楊 淑

云南省蒙自縣紅河州第一人民醫(yī)院內一科（661100）

睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）屬臨床常見疾病，流行病學調查估測5%的中年女性和10%的中年男性罹患此病。此時由于肺部不能得到新鮮空氣，導致血氧濃度下降，血液粘稠度增加，從而導致一些系統(tǒng)或器官嚴重疾病的發(fā)生。文獻報道，首當其沖的是心血管系統(tǒng)疾病，如高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律失常等，其次是神經精神系統(tǒng)疾病，如白天嗜睡、自主神經紊亂及癲癇等。有報道認為，OSAS可能還是夜間心臟猝死的一個重要原因。遺憾的是，在臨床實踐中，心血管內科醫(yī)師極少注意到本癥對心血管系統(tǒng)疾病的影響及在心血管疾病發(fā)生、發(fā)展中的作用。目前尚未見文獻有關呼吸障礙嚴重程度與心血管系統(tǒng)疾病的關系。為此，本研究選取紅河州第一人民醫(yī)院門診及住院患者63例，根據(jù)睡眠呼吸監(jiān)測結果，并將其分為正常、輕度、中度、重度呼吸睡眠紊亂，分析不同程度睡眠呼吸暫?；颊叩呐R床表現(xiàn)及呼吸暫停嚴重程度與心血管發(fā)病率情況，旨在初步了解睡眠呼吸暫停與心血管發(fā)病率的相關性，并期望能引起心血管內科醫(yī)師在日常醫(yī)療中對本癥的關注。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取紅河州第一人民醫(yī)院住院與門診行多導睡眠監(jiān)測的50例OSAS患者，男46例，女4例，年齡38～59歲，平均年齡（43.2±8.3）歲。按照OSAS國際標準分度：輕度為呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）5～20；中度為AHI 21～50；重度為AHI＞51。本組OSAS患者輕度12例，均為男性患者，年齡38～56歲，平均（42.1±9.6）歲；中度17例，男16例，女性1例，年齡38～58歲，平均（42.3±7.5）歲；重度21例，男18例，女3例，年齡38～59歲，平均（43.8±9.3）歲。對照組20例（健康人），男18例，女2例；年齡38～58歲，平均（44.4±9.5）歲，均無心血管疾病。兩組間性別、年齡等均具有可比性（P＞0.05）。

1.2 監(jiān)測方法

用美國P&D9600多導睡眠監(jiān)測系統(tǒng)（PSG），計算呼吸暫停低通氣指數(shù)，以此對所有患者進行分度。在睡眠狀態(tài)下，進行動態(tài)血壓（收縮壓、舒張壓和平均壓）以及心律的整夜監(jiān)測，每半小時檢測血壓1次，取其平均值作為統(tǒng)計分析數(shù)值。

1.3 統(tǒng)計學方法

計數(shù)資料用均數(shù)±標準差表示，組間采用方差分析，所有數(shù)據(jù)均用SPSS統(tǒng)計軟件包運算。

2 結 果

2.1 OSAS對心血管系統(tǒng)的影響

①心律失常：OSAS患者發(fā)生早搏次數(shù)頻繁，尤其是室性早搏更甚；②血壓：OSAS患者收縮壓、舒張壓在非快速眼動期（NREM）、快速眼動期（REM）及醒覺狀態(tài)均表現(xiàn)為血壓升高。

2.2 OSAS與心律失常、血壓嚴重程度之間的關系

在不同的OSAS分度中，病情越重，心律失常的發(fā)作就越頻繁，尤其是室性早搏的發(fā)生總數(shù)增多更明顯，血壓升高亦更明顯，在REM期更為顯著。

3 討 論

OSAS是一種具有潛在危險的疾病，除導致或加重呼吸衰竭外，也是高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死和腦血管意外等發(fā)病的獨立危險因素，是臨床上猝死的常見原因之一。Vanninen等[1]研究發(fā)現(xiàn)，在呼吸暫停期間氧飽和度平均下降（6.8±0.6）%，交感-迷走神經平衡具有明顯變化。因呼吸暫停引起的低氧血癥和高碳酸血癥，導致自主神經系統(tǒng)的功能異常，在心血管方面表現(xiàn)為血壓升高和心律失常。本文結果顯示，OSAS與心血管系統(tǒng)的異常具有明顯的相關性：OSAS患者發(fā)生心律失常次數(shù)頻繁，室性早搏更明顯，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）；收縮壓、舒張壓在不同的睡眠期血壓均升高，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）。在不同的OSAS分度中，病情越重，發(fā)生室性及室上性早搏的次數(shù)更加頻繁，尤其室性早搏的發(fā)生總次數(shù)增多越明顯，血壓升高更明顯，尤其在REM期更為顯著。

目前，有關OSAS導致高血壓和心律失常發(fā)病率增高的機制尚不完全明確。有報道[2]，OSAS反復出現(xiàn)呼吸暫停導致低氧血癥、高碳酸血癥和pH失代償，刺激中樞和心血管化學感受器，使交感神經興奮，導致夜間睡眠或醒后血壓升高。有實驗證實，在誘發(fā)暫停造成缺氧時交感活性增加，認為抑制呼吸后通過肺牽張感受器作用，解除了傳出交感神經的抑制，呼吸暫停最終通過腦橋反射增加交感神經的活性。OSAS患者的睡眠呼吸暫停引起交感活性增加，而喚醒后仍較高，導致睡眠過程中的高血壓。OSAS與潛在的嚴重心律失常和傳導障礙有關，包括竇性停搏、竇房阻滯、房性及室性早搏、室性心動過速、Ⅱ度以上的房室傳導阻滯等。大部分OSAS患者有竇性心動過緩、過速交替變化，心率減緩與通氣停止同時發(fā)生，減慢程度與呼吸暫停時間和SaO2下降程度有關，呼吸暫停結束時會出現(xiàn)心率突然加快。呼吸暫停致血氧飽和度下降，迷走神經傳導活性增高，導致心率減慢；呼吸暫停終止的瞬間，持續(xù)低氧血癥和覺醒會使交感神經張力興奮，迷走神經張力下降而出現(xiàn)心動過速。

自主神經的異?；顒邮荗SAS的一個重要病理生理改變，針對OSAS的有效治療可消除呼吸暫停、缺氧等因素，緩解交感神經與副交感神經的異常張力，改善自主神經的異?；顒?，糾正心律和血壓的異常變化。持續(xù)正壓通氣能消除呼吸暫停和低氧血癥，糾正交感-迷走神經活動的平衡，緩解血壓升高與心律失常[3]，有助于降低OSAS患者心腦血管疾病的發(fā)病率和并死率。

[1]Vanninen E,Tuunainen A,Kansanen M,et al. Cardiac sympathovagal balance during sleep apnea episodes[J]. Clin Physiol,2002,16(3):209-216.

[2]Levinson PD,Mc Gravey ST,Carlisle CC,et al. Adiposity and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea[J].Chest,2003,103(5):1336-1342.

[3]蔣光蜂,申煒,李娜,等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病的關系探討[J].中國臨床醫(yī)學,2004,3(11):433-436.