朱曉平

血管如果狹窄，會導致血流不暢，甚至發(fā)生完全斷流，導致心肌梗死、腦中風等等疾病，這個常識許多人都知道。

同理類推，氣管如果狹窄，會導致氣流不暢，空氣在氣管中流通受到嚴重“阻塞”，外界的新鮮空氣從外面吸不進肺里，肺里的污濁空氣也難排出體外，明白了這一點，你也就抓住了慢性“阻塞”性肺病的本質(zhì)。

哮喘病人發(fā)作時氣管也會變窄，但這種狹窄是氣管管壁上的平滑肌肉收縮所引起的，所以只要用點支氣管擴張劑，把管壁上的平滑肌肉給放松下來，氣管立刻就會由狹窄變成擴張通暢，一馬平川。

而慢性阻塞性肺病，這個英文簡稱縮寫為COPD的病，其氣管狹窄原理則大不相同：它是由于長期氣管處的炎癥、損傷，導致氣管的結(jié)構(gòu)慢慢遭到破壞，管壁的上正常組織，尤其是有彈性的平滑肌肉死亡傷殘，而被沒有伸縮彈性的疤痕代替，這樣造成的氣管狹窄，由于管壁上的平滑肌肉所剩不多，再使用針對平滑肌的氣管擴張藥物往往就不大靈光了。

哮喘的氣管狹窄，可以叫做“功能性狹窄”，一用藥就可以馬上逆轉(zhuǎn)；而COPD的狹窄，則可稱為“結(jié)構(gòu)性狹窄”。

平常我們在報紙、電臺或者醫(yī)療廣告中聽到的老慢支、肺氣腫，指的其實就是慢性阻塞性肺病。

每年的11月19日是世界“慢性阻塞性肺病”日。這個日子很有意思，反過來念就是“9111”，比美國的“911”事件還多了一個“1”，這似乎說明COPD的危害要更甚于“911”。事實上確實如此，英國著名醫(yī)學刊物《柳葉刀》今年發(fā)了一篇文章，預測在2003～2033年期間，中國將會有6500萬人死于慢性阻塞性肺病!

如何診斷

這個病的癥狀以三個字即可歸納：咳、痰、喘。病人會反復地出現(xiàn)咳嗽、咯痰、氣喘，尤其天氣一轉(zhuǎn)冷就會發(fā)作。

不過真的要確診，還得依靠肺功能檢查，做起來也挺簡單：相信每個人體檢時都查過肺活量，肺功能檢查和肺活量檢查差不多。也是往個管子里用力吹氣。醫(yī)生會給你使用些氣管擴張藥物，以使你的氣管盡可能地擴張。

然后醫(yī)生會讓你用力吹氣，從你吹氣開始，第一秒鐘內(nèi)吹出來的氣體量會被記錄下來，這叫做FEV1，中文名為第一秒用力呼氣量；然后等你用盡九牛二虎之力把肺里的氣全部吹出來，這又會被記錄一次，叫做FVC，中文名為用力肺活量，其實就是我們體檢時做肺活量檢查的那個數(shù)值。

做過肺活量檢查的人應該有這樣的體會：你的肺活量最后能測量成多大，關(guān)鍵是看剛開始吹的那一秒鐘內(nèi)能吹多少氣(FEV1)出來，在這一秒鐘內(nèi)，標志肺活量的指針會迅速上升，但過了這第一秒后。你就是再用盡吃奶的勁，那個指針也是上升非常緩慢，直到你憋紅了臉無力再吹。這個竅門是有科學依據(jù)的，正常情況下，當我們憋足了力使勁吹氣時，肺里的空氣會像航空母艦上的飛機瞬間加速到極高速度，而由于氣管十分通暢，這樣倘若我們最后能吹出100升氣體，那么在第一秒鐘內(nèi)就會有70升以上通過氣管順利出來。

但對于COPD的病人，由于他們的氣管已經(jīng)變得狹窄，而且這種狹窄是氣管擴張劑根本無法逆轉(zhuǎn)的，這樣在第一秒內(nèi)，雖然肺中氣體受到高壓想高速沖出來，但受制于道路難行，只能夠慢慢通過，比如最后總共吹出100升氣體，那在第一秒鐘內(nèi)能順利沖出來的可能只有60升、50升，剩下的空氣只好慢慢地耐心等待，相繼魚貫而出。

