程 績，劉 波 綜述，史 忠 審校

（第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院急診科，重慶400037）

肌腱損傷修復(fù)術(shù)后導(dǎo)致粘連、從而影響關(guān)節(jié)功能是外科醫(yī)師努力卻仍未解決的一大難題。近年來國內(nèi)外學(xué)者從肌腱的結(jié)構(gòu)、營養(yǎng)、愈合機(jī)制、手術(shù)方式及新材料的應(yīng)用等多方面入手，從不同層次進(jìn)行了一系列的研究，并取得一定成果。本文擬對(duì)預(yù)防肌腱修復(fù)術(shù)后粘連的研究進(jìn)展作一綜述。

1 肌腱的結(jié)構(gòu)及營養(yǎng)

肌腱在組織學(xué)上屬于致密結(jié)締組織，以膠原纖維為主，細(xì)胞成分含量少。肌腱的主要成分是膠原蛋白、彈性蛋白和糖蛋白基質(zhì)。根據(jù)肌腱表面有無滑液鞘，可將肌腱分為滑膜內(nèi)肌腱和滑膜外肌腱?；ね饧‰毂砻鏇]有滑膜組織，而是被特殊的疏松結(jié)締組織——腱旁組織所包裹，此類肌腱多位于骨筋膜鞘內(nèi)；滑膜內(nèi)肌腱表面包裹著滑膜臟層，由一層扁平腱外膜細(xì)胞構(gòu)成［1］，此類肌腱多位于腱滑液鞘內(nèi)。Kolliker（1852年）認(rèn)為膠原纖維的排列方向與肌腱的長軸平行。Martin（1958年）、Hueston和Wilson（1972年）對(duì)指屈肌腱研究顯示，有些部位的纖維束是扭轉(zhuǎn)和交錯(cuò)（或交叉）排列的。Jozsa（1991年）通過掃描電鏡和透射電鏡對(duì)肌腱的超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行研究，進(jìn)一步觀察到肌腱的膠原纖維不僅有縱向的排列，而且有橫向和水平的排列，并且形成螺旋結(jié)構(gòu)，進(jìn)一步闡明了肌腱的組織結(jié)構(gòu)特性。

肌腱的營養(yǎng)主要依靠血液供應(yīng)、滑液營養(yǎng)和淋巴液的直接參與。Mayer（1916年）提出肌腱外部血管呈節(jié)段性分布。肌腱連接處血管延續(xù)為肌外膜血管、腱旁血管和腱鞘區(qū)處的腱系膜，而肌腱連接處的血管是由骨膜血管延續(xù)而來的。Edward（1946年）證實(shí)了肌腱內(nèi)部均勻分布的縱行血管，每一腱束都有一套縱行血管束的腱內(nèi)膜包繞。Zbrodowski（1981年）描述了腱系膜在肌腱上的血管分布。滑膜從骨面轉(zhuǎn)至肌腱背側(cè)部，包繞分布至肌腱的血管。以上研究顯示，血液供給是肌腱營養(yǎng)重要途徑之一?；ね饧‰斓臓I養(yǎng)就依賴于血液供應(yīng)，其腱表面與腱實(shí)質(zhì)之間建立了全方位、多節(jié)段均勻分布的廣泛血供聯(lián)系，由于其具有豐富的血液供應(yīng)，損傷后自身愈合能力強(qiáng)，且肌腱表面有疏松結(jié)締組織——腱旁組織覆蓋，因此滑膜外肌腱損傷愈合后，不易與周圍組織形成致密的粘連，對(duì)其功能影響較小，滑膜外肌腱屬于血供依賴性組織。Lundborg通過一系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，對(duì)滑液在肌腱修復(fù)過程中的營養(yǎng)作用提出了新的觀點(diǎn)。他發(fā)現(xiàn)有的肌腱的血供來源于腱系膜長、短腱紐，滑膜返折處以及止點(diǎn)處、骨和骨膜血管，血管分布具有明顯的偏側(cè)性、不均勻性和節(jié)段性的特點(diǎn)，主要分布在肌腱背側(cè)，而腹側(cè)及各節(jié)段之間區(qū)域的血供則相對(duì)較少，其營養(yǎng)方式是以滑液營養(yǎng)為主。研究表明，在有滑液存在的環(huán)境中，腱細(xì)胞可以轉(zhuǎn)變成為纖維細(xì)胞。腱表面滑膜有滑液可以自由通過的小孔，滑膜下呈網(wǎng)狀，腱束之間和腱纖維之間都有間隙，構(gòu)成了網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使得滑液可進(jìn)入肌腱，營養(yǎng)腱纖維。這類肌腱損傷后肌腱的營養(yǎng)供應(yīng)差，自身愈合能力差，而周圍結(jié)締組織中的成纖維細(xì)胞較易長入肌腱參與修復(fù)，從而較易與周圍組織形成致密的粘連?；?nèi)肌腱便屬于此類以滑液營養(yǎng)為主的滑液依賴性組織。由此可見滑液擴(kuò)散亦是肌腱的重要營養(yǎng)途徑之一。Lavrentieva（1974年）、Nadeidin（1975年）、Guercienov（1985年）研究表明肌腱內(nèi)部的淋巴液循環(huán)系統(tǒng)直接參與肌腱的營養(yǎng)供給，但關(guān)于肌腱內(nèi)部的淋巴回流及血管與滑液之間的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。

