴重血氧不足有關(guān)，而此結(jié)論剛好與Fulco等人^[37]的結(jié)果一致。

3.3 運動對預防與緩解AMS癥狀的作用 如前所述，進入高原的過程中進行運動會導致低氧血癥和鈉潴留，進而加重AMS癥狀。服用利尿劑等藥物雖然可以有效預防AMS，卻均伴有較為嚴重的副作用。有人認為中等強度運動結(jié)合低氧居住或有望加快高原習服的進程，從而降低AMS的發(fā)病率及其嚴重性?；谏鲜鰳?gòu)想，Beidleman等^[38]在海拔4 300 m進行研究以探討3周的間歇性低氧暴露（intermittent altitude exposures, IAE）對AMS的發(fā)生、嚴重程度、靜息時通氣量及24 h尿量的影響。該研究以6名世居平原者為研究對象，將整個實驗分為海平面高度下、3周的IAE（4 h/d,5 d/周, 4 300 m）以及IAE前、后各一次模擬海拔4 300 m 30 min暴露4個階段，分別以SL、IAE、PreIAE及PostIAE表示。在每個IAE過程中，3名受試者進行休息，另3名受試者則以各自60%～70%最大攝氧量強度進行每日45～60 min的功率自行車訓練。最終發(fā)現(xiàn)，在模擬4 300 m海拔高度下進行24 h低氧暴露后AMS的發(fā)生率（%）從SL的 (0±0)升至 PreIAE的 (50±22)，之后則降至PostIAE 的(0±0)；其嚴重程度從SL 的（0.02±0.02和0.17±0.17）升至PreIAE的（0.49±0.18和4.17±0.94），之后降至PostIAE的（0.03±0.02 和0.83±0.31）；靜息時終端CO²分壓從SL的(38±1) 降至PreIAE 的(32±1)，而后再降至PostIAE的(28±1)；24 h尿量在SL、PreIAE及PostIAE中則無顯著差異。故該研究得出結(jié)論：IAE可提高機體的靜息時通氣量，對降低AMS的發(fā)生率及其嚴重程度亦有明顯的效果。雖然缺乏其他強有力的證據(jù)，但此項研究無疑將為AMS的預防及治療提供新的思路。

4 展 望

綜上，AMS是一個錯綜復雜的病理過程，缺氧雖然是其觸發(fā)因子，但其確切的病理生理機制尚不清楚。雖然研究者們對其發(fā)生發(fā)展的危險因素進行了廣泛研究，并在內(nèi)分泌、遺傳及運動領(lǐng)域取得了一定的進展，但目前仍存在許多亟待解決的問題，如年齡、性別、遺傳、運動及呼吸道感染在AMS易感人群中的具體作用、從內(nèi)分泌角度能否提出相應可靠穩(wěn)定的診斷指標、從遺傳角度能否確立相關(guān)有效預測指標以及運動干預的有效性。故當前應繼續(xù)研究AMS的遺傳基礎(chǔ)，并加強AMS的診療及預防等領(lǐng)域的研究，這些工作將有助于了解AMS的發(fā)病機理，并從預測、診斷和干預三方面都取得更有價值的成果。

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