錢成雄,李鴻超,徐立航,許錦森,彭學(xué)文
(廣東省東莞市萬(wàn)江醫(yī)院外科,廣東東莞 523050)
筆者將我院和廣州南方醫(yī)院2008年1~12月收治的25例腰椎間盤突出癥的體會(huì)報(bào)道如下:
選擇我院和廣州南方醫(yī)院2008年1月~2008年12月收治的腰椎間盤突出癥25例32個(gè)椎間盤,男19例,女6例;年齡28~62歲,平均41.6歲;病史0.5~5年,所有病例均有腰痛,伴有一側(cè)或雙側(cè)下肢放射痛,直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性,加強(qiáng)試驗(yàn)陽(yáng)性,全部病例均行MRI證實(shí)腰椎間盤突出,腰4、5椎間盤突出7例,腰5骶1椎間盤突出10例,腰4、5及腰5骶1椎間突出8例。
根據(jù)MRI片,確定椎間盤突出的位置:穿刺點(diǎn)以髂嵴最高點(diǎn)作一直線與棘突連線垂直,相交點(diǎn)外6~11 cm處進(jìn)針,進(jìn)針角度軀干矢狀面夾角35°~45°,經(jīng)“安全三角”進(jìn)入病變椎間盤,穿刺針尖位于椎間盤的中心或中后1/3交界處,所用穿刺針口徑18~23 G,利用醫(yī)用純氧經(jīng)臭氧發(fā)生器,產(chǎn)生臭氧濃度30~40 μg/L,經(jīng)穿刺針緩慢注入椎間盤后,穿刺針退至椎間孔的神經(jīng)根附近,注入臭氧5~10 ml后,再注入利多卡因、曲安奈德、維生素B12混合物3~5 ml,退針,壓迫止血,用紗塊覆蓋傷口,術(shù)后使用抗生素、地塞米松、甘露醇3 d,逐漸下床及進(jìn)行腰背肌功能鍛煉。半年內(nèi)嚴(yán)禁參加劇烈運(yùn)動(dòng)。
對(duì)25例32個(gè)椎間盤進(jìn)行一次臭氧盤內(nèi)注射+神經(jīng)根封閉,術(shù)后隨訪3~11個(gè)月,根據(jù)MacNab法綜合臨床判斷療效,優(yōu):完全無(wú)癥狀;良:偶有癥狀,對(duì)工作影響小,一般情況下不需治療;差:癥狀無(wú)緩解。本組優(yōu)9例,良12例,差4例,優(yōu)良率為85%,所有患者未發(fā)生椎間盤感染及脊髓、神經(jīng)根、大血管損傷。
臭氧又稱三子氧、超氧臭氧,由一個(gè)氧分子攜帶一個(gè)氧原子組成,常溫常壓下,低濃度臭氧是無(wú)色氣體,當(dāng)濃度達(dá)15%時(shí),呈淡藍(lán)色,臭氧極不穩(wěn)定,只是一種暫存形態(tài),攜帶的氧原子除氧化用掉外,剩余氧分子進(jìn)入穩(wěn)定狀態(tài),所以臭氧不會(huì)形成二次污染。
臭氧是最強(qiáng)的氧化劑之一,其氧化能力僅次于氟,氧化作用可即刻完成,其氧化作用通過三種不同的反應(yīng)方式:①普通化學(xué)反應(yīng);②生成過氧化物;③發(fā)生臭氧分解或生成臭氧化物。臭氧分解是指臭氧與極性有機(jī)化合物反應(yīng),導(dǎo)致不飽和有機(jī)分子破裂,而臭氧分子結(jié)合在有機(jī)分子雙鍵上,生成臭氧化物,據(jù)此,臭氧與細(xì)菌細(xì)胞壁脂類雙鍵反應(yīng),進(jìn)入細(xì)菌內(nèi)部,作用于脂蛋白和脂多糖,改變細(xì)胞通透性導(dǎo)致細(xì)菌溶解和死亡,也可破壞病毒外殼蛋白的多肽鍵并損傷其RNA。
3.3.1 臭氧對(duì)椎間盤髓核的作用 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,濃度為27.5~50.0 μg/ml的臭氧與氧混合氣體引起髓核組織的間質(zhì)水腫,細(xì)胞質(zhì)的嗜酸性變和細(xì)胞核皺縮,以后出現(xiàn)髓核細(xì)胞退行性變,髓核體積縮小,術(shù)后5周髓核內(nèi)細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,髓核基質(zhì)被纖維連接組織替代,所以該濃度的臭氧注入椎間盤髓核后,一方面釋放氧分子;另一方面與髓核基質(zhì)中的水分子結(jié)合,生成反應(yīng)性氧化產(chǎn)物,破壞蛋白多糖分子,使其失去固定電荷密度的特性,滲透壓下降,水分丟失。臭氧還可使髓核細(xì)胞受損害,造成髓核細(xì)胞蛋白多糖合成及分泌功能低下,嚴(yán)重時(shí)引起細(xì)胞死亡。
3.3.2 臭氧的抗感染作用 研究發(fā)現(xiàn),腰椎間盤突出癥患者突出的髓核組織中有許多致炎物,如白細(xì)胞介素-6、一氧化氮、腫瘤壞死因子、前列腺素E2、磷脂酶A2等,機(jī)械性壓迫本身可致神經(jīng)根非特殊性炎癥。而且破壞血-神經(jīng)屏障,臭氧可拮抗上述炎癥過程,機(jī)制:①刺激抗氧化酶的過度表達(dá),以中和炎癥反應(yīng)中過量的ROS;②刺激拮抗感染炎癥反應(yīng)因子和免疫抑制因子釋放;③刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮等引起血管擴(kuò)張。