2 肌腱的愈合機(jī)制及粘連的形成

預(yù)防肌腱粘連的發(fā)生必須了解肌腱的愈合機(jī)制和肌腱粘連的形成過程。20世紀(jì)上半葉，學(xué)者們普遍認(rèn)為肌腱的愈合是外源性愈合，愈合過程是由成纖維細(xì)胞介導(dǎo)，需要血液來供給營養(yǎng)，引導(dǎo)新生的結(jié)締組織長入，為帶有血運(yùn)的結(jié)締組織長入創(chuàng)面，在腱和腱周組織之間粘連形成的結(jié)果。所以肌腱的愈合和粘連是同時(shí)發(fā)生的，粘連是不可避免的。1918年Bunnell就提出肌腱愈合的過程就是粘連形成的過程。20世紀(jì)70年代后隨著對(duì)腱系膜、腱周組織以及腱鞘功能認(rèn)識(shí)的深入，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)滑膜內(nèi)肌腱除了血液供應(yīng)以外，尚存在滑液營養(yǎng)途徑，認(rèn)為肌腱細(xì)胞本身具有潛在的修復(fù)能力，來自肌腱的表層細(xì)胞直接參與修復(fù)過程，由滑液直接營養(yǎng)腱細(xì)胞，認(rèn)為肌腱的愈合存在內(nèi)源性愈合。由于這種修復(fù)是靠肌腱自身的腱細(xì)胞的增殖、分化、分泌膠原纖維來完成的，因此粘連是可以避免的。Lundborg于1987年的研究表明，在沒有血供的條件下，肌腱在滑液中可生存數(shù)周，因此肌腱的愈合并不是必須依靠長入的肉芽組織來實(shí)現(xiàn)。近年來的研究表明，肌腱既存在外源性愈合，又存在內(nèi)源性愈合。在不同的外界條件下，以不同的愈合方式為主。湯錦波等的研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)肌腱既存在內(nèi)源性愈合，又存在外源性愈合，哪種愈合方式占主導(dǎo)地位，取決于肌腱內(nèi)外的營養(yǎng)狀況和環(huán)境條件。

3 肌腱修復(fù)的手術(shù)方式

4 防止肌腱粘連的新材料的應(yīng)用

4.1早期應(yīng)用的多為非生物材料，包括金屬管、不銹鋼片、聚乙烯膜、硅膠膜、單分子濾過膜及透析膜等。其優(yōu)點(diǎn)為取材簡單，在局部停留時(shí)間長，性質(zhì)穩(wěn)定，可以減輕粘連；但其缺點(diǎn)更多，如組織反應(yīng)大、排異反應(yīng)明顯、無通透性、影響肌腱愈合、需二期手術(shù)取出等，嚴(yán)重時(shí)可因?yàn)樽韪艏‰鞝I養(yǎng)而使肌腱壞死，現(xiàn)已基本不采用。金箔預(yù)防屈肌腱粘連是最近提出來的一項(xiàng)新的預(yù)防肌腱粘連的方法。章慶國［4］等認(rèn)為金箔具有物理性能穩(wěn)定、生物相容性好、組織反應(yīng)輕、不影響肌腱愈合的特點(diǎn)，菲薄微量的金箔易被假鞘包裹而無需二次手術(shù)取出為其優(yōu)點(diǎn)，但其長遠(yuǎn)療效還有待證實(shí)。

