何海艷,徐 浩

動(dòng)脈硬化已成為心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。分為動(dòng)脈粥樣硬化和Monckeberg's硬化兩種形式,前者主要在內(nèi)膜層,形成斑塊;后者則累及動(dòng)脈壁全層,引起管壁僵硬度增加,彈性降低。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為動(dòng)脈內(nèi)膜下的粥樣斑塊造成管腔狹窄而導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生,注意力都集中在管腔病變。而最新的國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),血管壁結(jié)構(gòu)和功能異常才是心血管疾病的根本原因,管壁病變才是各種心血管事件發(fā)生的基礎(chǔ)。

從最初的內(nèi)皮功能障礙到出現(xiàn)粥樣斑塊,血管病變大約需要十幾年至數(shù)十年的時(shí)間,而早期的血管功能改變,主要表現(xiàn)為動(dòng)脈僵硬度增加。它是指在一些危險(xiǎn)因子的作用下,隨年齡增加而逐漸導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)層彈力纖維發(fā)生蛻變、斷裂,膠原纖維含量增加,內(nèi)膜變厚、變硬,動(dòng)脈硬度增加,順應(yīng)性下降,繼而動(dòng)脈壓力增高,產(chǎn)生高血壓,引發(fā)一系列心血管事件,并可直接導(dǎo)致心腦血管的損害[1]。因此,早期發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈硬化,尤其是在未出現(xiàn)可見的粥樣斑塊之前,進(jìn)行相應(yīng)的醫(yī)療干預(yù),則可預(yù)防一些心血管疾病的發(fā)生發(fā)展,并與預(yù)后密切相關(guān)[2]。

本文將近年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)動(dòng)脈僵硬度與心血管危險(xiǎn)因素相關(guān)性的研究進(jìn)行概述,以期為心血管疾病的防治提供一些新思路。

1 脈搏波速度的測(cè)定原理及方法

在許多檢測(cè)動(dòng)脈硬化的方法中,脈搏波速度(Pu lse w ave velocity,PWV)因其無(wú)創(chuàng)安全、簡(jiǎn)便易行、重復(fù)性良好等特點(diǎn),已被歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家列為一項(xiàng)常規(guī)亞臨床動(dòng)脈硬化檢測(cè)項(xiàng)目,并于2003年列入歐洲高血壓防治指南。在我國(guó),也日益成為科研及臨床研究的新熱點(diǎn)。

PWV即脈搏波在動(dòng)脈管壁中傳導(dǎo)的速度,測(cè)量?jī)蓚€(gè)壓力探頭在一段血管上記錄的兩個(gè)脈搏波間的時(shí)間差(T)以及兩個(gè)壓力探頭間的距離(L),PWV=L/T。它取決于血管彈性、管壁厚度和血液濃度,與動(dòng)脈擴(kuò)張性和僵硬度密切相關(guān)。正常情況下,心臟搏動(dòng)射血,血液沿動(dòng)脈管壁逐級(jí)向外周傳導(dǎo),由于血液是含在彈性管道(動(dòng)脈)中的不可壓縮的液體,能量傳播主要發(fā)生在動(dòng)脈壁上而不是通過(guò)血液進(jìn)行,大動(dòng)脈具有彈性貯器作用,緩沖血壓的波動(dòng),當(dāng)血管僵硬度增加時(shí),其彈性貯器的作用也就相應(yīng)減弱,脈搏波被血管壁吸收減少,因此脈搏波傳導(dǎo)速度加快。因此,脈搏波速度,可以反映動(dòng)脈硬化的程度。

2 脈搏波速度與心血管危險(xiǎn)因素的相關(guān)性

2.1 年齡 年齡對(duì)大動(dòng)脈僵硬度起重要決定作用,大動(dòng)脈PW V值與年齡呈顯著正相關(guān)[3]。大動(dòng)脈隨年齡增加老化,管壁鈣鹽沉積、彈性蛋白減少、膠原纖維數(shù)量增加和交聯(lián)增加,管壁增厚,順應(yīng)性降低。20歲～70歲大動(dòng)脈血管壁膠原含量增加一倍以上。中央動(dòng)脈壁較外周動(dòng)脈壁含有更高的彈性蛋白,故年齡與中央動(dòng)脈的PWV相關(guān)性大于與外周動(dòng)脈PW V的相關(guān)性[4],因此,動(dòng)脈彈性降低是動(dòng)脈老化的一個(gè)標(biāo)志。