3.3.3 臭氧的鎮(zhèn)痛作用 實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),腰椎間盤突出引起腰腿痛的機(jī)制為:①腰椎小關(guān)節(jié)突的小神經(jīng)纖維末梢有受體。②脊根神經(jīng)節(jié)受刺激是下腰痛的主要來(lái)源。所以機(jī)械性壓迫或炎癥因子刺激激活后敏感性提高,引起肌肉痙攣而導(dǎo)致腰腿痛,因而臭氧使髓核萎縮,從而減輕神經(jīng)根的壓力,減輕炎癥反應(yīng),均是鎮(zhèn)痛環(huán)節(jié)。
腰椎間盤突出癥是由于各種原因引起的椎間盤髓核膨出、脫出,對(duì)神經(jīng)根的機(jī)械壓迫,同時(shí)脫出髓核釋放化學(xué)物質(zhì),突出的椎間盤造成椎體側(cè)后方靜脈血流淤滯,引起無(wú)菌性炎癥,所產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)均可引起疼痛,這些物質(zhì)也可刺激分布在小關(guān)節(jié)囊、后縱韌帶以及纖維環(huán)表面的神經(jīng)引起疼痛,臭氧是強(qiáng)氧化劑,可使髓核的蛋白多糖氧化和破壞髓核細(xì)胞,使髓核滲透壓下降,發(fā)生脫水、變性、萎縮,降低椎間盤對(duì)神經(jīng)根的機(jī)械壓力,緩解疼痛。實(shí)驗(yàn)證實(shí),臭氧可影響細(xì)胞因子拮抗劑和自免抑制細(xì)胞因子,中和過量反應(yīng)產(chǎn)物。刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)張血管物質(zhì),引起血管擴(kuò)張,從而導(dǎo)致炎癥消散。同時(shí)臭氧可使髓核產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)氧化消融,緩解疼痛。
于椎間孔及神經(jīng)根附近注入利多卡因、曲安奈德、維生素B12混合物(利多卡因濃度為0.5%),可減輕神經(jīng)根水腫,營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),降低神經(jīng)的敏感性,立刻緩解注射臭氧引起的腰部脹痛。
臭氧具有很強(qiáng)的氧化作用,并可瞬間完成氧化作用,且沒有永久性殘留,臭氧能損害髓核內(nèi)的結(jié)構(gòu)及終板,但對(duì)神經(jīng)根、脊髓和腰大肌損害較少,原因是神經(jīng)根、脊髓、肌肉表面有一層組織膜,可防止臭氧與組織細(xì)胞直接接觸。
①椎間盤源性下腰痛和坐骨神經(jīng)痛,無(wú)嚴(yán)重神經(jīng)功能喪失;②MRI顯示是椎間盤膨出,纖維環(huán)無(wú)明顯破裂;③保守治療8~10周無(wú)效。
①非椎間盤源性坐骨神經(jīng)痛;②嚴(yán)重退行性椎間盤疾病,合并椎管狹窄;③椎間盤突出伴鈣化;④突出物大,壓迫硬脊膜>50%;⑤破裂型、游離型椎間盤突出癥;⑥合并腰椎滑脫;⑦合并嚴(yán)重器官疾病。
根據(jù)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道,注射臭氧過程中患者血壓上升,出現(xiàn)后馬上停止臭氧注射,用非那根靜脈注射及對(duì)癥治療,患者10 min后血壓恢復(fù)正常,故手術(shù)過程中一定要進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè),注意血壓情況。臨床觀察顯示有如下情況:①臭氧注入椎間盤及椎旁間隙后,部分患者有腰部脹痛及下肢疼痛,注射曲安奈德、利多卡因、維生素B12混合物后可緩解。②臭氧注射24 h內(nèi)出現(xiàn)下腹脹痛。③腰周部酸困感,于術(shù)后靜滴地塞米松、甘露醇后緩解。
經(jīng)皮穿刺盤內(nèi)注射臭氧+神經(jīng)根封閉治療腰椎間盤突出癥手術(shù)創(chuàng)傷小,不破壞脊柱的正常骨性結(jié)構(gòu),并發(fā)癥少,患者治療效果好,痛苦少,恢復(fù)快,深受醫(yī)患雙方歡迎,其獨(dú)特之處為:①臭氧不穩(wěn)定,易分解形成穩(wěn)定氧氣,不會(huì)造成二次污染;②臭氧對(duì)髓核組織破壞力強(qiáng),對(duì)周圍組織無(wú)影響;③臭氧價(jià)格低廉,手術(shù)監(jiān)視設(shè)備要求不高,手術(shù)費(fèi)用低;④手術(shù)無(wú)損傷,操作簡(jiǎn)單,患者痛苦少,可在門診進(jìn)行。
綜上所述,經(jīng)皮穿刺盤內(nèi)注射臭氧+神經(jīng)根封閉治療腰椎間盤突出癥具有安全、創(chuàng)傷性小、有效率高、費(fèi)用低、患者恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn),越來(lái)越受到臨床醫(yī)師及患者的歡迎,掌握好其適應(yīng)證,腰椎間盤突出癥微創(chuàng)效果可有較大幅度的提高。
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