4.2早期應(yīng)用的生物性材料有動(dòng)靜脈血管、脂肪組織、腱旁組織、軟骨、筋膜、異體硬脊膜、人胎羊膜及生物膜等。邵新中用闊筋膜代腱鞘重建80例110指（趾）屈指（趾）肌腱鞘，隨訪1～4年，優(yōu)良率為82%。劉欽毅用腱周組織包裹肌腱縫合斷端，有效地減輕屈肌腱粘連，有利于功能恢復(fù)。張志敏［5］等應(yīng)用生物蛋白膠噴涂及術(shù)后24h開始在保護(hù)下被動(dòng)運(yùn)動(dòng)治療“無人區(qū)”屈肌腱損傷，效果滿意。曾憲利用堿性成纖維細(xì)胞生長因子加維生素C復(fù)合膜（bFGF復(fù)合膜）包裹狗的趾伸肌腱，觀察肌腱粘連情況，結(jié)果表明，bFGF復(fù)合膜有促進(jìn)肌腱內(nèi)愈合和抑制腱周結(jié)締組織增生的作用，從而防止肌腱粘連。這些物質(zhì)有的組織相容性好，不會(huì)引起明顯的排異反應(yīng)；有的具有通透性，不影響肌腱的正常愈合；有的可生物降解，不會(huì)造成局部或全身的損害。但其也有不足之處，如取材時(shí)對(duì)機(jī)體損害較大，有的生物材料易降解，吸收較快，在局部停留時(shí)間短而達(dá)不到預(yù)防粘連的作用等。

4.3目前應(yīng)用最多的是藥物及藥物薄膜，其可通過薄膜的屏障作用防止或減輕粘連，還可通過藥物的藥理作用影響肌腱愈合的內(nèi)源性和外源性機(jī)制（主要加速內(nèi)源性愈合），達(dá)到減輕粘連的目的?，F(xiàn)在，藥物薄膜已廣泛應(yīng)用于臨床，這不僅是因?yàn)榫植拷M織對(duì)其排斥性小，更重要的是藥物可直接滲透到損傷局部發(fā)揮藥效，作用更直接、有效。但藥物薄膜也存在缺陷，如臨床不易控制劑量、吸收慢、對(duì)正常組織具有潛在的危害、不安全等。

4.3.1透明質(zhì)酸鈉 透明質(zhì)酸是一種線性黏多糖，在體內(nèi)起流體阻隔作用和分子篩效應(yīng)，并能控制和調(diào)節(jié)細(xì)胞分化，能明顯抑制白細(xì)胞趨化、纖維蛋白滲出和肉芽組織形成，從而抑制粘連的產(chǎn)生。高濃度、高分子量的透明質(zhì)酸鈉不但能抑制成纖維細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)和活性，還能抑制出血，減少能形成粘連骨架的血塊數(shù)量。透明質(zhì)酸鈉對(duì)肌腱還有營養(yǎng)和潤滑作用，可促進(jìn)肌腱愈合，預(yù)防粘連。Tuncay［6］等將鼠的肌腱橫行切斷，然后縫合，再將透明質(zhì)酸鈉注射于肌腱修復(fù)部位的腱周組織，發(fā)現(xiàn)肌腱愈合好，粘連較對(duì)照組明顯減輕。Momose［7］等將狗的腓骨長肌腱分別浸于透明質(zhì)酸、生理鹽水、透明質(zhì)酸和關(guān)節(jié)液的復(fù)合物中，然后進(jìn)行肌腱移植，發(fā)現(xiàn)與關(guān)節(jié)液復(fù)合的透明質(zhì)酸的抗粘連作用最好。透明質(zhì)酸是腱鞘滑液的主要成分，對(duì)肌腱營養(yǎng)物質(zhì)的滲透和促進(jìn)肌腱在腱鞘內(nèi)滑動(dòng)起保證作用［8］。透明質(zhì)酸鈉是其鈉鹽，具有透明質(zhì)酸的生物學(xué)特性，有可靠的生物相容性，無毒、無抗原性、無致畸和致癌性，可促進(jìn)肌腱愈合，防止和減輕粘連形成［9－12］。透明質(zhì)酸鈉局部應(yīng)用除有時(shí)有輕微腫脹和疼痛外，對(duì)肌腱愈合無明顯不良反應(yīng)，是一種安全、方便、療效好的防止術(shù)后肌腱黏連的理想藥物。

