陳嘉楠
(昆明市第二人民醫(yī)院昆機醫(yī)院,云南昆明 650203)
急性心肌梗死是內(nèi)科急癥之一,而心臟破裂是急性心肌梗死致命性并發(fā)癥,死亡率高,臨床醫(yī)生應(yīng)全面評估患者,對有高危心臟破裂因素的患者,應(yīng)積極采取有效措施進行預(yù)防,從而降低死亡率。在此將本案例報道如下:
患者,男,76歲,因反復(fù)氣促 16年,胸悶氣促、呼吸困難、心悸1 h入院?;颊?6年前因飲酒后氣促,呼吸困難伴心悸,當時到醫(yī)院就診心電圖回報“心肌缺血”(具體不詳),診斷為“冠心病”。氣促及呼吸困難反復(fù)發(fā)作,因此反復(fù)住院可好轉(zhuǎn)。1 h前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶,伴心悸、氣促、呼吸困難,伴畏寒、大汗、四肢冰冷、頭昏頭痛、惡心、嘔吐內(nèi)容物2次,無胸痛暈厥,由“120”送入我院。既往有“高血壓,糖尿病史”查體 :T:35.5℃,P:53 次/min,R:28 次/min,BP:83/58 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識清醒,雙肺底可聞及少量濕啰音,心前區(qū)無隆起,未觸及震顫,心界向左擴大,心率為53次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音,腹部無異常。心電圖回報:急性下壁、后壁、右室心肌梗死。入院診斷:①冠心病,急性下壁、后壁、右室心肌梗死,左心擴大,竇性心動過緩,房性早搏,心功能Ⅲ級(KILLIP分級);②心原性休克;③2型糖尿??;④高血壓3級,極高危組。診治經(jīng)過:入院后立即尿激酶150萬U靜脈點滴溶栓后出現(xiàn)短陣室速,立即給予胺碘酮150 mg、靜脈推注胺碘酮300 mg,維持靜脈點滴,心電圖示轉(zhuǎn)為竇性心律,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST抬高,較入院時下移>50%,考慮血管再通。血壓為80/40 mm Hg,給予多巴胺維持升壓,阿司匹林片100 mg,1次/d,低分子肝素鈣0.4 ml,每12小時1次,皮下注射,阿托伐他汀鈣20 mg等治療,病情尚平穩(wěn)。入院第5天時下床解小便時突然出現(xiàn)胸痛,頭痛,繼之出現(xiàn)意識喪失,呼之不應(yīng),呼吸微弱,HR為46次/min,給予心臟按壓等心肺復(fù)蘇,阿托品、洛貝林等搶救治療,患者心率恢復(fù)為95次/min,呼吸逐漸恢復(fù),意識清醒,心電圖示急性下壁、后壁、右室心肌梗死。5 min后心率再次下降為55次/min,再次出現(xiàn)意識喪失,呼之不應(yīng),再次用藥搶救及心肺復(fù)蘇無好轉(zhuǎn),血壓為0,心電圖呈直線,搶救無效死亡。死后床旁心臟彩超回報:左室后壁后可探及19 mm無回聲液性暗區(qū),左側(cè)胸腔內(nèi)未探及積液。死亡原因:心臟破裂并心包填塞。死亡診斷:①冠心病,急性下壁、后壁、右室心肌梗死,左心擴大,竇性心律,心功能Ⅲ級并心原性休克;②2型糖尿??;③高血壓3級,極高危組。
心臟破裂多見于AMI后1周內(nèi),大多數(shù)在24 h內(nèi)發(fā)生。AMI后第1周為病理軟化區(qū),梗死區(qū)的纖維化和瘢痕修復(fù)不完善,最易產(chǎn)生心臟破裂[1]。既往文獻報道:心臟破裂以發(fā)生在前壁或側(cè)壁、近心尖處多見。這些區(qū)域是前降支終末分布區(qū),供血較差,心尖部的肌肉很薄,側(cè)支循環(huán)差,因此易發(fā)生破裂[2-3]。當心臟破裂口不大血液徐徐的流入心包腔內(nèi),患者臨床上出現(xiàn)心包填塞的癥狀及體征:出現(xiàn)發(fā)紺、頸靜脈怒張、血壓下降、心動過速、奇脈、心音低弱、面色蒼白等表現(xiàn),據(jù)統(tǒng)計該型占21.62%[4]。但是破裂部位發(fā)生在下壁者較少見,與下壁心肌壞死后沒有形成足夠的側(cè)支循環(huán)有關(guān)。該案例患者年齡大,梗死面積大,溶栓后再灌注損傷使受損心肌小血管進一步損傷加重,血流通過受損的小血管進入心肌內(nèi),造成心肌大量出血[5],沒有足夠的側(cè)支循環(huán)形成,下床解小便時,用力后腹壓增加,造成回心血量增加,心臟容量負荷增加,心肌收縮力增加,心肌耗氧增加,在正常心肌和壞死心肌之間形成剪切力,誘發(fā)心臟破裂。本病內(nèi)科治療為在心肌梗死急性期盡早進行再灌注治療,避免透壁性心肌梗死范圍擴大,盡早足量應(yīng)用ACEI及β受體拮抗劑,降低心室壁張力及心肌收縮力,從而減少梗死面積,預(yù)防心臟破裂。
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