2.2 性別 比較老年人群(＞65歲)雙側(cè)頸動(dòng)脈近端和左側(cè)頸動(dòng)脈遠(yuǎn)端以及中年人群(＜55歲)左側(cè)頸動(dòng)脈竇部的動(dòng)脈僵硬度,男性顯著小于女性[5]。大動(dòng)脈的退行性改變女性遲于男性,其差異在女性絕經(jīng)后縮小[3],女性絕經(jīng)后PWV有加速的趨勢(shì),可能與雌激素對(duì)血管的影響有關(guān),但仍有待更多的研究證實(shí)。

2.3 吸煙 吸煙是公認(rèn)的心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素,吸煙者較非吸煙者臂-踝PW V(baPWV)顯著增加,其患周圍動(dòng)脈閉塞性疾病(PAD)危險(xiǎn)性高1.68倍[6],煙草中的尼古丁和自由基損傷內(nèi)皮細(xì)胞,并引起HDL-C降低和LDL-C升高,PGI2產(chǎn)生減少,導(dǎo)致周圍血管收縮;CO與體內(nèi)血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,供氧減少,促進(jìn)內(nèi)膜增生;交感神經(jīng)激活,釋放兒茶酚胺等縮血管物質(zhì),均可導(dǎo)致動(dòng)脈僵硬度明顯增加。

2.4 飲酒 WHO對(duì)酒的新建議是:酒,越少越好。雖然有研究表明非常少量飲酒能減少冠心病發(fā)病危險(xiǎn),但飲酒和血壓水平及高血壓患病率之間呈線性相關(guān),大量飲酒可誘發(fā)心腦血管事件發(fā)作,還可增加降壓藥物的抗性(《中國(guó)高血壓防治指南》)。一項(xiàng)對(duì)1 358名中年(35歲～59歲)日本男性的長(zhǎng)達(dá)9年的縱向隨訪觀察中發(fā)現(xiàn),飲酒者比不飲酒者,大動(dòng)脈PWV增加的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)顯著增加,且隨著每天酒精攝入量的增加,其比值呈上升趨勢(shì)[7]。故應(yīng)盡量戒酒,在這方面的研究亦有待進(jìn)一步完善。

2.5 血壓 高血壓的發(fā)生是動(dòng)脈硬化的直接結(jié)果。高血壓前期患者已經(jīng)存在動(dòng)脈順應(yīng)性的改變[8],隨年齡增長(zhǎng),血管僵硬度增加,緩沖能力下降,導(dǎo)致高血壓。那么,升高的血壓會(huì)不會(huì)反作用于動(dòng)脈,加重動(dòng)脈硬化的發(fā)展呢?PWV與高血呈顯著正相關(guān)[9]。隨血壓分級(jí)的升高,PWV隨之增大,而深度降壓則顯著降低了高血壓患者的PW V[10]。高血壓是動(dòng)脈管壁病變最主要的相關(guān)因素,動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚,僵硬度增加,順應(yīng)性減低,是高血壓大動(dòng)脈損害的特征性改變。

其機(jī)制主要有:血壓的機(jī)械應(yīng)力作用;血管內(nèi)皮功能紊亂,如NO釋放減少,而舌下含服外源性NO供體(硝酸甘油)后,PW V可明顯降低[11];RASS過(guò)度激活,外周動(dòng)脈收縮,平滑肌增殖,管壁增厚。此外,有學(xué)者提出,以主動(dòng)脈為主的彈性大動(dòng)脈僵硬度的增加可能與其管壁細(xì)胞外基質(zhì)中Ⅲ型膠原的合成及沉積即大動(dòng)脈管壁的纖維化有關(guān)[12]。

收縮壓和脈壓作為老年人心血管事件的預(yù)測(cè)指標(biāo)越來(lái)越受到重視,二者與動(dòng)脈硬化的關(guān)系也最為密切。一項(xiàng)cf-PWV與血壓的相關(guān)性分析可以看到,無(wú)論是高血壓患者還是正常對(duì)照人群,PWV均與收縮壓、脈壓顯著相關(guān)[13],而與DBP卻無(wú)明顯相關(guān)。JNC7提出,50歲以上的成人,若SBP≥140mmH g,便成為比DBP更難控制的心血管病危險(xiǎn)因素。SBP一定時(shí),PWV隨DBP降低而升高,DBP一定時(shí),PWV隨SBP升高而升高。脈壓增大時(shí),動(dòng)脈壁內(nèi)承受負(fù)荷的彈力層就會(huì)受到更大的牽拉力,彈力纖維壽命縮短,提前發(fā)生斷裂,導(dǎo)致動(dòng)脈彈性減退,PWV增快使得外周血管的反射波速度也增快,抵達(dá)時(shí)相從舒張期提前到收縮期,導(dǎo)致出現(xiàn)遲發(fā)的收縮期波峰,從而收縮壓升高,舒張壓下降,脈壓增大。這也是老年人單純收縮期高血壓最重要的發(fā)病機(jī)制。