4.3.2殼多糖（幾丁糖）殼多糖為從甲殼類動(dòng)物中提取的線性高分子氨基多糖，無毒性，無抗原性，在生物體內(nèi)可降解，有明顯的促進(jìn)組織生理性愈合、抑制組織異常增生的作用。葉根茂等將幾丁糖液體注入家兔腱鞘內(nèi)，結(jié)果表明，可抑制成纖維細(xì)胞生長，促進(jìn)肌腱愈合，減少粘連。王明民等研究結(jié)果說明，幾丁糖并不干擾腱細(xì)胞的遷移、增生及膠原纖維的產(chǎn)生和排列，但能抑制腱周圍成纖維細(xì)胞增生［13］。殼多糖由于來源廣泛，具有止血、抗炎作用，尤其能選擇性抑制成纖維細(xì)胞生長，從而在不影響組織正常愈合的情況下能有效防止組織粘連，成為預(yù)防粘連的較為理想的物質(zhì)［14－15］。

4.3.3高分子纖維素 高分子纖維素與滑液有著相似的潤滑特性及黏滯度，張衛(wèi)國等［16］研究證明，局部應(yīng)用高分子纖維素是預(yù)防肌腱粘連的較理想方法。

4.3.4膠原酶 膠原酶預(yù)防肌腱腱鞘內(nèi)粘連的實(shí)驗(yàn)研究證明，膠原酶有減輕肌腱腱鞘內(nèi)粘連的作用，對(duì)肌腱愈合無影響。

4.3.5川芎嗪 川芎嗪注射液亦可用于肌腱粘連的預(yù)防［17］。

第二，事不關(guān)己不受影響。面對(duì)企業(yè)深化改革舉措和人員分流安置途徑，部分員工認(rèn)為這些都是領(lǐng)導(dǎo)的事，怎么改革、改革的力度多大和自己沒有關(guān)系，不支持、不參與、消極應(yīng)對(duì)。

4.3.65－氟尿嘧啶 曾有報(bào)道通過單次應(yīng)用5－氟尿嘧啶減輕粘連形成。方法是對(duì)30只兔子的肌腱行部分?jǐn)嗔?，用縫線固定后，再用5－氟尿嘧啶浸潤5min，在另外30根對(duì)照肌腱上用理鹽水浸潤。這些肌腱術(shù)后1周作組織學(xué)切片，然后用光學(xué)顯微鏡評(píng)定，可見實(shí)驗(yàn)組滑膜鞘厚度明顯變薄，細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯減少，粘連長度明顯縮短，在7、14、21d時(shí)肌腱測試顯示肌腱縫隙和抗張強(qiáng)度在兩組間無明顯區(qū)別。但由于其對(duì)正常組織有潛在的危害而影響其進(jìn)一步的發(fā)展與應(yīng)用。

4.3.7曲安奈德 據(jù)報(bào)道康寧克通對(duì)肌腱的粘連有一定的預(yù)防作用［18］。

4.3.8聚己內(nèi)酯P聚乳酸 張仲文等用聚己內(nèi)酯P聚乳酸薄膜包裹肌腱縫合口預(yù)防肌腱粘連取得了較為滿意的效果，但該薄膜降解比較慢，約24周才可吸收，局部易致異物存留。

4.3.9多聚四氟乙烯膜 多聚四氟乙烯膜是一種可擴(kuò)散的生物可溶性合成膜。用兔子作為研究對(duì)象，用最大可拉長負(fù)荷作生物力學(xué)評(píng)價(jià)，術(shù)后6周時(shí)與對(duì)照組相比，最大可拉長負(fù)荷明顯降低，粘連形成減少，術(shù)后12周測肌腱的抗張強(qiáng)度，肉眼觀察可見無明顯的不良反應(yīng)及裂開。

4.3.10聚羥基乙酸－聚乳酸復(fù)合膜 聚羥基乙酸－聚乳酸復(fù)合膜起到生物屏障的作用，阻止外源性愈合，在促進(jìn)肌腱愈合、預(yù)防肌腱粘連上具有臨床應(yīng)用價(jià)值［19］。