如果FEV1除以FVC小于70％，那就可以確診為COPD了。

為什么會發(fā)病

●病因

COPD病人的氣管為什么會長期有炎癥、損傷，從而氣管的結(jié)構(gòu)慢慢遭到破壞導致氣管狹窄，目前認為與以下幾個原因有關(guān)：

吸煙這是最重要的原因，患COPD的病人，大多數(shù)的都是每天一包，至少抽了二十年以上的資深煙民。煙草的煙霧吸入氣管后，會對氣管壁上的細胞產(chǎn)生直接的毒害作用，細胞有損傷，就會呼喚免疫細胞過來幫忙，就像我們大事小事第一時間想起打電話找110一樣，氣管炎就是這樣發(fā)生的。長期的吸煙，氣管的炎癥、損傷就長期存在，每天都有一點兒氣管組織壞死，氣管的結(jié)構(gòu)每天改變一點點，日積月累，數(shù)十年之后，氣管就變成結(jié)構(gòu)性狹窄了。

空氣污染這個原因是近些年來才出現(xiàn)的，以前當我們國家還很窮，山還很青水還很秀的時候，COPD幾乎完全不存在。但隨著空氣污染的加重，這些汽車尾氣等氣體對氣管的危害性并不會比煙草的煙霧低多少，而且吸煙的煙霧我們可以敬而遠之，空氣污染則是無可遁形，防不勝防。

經(jīng)濟地位這個原因其實是對以上兩種原因的歸納。有人做過調(diào)查，COPD的發(fā)病率與人們的經(jīng)濟水平、社會的地位成反比，也就是說，在有錢人、有地位的人群中，得COPD的比例要遠遠小于沒錢的社會底級階層。分析起來這也是與“煙霧”有關(guān)，有錢人可以抽五六十元一包的“小熊貓”甚至一百元一根的古巴雪茄(對氣管的損害小些)，沒錢人只好抽三四塊一包的“白沙”、“椰樹”(對氣管的損害當然要比高價煙大)……他們接觸有害煙霧的機會自然會小于沒錢人，更重要的是，有錢人會經(jīng)常去看醫(yī)生，這樣氣管開始有點小問題即能夠得到醫(yī)生的控制與干預，從而使氣管不會受到長期慢性的損傷。

基因吸煙、空氣污染雖然是COPD的重要原因，但是不能否認的是，吸煙的人中，并不見得個個會得COPD，長期吸入污染空氣的人中，也并非人人都會患病。至于為什么會這樣，目前還搞不清楚，一般認為是基因問題。得COPD的病人，可能是身體某一個基因有點缺陷，但具體是什么缺陷，如何治療，這方面的研究目前還僅僅是處于剛起步的階段。

●反復咳、痰、喘

COPD病人為什么會反復出現(xiàn)咳、痰、喘，而且尤其在天氣變冷的時候出現(xiàn)呢?原因有以下兩個：

呼吸道防御功能明顯下降

正常情況下，我們的呼吸道，也就是空氣從鼻孔吸進來，通過鼻腔再穿過氣管的這一段通道，擁有著一套很完善的防御機制：濃密的鼻毛能夠進行過濾，呼吸道下層的粘液細胞會不斷分泌濕潤的粘液以至于病毒細菌一進來就會被粘液裹住手腳無法動彈，氣管上的纖毛會不斷運動，像個掃把一樣把被粘液裹住手腳的病毒細菌向喉嚨方向趕出去，最終化成一口痰吐出體外。最后，還有呼吸道皮下的血管中，隨時流動著大量的免疫細胞，時刻準備痛擊沖過了前幾道防線的病毒細菌。

但是對于COPD病人來說，他們的呼吸道防御機制將出現(xiàn)全方面的下降：

由于氣管結(jié)構(gòu)受到破壞，分泌粘液的細胞數(shù)目減少，病毒細菌進來后被粘住動彈不得的機會也就下降了；

由于氣管結(jié)構(gòu)受到破壞，氣管上的纖毛數(shù)目明顯減少，沒有了這些掃把，就算病毒細菌給粘液裹住也無法迅速清除。這等于就給了他們從粘液中逃生的機會與時間；

由于氣管結(jié)構(gòu)受到破壞，氣管變得

狹窄，這樣即使纖毛想把病毒細菌給掃出去，可想而知因為道路崎嶇難行，也相當不易；

由于氣管結(jié)構(gòu)受到破壞，氣管變得狹窄。新鮮氧氣吸入的數(shù)量減少，體內(nèi)產(chǎn)生的CO₂廢氣排出不易，這就等于體內(nèi)的免疫細胞每天吸的也是污染空氣，工作效率自然會明顯下降。更何況，吸煙本身就會使免疫細胞的工作效率明顯下降。

而天氣變冷，就將使呼吸道的防御能力更加雪上加霜，分泌粘液的細胞、纖毛都是愛暖怕冷的。溫度適宜時他們會愛崗敬業(yè)賣力工作，天氣一轉(zhuǎn)冷立刻就縮手縮腳恨不能找個火爐取暖烘手，至于免疫細胞。他們倒不怕冷，但問題是呼吸道的皮下的血管遇冷會收縮，結(jié)果巡邏的免疫細胞數(shù)量也就明顯下降了。