此外,血壓的晝夜節(jié)律亦對(duì)動(dòng)脈僵硬度產(chǎn)生一定影響,有研究顯示非杓型血壓頸-橈PWV(cr-PWV)明顯高于杓型血壓[14]。

2.6 血糖與胰島素抵抗 以糖調(diào)節(jié)減損(IGT或IFG)或糖尿病(DM)為主要表現(xiàn)的代謝綜合征(MS)是目前研究的熱點(diǎn),其核心機(jī)制是胰島素抵抗(RI)。研究證實(shí),胰島素抵抗與心血管危險(xiǎn)因素聚集呈顯著正相關(guān)[15],提示胰島素抵抗可能是心血管危險(xiǎn)因素的共同機(jī)制。那么,動(dòng)脈僵硬度與血糖及胰島素抵抗有何相關(guān)?研究發(fā)現(xiàn),PWV與空腹[16]、餐后2 h血糖及HbA 1c正相關(guān),而餐后2 h血糖及H bA1c是PWV的獨(dú)立影響因素[17]。隨著IGT、DM發(fā)生,PWV逐漸增加,動(dòng)脈彈性減退,提示在2型糖尿病發(fā)生以前動(dòng)脈彈性已經(jīng)下降。

體內(nèi)的高血糖狀態(tài)促進(jìn)血管壁蛋白質(zhì)和脂類非酶促性糖基化氧化產(chǎn)物的產(chǎn)生,進(jìn)一步形成高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物(AGE),可與血管壁細(xì)胞膜上AGE受體結(jié)合,損傷血管內(nèi)皮功能;誘使膠原發(fā)生交聯(lián),溶解性下降,不易被酶消化,從而使血管基底膜增厚,硬度增加。

在一項(xiàng)大規(guī)模的流行性調(diào)查中發(fā)現(xiàn),在校正了傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素和降壓藥物影響后,胰島素水平仍然是cf-PW V的一個(gè)有意義的預(yù)測(cè)指標(biāo),提示高胰島素血癥可能通過(guò)增加動(dòng)脈僵硬度來(lái)影響血壓及心血管危險(xiǎn)[18]。

2.7 血脂 LDL-C在動(dòng)脈管壁內(nèi)皮下的沉積氧化是產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理生理機(jī)制,然而在粥樣斑塊形成以前,動(dòng)脈管壁已經(jīng)發(fā)生彈性下降、僵硬度增加等功能改變,那么血脂各組分對(duì)早期動(dòng)脈彈性改變是否也起到一定的作用呢?對(duì)三酰甘油(TG)或總膽固醇(TC)升高患者的動(dòng)脈彈性研究發(fā)現(xiàn),大動(dòng)脈舒張期衰減彈性指數(shù)(C1,反映大動(dòng)脈彈性)和小動(dòng)脈舒張期衰減彈性指數(shù)(C2,反映小動(dòng)脈彈性)均與TC水平顯著負(fù)相關(guān)[19],同樣發(fā)現(xiàn),TG、LDL-C均與PWV顯著正相關(guān)[20],而高密度脂蛋白(HDL-C)卻未見明顯相關(guān)性,提示LDL-C對(duì)動(dòng)脈血管重構(gòu)的影響更大。而HDL-C能降低PWV,可能是因?yàn)槠渚哂心懝檀寄孓D(zhuǎn)運(yùn)、抗脂質(zhì)氧化修飾、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能等作用。此外,降脂治療對(duì)動(dòng)脈僵硬度也有很明顯的改善作用[21]。

2.8 肥胖、體型及生活方式 肥胖是多種慢性疾病如糖尿病、高血壓、冠心病等的危險(xiǎn)因素,而動(dòng)脈僵硬度增加是這些疾病早期共有的病理改變,故肥胖可能通過(guò)增加動(dòng)脈僵硬度導(dǎo)致這些疾病。超重和肥胖人群外周動(dòng)脈僵硬度顯著高于正常人群,且隨肥胖程度的增加而呈上升趨勢(shì),是動(dòng)脈硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[22]。而在體重指數(shù)、體脂率、腰臀比、腰圍(WC)等反映肥胖的形態(tài)學(xué)指標(biāo)中,更強(qiáng)調(diào)了腰圍的重要性。在2003年3月公布的《中國(guó)成人超重和肥胖癥預(yù)防與控制指南(試用)》中提出WC是目前公認(rèn)的衡量脂肪在腹部蓄積(即中心性肥胖)程度的最簡(jiǎn)單、實(shí)用的指標(biāo),在BM I并不太高者,WC似乎是獨(dú)立的危險(xiǎn)性預(yù)測(cè)因素。

