馬建梅

（新疆烏魯木齊米東區(qū)羊毛工鎮(zhèn)衛(wèi)生院 新疆烏魯木齊 831403 ）

1 臨床資料

1.1 一般資料

觀察對象來自我院2000年4月至2008年6月住院確診為冠心病的患者29例,占我院此期確診為冠心病總人數(shù)2873例的0.96%。其中男18例,女11例,年齡37～69歲,平均(43.1±11.7)歲,病程3個月～8年,平均(3.2±1.4)年。有明確冠心病家族史6例(22.3%),有吸煙飲酒史18例(59.9%),高血壓史7例(28.6%),血脂異常22例(76.8%)。

1.2 臨床特點

29例患者均以頭痛表現(xiàn)為首發(fā)癥狀,其中17例表現(xiàn)為單純性頭痛,另外12例伴有不同程度的心慌、胸悶。15例脹痛、2例悶痛、1例燒灼樣痛、11例偏頭痛。發(fā)作時間2～5min8例,5～10min12例,<10min9例,頭痛間歇發(fā)作,每天數(shù)次,間歇期無明顯異常;活動時頭痛12例,激動時頭痛10例,安靜狀態(tài)下頭痛發(fā)作7例。

1.3 輔助檢查

所有患者入院后行心電圖檢查均提示異常改變,其中ST段抬高24例,提示下壁心肌缺血6例,前壁心肌缺血10例,側壁心肌缺血8例。頻發(fā)室性早搏7例,房性早搏10例,短陣室性心動過速2例。實驗室檢查提示10例存在高膽固醇血癥,其中7例膽固醇和三酰甘油均增高,3例低密度脂蛋白增高,3例三酰甘油增高。

1.4 治療與結果

所有患者均給予硝酸甘油舌下含服,頭痛以及胸痛/心前區(qū)不適癥狀明顯緩解,心電圖異常改變消失,心肌酶譜未提示異常,按冠心病治療后病愈出院。

2 討論

冠狀動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)作多由于心臟供血不足引起心臟局部細胞組織代謝異常,產(chǎn)生致痛物質(zhì),通過作用于心臟的痛覺感受器,導致疼痛神經(jīng)沖動激發(fā),并經(jīng)交感神經(jīng)纖維上行傳達入丘腦,再進一步傳入大腦皮質(zhì),從而產(chǎn)生疼痛感覺。產(chǎn)生牽涉疼痛的原理主要包括:(1)心臟細胞組織本身缺乏神經(jīng)纖維觸覺傳遞信號的通路,因此,心絞痛多呈彌散性,難以精確定位;(2)來自機體各器官和組織的多條痛覺纖維在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中常存在傳導通路的交叉,并可能會聚于相同脊髓節(jié)段的同一神經(jīng)元。因此,臨床上,多會出現(xiàn)牽涉痛表現(xiàn),如心絞痛時,?？上蛑w、心臟等部放射;在臨床上,當患者表現(xiàn)為陣發(fā)性頭部脹痛或搏動性疼痛,尤其合并有冠心病、高血壓等心血管疾病病史的患者,要注意排除冠心病心絞痛的急性發(fā)作可能,此類患者常伴有心前區(qū)癥狀,硝酸甘油可緩解癥狀,以此可引起臨床醫(yī)師的重視,避免延誤冶療。

[1]陳灝珠.內(nèi)科學[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:246～274.

[2]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版,2007:267～302.