丁環(huán)宇，李志勤

（1.重慶醫(yī)藥高等?？茖W校醫(yī)學技術(shù)系，重慶 400030； 2.重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院檢驗科，重慶 401320）

急性心肌梗死是老年人多發(fā)的內(nèi)科急癥，老年患者多伴發(fā)應(yīng)激性高血糖。為探討老年急性心肌梗死時高血糖的臨床意義，筆者對347例老年急性心肌梗死的病情進行了分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院2005年12月至2008年12月確診為急性心肌梗死且病歷資料完整的老年住院患者347例，分成3組。Ⅰ組211例，靜脈空腹血糖不超過6.1 mmol/L；男137例，女74例；年齡60～80歲，平均72歲；合并高血壓167例，高血脂44例。Ⅱ組56例，靜脈空腹血糖 6.1～7.8 mmol/L；男45例，女11例；年齡60～85歲，平均75歲；合并高血壓41例，糖尿病6例，高血脂9例。Ⅲ組80例，靜脈空腹血糖大于7.8 mmol/L；男65例，女15例；年齡60～90歲，平均78歲；合并高血壓61例，糖尿病9例，高血脂10例。

1.2 治療方法

所有患者均于入院后次日清晨測定靜脈空腹血糖，隨訪心肌酶譜并取可反映心肌梗死范圍的肌酸磷酸激酶（CKP）峰值，隨訪12導(dǎo)聯(lián)心電圖及疾病轉(zhuǎn)歸。記錄住院4周內(nèi)3組患者發(fā)生嚴重心律失常（包括多源性室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動、Ⅱ至Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯）的情況及死亡率。

1.3 統(tǒng)計學方法

計量資料采用 t檢驗，計數(shù)資料采用 χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

3組患者并發(fā)癥表現(xiàn)為心源性休克Ⅰ組2例，Ⅱ組4例，Ⅲ組28例；室性心動過速及心室顫動Ⅰ組2例，Ⅱ組2例，Ⅲ組6例。死亡率Ⅰ組3.8%，Ⅱ組10.7%，Ⅲ組47.5%。可見，Ⅲ組心律失常發(fā)生率及死亡率與Ⅰ組、Ⅱ組相比差異均有顯著性（P＜0.05），Ⅱ組發(fā)生率高于Ⅰ組但差異無顯著性（P＞0.05）。Ⅲ組CKP峰值與Ⅰ組、Ⅱ組相比差異均有高度顯著性（P＜0.01）。

3 討論

急性心肌梗死早期血糖升高較常見，其機制可能為：急性心肌梗死后應(yīng)激刺激反射性地使腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增加，從而促進肝糖原分解和胰高血糖素的分泌，并抑制胰島素分泌而致血糖升高[1]；患者發(fā)生急性心肌梗死前已有糖耐量異常或糖尿病，但臨床尚未診斷明確[2-3]。老年人由于生理性老化和病理因素引起的胰島素不足和胰島素抵抗，高血糖和糖尿病的發(fā)生率隨年齡的增加而增加。糖尿病或非糖尿病急性心肌梗死發(fā)生應(yīng)激性高血糖都增加了在院死亡風險，其機制可能為：胰島素分泌不足導(dǎo)致脂肪分解，游離脂肪酸增多，損傷細胞膜，并增加心肌耗氧量，降低心肌收縮力；胰島素分泌不足也使心肌減少攝取葡萄糖，無氧代謝無法進行；應(yīng)激性高血糖產(chǎn)生滲透性利尿作用，從而減少循環(huán)血量，降低左室舒張末壓和每搏輸出量；胰島素分泌受抑制，影響心肌細胞鉀離子代謝和心肌細胞極化狀態(tài)，升高了嚴重心律失常及猝死的發(fā)生率；兒茶酚胺增加心肌耗氧量，加重心肌缺血、缺氧，擴大了梗死面積；外周血管收縮，微循環(huán)灌注減少，從而加重組織缺氧及休克[4-5]。本組資料顯示，老年人急性心肌梗死伴高血糖時梗死面積大、并發(fā)癥發(fā)生率高、死亡率高，與文獻[6]報道一致。因此，空腹血糖亦可作為急性心肌梗死預(yù)后指標之一，在臨床工作中必須予以足夠重視。對于伴有糖尿病及應(yīng)激性高血糖的患者，必要時需及時予胰島素治療以控制血糖，同時應(yīng)嚴密觀察病情變化，積極治療，改善預(yù)后。

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