耿新林　沈海麗

資料與方法

2003年4月～2007年6月收治慢性肺源性心臟病患者109例，其中男78例，女31例，平均年齡75.2歲。按肺心病的不同時(shí)期分組，急性期54例，緩解期55例，與正常對(duì)照組55例比較，并觀察心肌酶變化。均符合1977年全國肺心病會(huì)議制定及1980年第3次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除其他原因的肺心病。

缺氧的判斷根據(jù)動(dòng)脈血氧分壓分為：輕度缺氧55例，PaO₂在正常下限60 mm Hg：中度缺氧26例，PaO₂40～60mHg：重度缺氧28例，Pa₂<40mmHg。

方法住院后抽靜脈血4 m1，用酶學(xué)動(dòng)力學(xué)法測(cè)定肌酸激酶(CK，正常值<190 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB船，正常值<20 U/L)，乳酸脫氫酶(LDH，正常值114～240 U/L)，天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST，正常值<40U/L，并抽取動(dòng)脈血2 ml行血?dú)夥治觥?/p>

結(jié)果

肺心病不同缺氧程度與心肌酶的關(guān)系輕度缺氧與中度缺氧比較，P<0.05；輕度缺氧與重度缺氧比較，P<0.01：輕度缺氧與正常對(duì)照組比較，P<0.05。由此表明，重度缺氧時(shí)心肌酶活性明顯升高，心肌細(xì)胞損害明顯。見表1。

肺心病緩解期與急性期心肌酶活性的變化與心肌梗死的發(fā)生率急性期組患者心肌酶AST、CK、CK-MB和LDH均較緩解期組顯著升高。肺心病急性期組發(fā)生心肌梗死5例(9.30％)，緩解期組無急性心肌梗死發(fā)生，P<0.05。見表2。

肺心病心肌梗死后的臨床特點(diǎn)

發(fā)生心肌梗死的急性期患者有5例，但無心前區(qū)痛表現(xiàn)，均有心電圖ST—T急性缺血損傷性改變及Q波產(chǎn)生。3例均伴有心律失常，2例為房顫，1例為短陣室速，1例為室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：均出現(xiàn)呼吸困難及心衰表現(xiàn)，1例出現(xiàn)心源性休克。

討論

慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期多伴有心功能不全和呼吸功能不全，機(jī)體處于缺氧及高碳酸血癥，心肌細(xì)胞同樣受損，心肌細(xì)胞內(nèi)的酶滲入到血中Ⅲ。CK主要存在于心肌、骨骼肌與腦組織的漿和線粒體中。血清CK增加反映肌肉細(xì)胞缺血、壞死或細(xì)胞通透性增加。嚴(yán)重低氧血癥時(shí)CK增高較明顯?？烧J(rèn)為CK水平升高還反映呼吸肌的緊張及受損程度，與嚴(yán)重低氧血癥致呼衰，輔助呼吸肌劇烈活動(dòng)有關(guān)。CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞中，具有高度特異性。CK-MB是心肌損害的特異而靈敏的標(biāo)志之一，假陽性少，故CK-MB水平異常升高反映心肌呈彌漫性缺血、缺氧損害和細(xì)胞崩解。AST主要存在于肝及心肌組織中，特別在心肌細(xì)胞內(nèi)含量較高，其水平異常升高則提示心肌有彌漫性損害，甚至壞死、崩解等，低氧血癥是其原因之一。LDH廣泛存在于各器官組織的細(xì)胞中，特異性差，異常升高反映機(jī)體各組織器官的彌漫性缺氧損害較為嚴(yán)重。

隨著缺氧程度的不同，心肌酶均呈不同程度升高，在急性發(fā)作期，因嚴(yán)重缺氧致心肌酶活性明顯增高。肺心病患者因缺氧使心肌功能受損繼發(fā)的左心室肥厚、缺氧等又誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，又促使了肺心病急性發(fā)作期心肌梗死的發(fā)生。肺心病患者由于呼吸衰竭、缺氧等原因，臨床可出現(xiàn)酶學(xué)異常，心電圖異常，Q波、ST—T改變，心動(dòng)過速，各種心律失常及肺心病心電圖特征等表現(xiàn)，伴隨呼吸衰竭、缺氧情況好轉(zhuǎn)而改善。在臨床中由于患者大多為高齡慢性肺心病患者，對(duì)疼痛的敏感性低，臨床表現(xiàn)多為右心、呼吸衰竭為主。肺心病并發(fā)心肌梗死后，多表現(xiàn)為無痛性，與長期缺氧，高碳酸血癥，或合并有肺性腦病，以及老年人痛閾降低有關(guān)。

在本組臨床觀察中，肺心病中缺氧程度與心肌酶二者關(guān)系中顯示，急性期缺氧程度越重，心肌酶活性明顯升高，顯著高于正常對(duì)照組及緩解期；且易發(fā)生心肌梗死，本研究中肺心病急性期發(fā)生心肌梗死5例，而緩解期無急性心肌梗死發(fā)生。發(fā)生心肌梗死的癥狀不典型，以心功能不全與心律失常表現(xiàn)為主，因此肺心病患者突然出現(xiàn)心律失常及休克時(shí)，要考慮到心肌梗死，并密切觀察心肌酶和心電圖ST—T變化，以正確把握治療契機(jī)。