COPD病人本身呼吸道防御力量就不夠，再禍不單行地加上天氣不好，自然就更抵擋不住外界病毒細菌的攻擊，病毒細菌一進來，氣管炎就發(fā)生了。病人將不斷地咳嗽，以求吐出混有病毒細菌的痰液，以便排出毒素一身輕松，這是“咳、痰”的原因；氣管本身就狹窄，原先只是空氣在里面運行，現(xiàn)在再加個痰液堵塞交通，空氣的通行就更加困難，這就是“喘”的由來。

氣道高反應性

氣道高反應性，意思就是說氣管對于外界的刺激過度敏感，比如一陣寒風吹來，正常人吸入后氣管不會覺得有什么不舒服，但氣道高反應性的人卻會非常敏感，他們的氣管會將這股本來沒有什么危害的寒風看成和細菌、病毒一樣危險的東西，引發(fā)一系列的反應。

我們似乎可以這樣來理解COPD病人容易被病毒細菌侵入以及存在氣道高反應性的情況：當一個人沒錢的時候，他會對物價非常敏感，柴米油鹽升降一兩角錢都會極其關(guān)注。同時，沒錢的人，在經(jīng)濟上也非常脆弱，一場金融危機。親人的一場大病，都可能會使這位窮人破產(chǎn)甚至走向絕路。

COPD的病人也是一個“窮人”，這個窮不是指他的存款少，而是指他的氣管上的健康組織由于長期的破壞，經(jīng)已所剩無己，這樣的話。他就會對外界的一陣普通寒風都會極其敏感(氣道高反應性)，同時也會輕易地被細菌、病毒這些天災輕易擊潰防線。

●肺泡、血液、心臟的繼發(fā)損害

福無雙至，禍不單行，如果COPD只是導致反復地咳、痰、喘，那還好辦，問題是這個病會繼發(fā)地引起肺泡、心臟、血液的改變。

肺泡

我們吸氣時，外界的新鮮氧氣會進入氣管，最終到達與氣管相連接的肺泡，在肺泡壁上有大量的微細血管，新鮮氧氣在此進入血管里的血液被帶走，并運到人體各地供給各處的細胞，同時血管里的CO₂等廢氣會進入肺泡，然后通過呼氣動作而排出體外。在肺臟里，有著上千萬個肺泡，每天就是靠著他們，我們才能吐故納新，活得精彩。

由此可見，沒有肺泡，就算是氣管里充斥著新鮮空氣，也不能夠為人體所用，偏偏COPD就會嚴重損傷我們的肺泡。

原因很簡單，氣管太狹窄了，肺泡里的氣體不能夠完全呼出去，于是就在肺泡里蓄積下來，當氣體越來越多，我們可以想象一下，就像一個氣球里的氣體越來越多一樣，肺泡就會慢慢變大膨脹起來。

氣球如果越來越大，其氣球壁受到的空氣壓力就會不斷增加，直到最后氣球壁無法承受壓力，就會徹底爆裂。同樣的，當肺泡越變越大時，其肺泡壁上的細胞，以至肺泡壁里的血管細胞都會遭受到越來越大的壓力，長此以往，這些細胞就將無法承受而相繼死亡，這個肺泡就算完蛋、廢棄了，再也無法完成氣體交換的工作。

這就像那些倒閉工廠一樣，廠房還在，里面一個活人沒有，沒有人，誰來干活?

雖然我們的肺臟有上千萬個肺泡，但當越來越多的肺泡變得沒用后，我們可以想象一下，外界的新鮮空氣通過狹窄的氣管進來后，有相當一部分會失望而歸，因為他們進入的肺泡是廢棄的，沒有細胞來招呼理睬他們，于是這些新鮮空氣只好轉(zhuǎn)個圈，又再隨著呼氣動作原道返回。

本來COPD氣管狹窄就吸氣困難，吸進的空氣還有好一部分轉(zhuǎn)個圈又出去了，無法真正進入體內(nèi)，也就是說，體內(nèi)的氧氣量將會明顯下降。

血液

COPD病人的血液粘稠度會明顯上升，原因是因為紅細胞增多了。

紅細胞增多的原因很簡單：體內(nèi)的氧氣不夠用。

氧氣在肺泡進入血液后，必須要與紅細胞結(jié)合才能運走，就像貨物必須裝上汽車一樣。對于正常人而言，紅細胞到達肺泡后，肯定可以滿載而歸，但現(xiàn)在氣管狹窄，再加上許多肺泡已經(jīng)失去功能，結(jié)果就是相當多的紅細胞從肺臟走一圈后，只能裝個半車氧氣就只好空晃晃地回程了。

等他們到達人體各處，各地的細胞就不滿意了，運來的氧氣不夠量啊，于是大家就鬧，鬧也沒有用，于是大家一合計，不如這樣，以前拉一車氧氣就夠用了，現(xiàn)在一車只裝了一半，那么就拉多幾車來吧，這樣總量不就夠了嗎?