導(dǎo)致肥胖的不合理的生活方式,如高鹽、高糖、高脂肪飲食、體力活動(dòng)過(guò)少等,都可間接導(dǎo)致動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展。因此,只有從生活方式上進(jìn)行調(diào)整,減少肥胖尤其是腹型肥胖的發(fā)生,才能預(yù)防、改善動(dòng)脈硬化。

2.9 炎癥因子高敏CRP和CRP 慢性炎癥是冠心病發(fā)生的病生理機(jī)制之一,炎癥因子-CRP預(yù)測(cè)心血管事件發(fā)生的能力與LDL-C一樣強(qiáng),還與MS密切相關(guān)。無(wú)論在一般人群還是在特定患病人群中,CRP均與PWV明顯相關(guān)[23,24],且這種相關(guān)性獨(dú)立于年齡存在,提示動(dòng)脈僵硬度可能與全身的炎癥狀態(tài)有關(guān),CRP能夠抑制NO的生成,誘導(dǎo)內(nèi)皮素-1和AngⅡ產(chǎn)生,增加單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)和內(nèi)皮黏附分子表達(dá),導(dǎo)致血管炎癥、平滑肌細(xì)胞增生,動(dòng)脈僵硬度增加,是PWV的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

2.10 尿酸 流行病學(xué)證據(jù)表明,高尿酸血癥和心血管疾病密切相關(guān)。在高血壓[25]、冠心病[24]、糖尿病[26]患者中,高尿酸血癥均是PWV的顯著相關(guān)因素,可能與高尿酸血癥中的尿酸結(jié)晶沉積于血管壁,參與抗氧化應(yīng)激、損害內(nèi)皮功能、參與炎癥反應(yīng)以及刺激平滑肌細(xì)胞增生有關(guān)。

2.11 尿微量白蛋白與尿蛋白 尿微量白蛋白(MA U)作為糖尿病、高血壓等疾病靶器官受損的預(yù)測(cè)指標(biāo),是獨(dú)立的心血管疾病危險(xiǎn)因素,是全身血管內(nèi)皮損傷的標(biāo)志。在高血壓、2型糖尿病[27]、慢性腎臟病患者[28]中,MAU或24 h尿蛋白量均與PWV呈顯著正相關(guān),但仍需更多的臨床試驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證。

2.12 心血管危險(xiǎn)因素聚集程度 內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)作為心血管損害的早期標(biāo)志受到廣泛關(guān)注,各心血管危險(xiǎn)因素都會(huì)通過(guò)影響血管內(nèi)皮功能來(lái)促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展,血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)是其共同途徑之一,因?yàn)檠軆?nèi)皮能產(chǎn)生血管舒張/收縮物質(zhì),調(diào)節(jié)血管張力;產(chǎn)生抗凝/促凝物質(zhì),調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)及血小板功能等。而心血管危險(xiǎn)因素聚集程度也是影響PW V的重要因素,隨著危險(xiǎn)因素?cái)?shù)量增加,PWV增快,當(dāng)超過(guò)4個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí),PW V增快已具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[29],提示控制多重心血管危險(xiǎn)因素可能會(huì)減緩大動(dòng)脈僵硬度,而PWV則可綜合反映高血壓、高血脂、高血糖等危險(xiǎn)因素對(duì)血管的損傷。

3 結(jié) 語(yǔ)

反映動(dòng)脈僵硬度的脈搏波速度與心血管危險(xiǎn)因素有密切相關(guān)。心血管危險(xiǎn)因素通過(guò)損傷血管內(nèi)皮功能、誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)、使血管平滑肌增生,進(jìn)而導(dǎo)致彈力纖維退化變性、膠原纖維含量增加等一系列病理生理過(guò)程,最終引起動(dòng)脈彈性下降,僵硬度增加,脈搏波速度加快,它是許多導(dǎo)致血管損傷的因素共同作用的結(jié)果。測(cè)定動(dòng)脈的彈性及功能,可以較好地預(yù)測(cè)心血管危險(xiǎn)因素所致血管損傷的亞臨床病變。動(dòng)脈僵硬度增加,血管順應(yīng)性降低,則又會(huì)加劇血壓升高,引發(fā)一系列心血管事件,還可直接導(dǎo)致心血管的損害,因此,它已成為心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,對(duì)心血管疾病的一級(jí)預(yù)防有著重要的意義。

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