5 術(shù)后防止肌腱粘連的方法

5.1射線照射療法 音頻電療法常用于治療腸粘連、瘢痕疙瘩及扭傷等。有學(xué)者用音頻電療法治療深Ⅱ度燒傷后瘢痕增生取得了較好的效果［20］。試驗(yàn)研究還發(fā)現(xiàn)，氦氖激光對(duì)損傷的肌腱有防止粘連、促進(jìn)愈合的效果。

5.2二氧化碳激光治療 二氧化碳激光輔助接合屈肌腱能夠保護(hù)屈肌腱的血供，促進(jìn)肌腱的內(nèi)源性愈合。朱曉光等研究提示，此方法對(duì)肌腱粘連的防治有一定意義。

5.3細(xì)胞治療 細(xì)胞治療即在特定條件下誘導(dǎo)多能干細(xì)胞分化為所需要的細(xì)胞。Kelly［21］應(yīng)用間充質(zhì)干細(xì)胞能明顯改善肌腱缺損的修復(fù)質(zhì)量，包括負(fù)載結(jié)構(gòu)的特性及新生膠原纖維的排列屬性均優(yōu)于對(duì)照組。

5.4基因治療 利用載體將編碼生長因子的功能性基因轉(zhuǎn)入目標(biāo)細(xì)胞，被轉(zhuǎn)入基因的細(xì)胞產(chǎn)生生長因子作用于局部發(fā)揮作用。在這種方式下，生長因子能持久產(chǎn)生并作用于局部損傷組織，已有研究證明，利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)介導(dǎo)細(xì)胞因子促進(jìn)肌腱修復(fù)的可行性與優(yōu)勢［22］。Travis等［23］對(duì)血小板源性生長因子、類胰島素生長因子等進(jìn)行基因轉(zhuǎn)移研究，均成功地將其導(dǎo)入肌腱，并證明其可以促進(jìn)細(xì)胞增生和基質(zhì)形成，從而改善肌腱愈合效果。

5.5術(shù)后早期保護(hù)性活動(dòng) 術(shù)后早期保護(hù)性活動(dòng)被公認(rèn)為是可促進(jìn)肌腱愈合和防止肌腱粘連的方法。早期保護(hù)性被動(dòng)活動(dòng)對(duì)預(yù)防肌腱粘連的機(jī)制可能為：（1）機(jī)械作用，反復(fù)的肌腱滑動(dòng)打斷了肌腱修復(fù)部位與周圍組織的接觸，抑制了從腱鞘向肌腱生長的外源性愈合；（2）迅速重建肌腱的有關(guān)功能，應(yīng)力的改變、肌腱的滑動(dòng)、誘導(dǎo)肌腱本身的腱外膜細(xì)胞發(fā)生分化，抑制炎性細(xì)胞浸潤肌腱；（3）增殖期腱鞘細(xì)胞向肌腱方向生長，覆蓋腱外膜，早期活動(dòng)則阻止了腱鞘細(xì)胞過多地向肌腱修復(fù)部位生長，從而阻斷了二者之間的粘連；（4）術(shù)后的早期活動(dòng)有利于滑液向肌腱組織擴(kuò)散，改善肌腱的營養(yǎng)，促進(jìn)肌腱的內(nèi)源性愈合，抑制肌腱的外源性愈合［24］。肌腱術(shù)后24～48h即可在嚴(yán)格指導(dǎo)下開始不承受張力的被動(dòng)活動(dòng)，可取得較好的療效，但應(yīng)避免早期的主動(dòng)屈指活動(dòng)，以免造成吻合口的斷裂。應(yīng)用彈性牽引支具有助于提高肌腱功能鍛煉的效果，超聲檢查能準(zhǔn)確檢出肌腱恢復(fù)情況［25］。

總之，預(yù)防和減輕肌腱術(shù)后的粘連應(yīng)嚴(yán)格遵守肌腱外科的原則行無創(chuàng)操作，減少創(chuàng)面滲血，減輕炎癥反應(yīng)和水腫；通過改變肌腱內(nèi)、外的營養(yǎng)狀況和環(huán)境條件，促進(jìn)肌腱的內(nèi)源性愈合，減輕肌腱的外源性愈合（肌腱粘連形成的基礎(chǔ)），及時(shí)有效的功能鍛煉等措施已成為學(xué)者們的共識(shí)。

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