于是人體的造血系統(tǒng)應大眾要求生產(chǎn)了更多的紅細胞出來，血液就這樣粘稠了許多。

其實這也完全是個治標不治本的法子，其思路可以與不少城市管理出租車媲美，群眾向領(lǐng)導反映下班時老打不到的士，那怎么辦呢，于是馬上增加一萬部出租車上路，結(jié)果道路狹窄，增加的出租車全堵在路上，大家還是打不到的。

紅細胞多了，血液就變得粘稠，腦梗死、心臟梗死等等血管梗死發(fā)生的機率亦相應增加，所以COPD得中風的機會要遠大于正常人。

心臟

肺泡的空氣增多，擠壓著肺泡壁里的血管使之變窄，時間久了，甚至整條血管都會壞死。而徹底地此路不通。不管是哪一種情況，都連累了心臟。

因為心臟是要用力收縮，才能把血液擠進肺泡壁里的微細血管，血管變窄阻力增大，心臟就要花更大力氣才能把血擠入，即便血管徹底壞死堵塞，心臟卻還要履行自己的職責，仍然使足了老勁希望能把血擠進去。這就明顯加重了心臟的工作量，同時，由于氣管狹窄及肺泡的失效，體內(nèi)氧氣不足，自然心臟得到的供應也下降。總結(jié)起來就意味著心臟要比以前干更多的活，卻得到更差的待遇。長此以往，必然有細胞過勞累死，等累死的細胞多了。心衰也就出現(xiàn)了。

COPD病人如果因為天氣變冷得氣管炎入院，如果最后一命嗚呼。往往就是死于心衰。此時氣管里有大量痰液堵塞通道，外界的氧氣進來更難。同時人體要求心臟加大工作量以求增速血液循環(huán)速度。以使全身的免疫細胞盡快到達肺臟保家衛(wèi)國。可憐的心臟，本來就是干的像頭牛，吃像只狗。此時工作更累。待遇更差，撂挑子不干也就不足為奇了。

如何預防

●未病先防

不吸煙要想不得COPD，最重要的方法就是戒煙，雖然吸煙的人不見得個個都會得COPD，但得了COPD的人中有90％以上都是老煙槍。

避免空氣污染這其實是句廢話，畢竟空氣污不污染。決非我們小民說了算的，不過咱們?nèi)遣黄鸬惯€可以躲得起，如果條件允許的話，買樓買房的時候盡量選些周圍環(huán)境好的山清水秀的地方，出門戴戴口罩，廚房里裝上抽油煙機等等。

小貼士：氣功訓練的好處

鍛煉呼吸肌氣管的結(jié)構(gòu)性狹窄是沒辦法改變的，但是如果我們的呼吸肌很強壯，吸氣的力量，呼氣的力量都很大，那么即便氣管狹窄，也同樣可以將足夠的氧氣吸入，及時的將廢氣排出，這就是鍛煉呼吸肌的好處。

呼吸肌存在于兩個地方，一是肋部，一是腹部。一般的情況下，我們只動用肋部的呼吸肌就已足夠，不夠用的時候才會使用腹部的肌肉，比如我們久不運動，突然跑上一千米，晚上肯定會覺得腹部肌肉酸痛，這就是因為跑步時呼吸運動劇烈，光靠肋部肌肉已不足夠，因此動用了腹部肌肉。

不斷地緩慢呼吸，就能達到鍛煉肋部，以及腹部的呼吸肌，使其強壯之目的。這就像去健身室舉杠鈴一樣，緩慢地將杠鈴舉起，再緩慢地放下，如此反復，肌肉就會變得分外強壯。

挖掘肺臟潛力雖然COPD的病人肺臟里許多肺泡已經(jīng)失效，但是還是有潛力可挖。

因為我們肺臟里上千萬個肺泡，有不少平常都沒有用上，處于休息狀態(tài)，尤其是肺臟深處的肺泡。

他們得以休息也不奇怪，其他啟用的肺泡已經(jīng)足夠承擔人體需要。另外還有一個原因是，平常呼吸時，我們的呼吸肌用的力量不夠大，以至于吸的氣不夠深，所以氣體還到不了這些肺泡里面。

而通過緩慢地呼吸，不斷地增強呼吸肌的力量，就能夠把氣體引入到這些肺泡里，使之從休息狀態(tài)變成工作狀態(tài)。

這就是肺臟挖潛的原理。