許 楠常時新郝楠馨林 翌張國濱汪 波劉 偉潘海紅晏玉秋李樹鳳

冠狀動脈節(jié)段走行于淺層心肌纖維下,稱為壁冠狀動脈(mural coronary artery,MCA),表面心肌稱為心肌橋 (myocardiol bridges,MB)。尸檢的MBMCA發(fā)現(xiàn)率高達85%[1],遠高于傳統(tǒng)冠狀動脈血管造影(coronary angiography,CAG)的發(fā)現(xiàn)率[2],近來多項研究[3-5]表明CT通過直接觀察冠狀動脈和心肌的解剖關(guān)系提高了心肌橋的檢出率。MB-MCA鄰近血管常有折曲成角改變[6],本研究將探討此形態(tài)學現(xiàn)象與壁冠狀動脈長度、深度的關(guān)系,以及MBMCA形態(tài)學與臨床的相關(guān)性。

方 法

1.研究對象

回顧性收集2006年10月～2008年6月間在我院行冠狀動脈CTA檢查發(fā)現(xiàn)MB-MCA的患者93例,其中25例在CT檢查前后1個月內(nèi)行CAG檢查。93例患者中,45例冠狀動脈CTA診斷為單純性心肌橋。所有患者的冠狀動脈CTA圖像質(zhì)量基本符合診斷要求。

2.CTA檢查前準備及掃描參數(shù)

采用Philips Brilliance 64層螺旋CT掃描機,回顧性心電門控。掃描前對受檢者進行屏氣訓練,并試注生理鹽水10m l檢測靜脈導管是否通暢。掃描范圍自氣管隆突下1cm至橫膈水平。自動觸發(fā)模式,觸發(fā)閾值 140H u。掃描參數(shù):電壓120kV,電流1050mAs,準直0.625mm,螺距0.2。對比劑為碘普羅胺370mg I/ml 60～80m l,速率5.0m l/s,注射完后以30m l生理鹽水沖洗。層厚 0.67mm,間隔 0.33mm,矩陣 512×512。采用心臟標準算法,R-R間期R波后45%～75%時相進行重建。當上述時相重建影像質(zhì)量不佳時擴大至30%～80%并選擇最佳時相用于評估。對心率較快者于掃描前60min口服美托洛爾(倍他樂克)25～50mg并盡量控制心率在75次/min以下。

3.數(shù)據(jù)分析

所有數(shù)據(jù)經(jīng)局域網(wǎng)傳至Philips后處理工作站(extended brilliance workspace,EBW),采用CCA(comprehensive cardiac analysis)軟件包對冠狀動脈進行重建和分析,重建方式包括容積再現(xiàn)(VR)、最大密度投影 (MIP)、多平面重組 (MPR)、曲面重建(CPR)及容積密度投影(V IP),并結(jié)合橫斷面影像給予評估。當顯示血管節(jié)段性被心肌完全包繞或環(huán)周1/2以上被心肌包繞,而其近、遠段走行在心外膜脂肪組織中,該段冠狀動脈判斷為壁冠狀動脈[7]。記錄MB-MCA的部位,測量壁冠狀動脈的長度和深度(心肌表面至壁冠狀動脈深側(cè)血管壁的距離),觀察MB-MCA鄰近段有否折曲成角改變(當鄰近段血管不顯示平直或平滑弧形,出現(xiàn)可測量的角度時判斷為折曲成角),觀察MB-MCA鄰近段有否鈣化、斑塊或狹窄等血管硬化表現(xiàn)。分析結(jié)果由有經(jīng)驗的影像科醫(yī)師出報告并由高年資醫(yī)師核實。

4.CAG檢查

采用Philip FD 20數(shù)字大平板血管造影機,使用5～6F Guiding Catheter導管。注射非離子型含碘對比劑后,進行4個投照體位的左側(cè)冠狀動脈攝影和2個投照體位的右側(cè)冠狀動脈攝影。當發(fā)現(xiàn)冠狀動脈管腔在收縮期較舒張期縮小25%以上時[8],判斷為存在MB-MCA。由一位在冠脈造影診斷方面有多年經(jīng)驗的心內(nèi)科醫(yī)師進行評估,并由另一位高年資心內(nèi)科醫(yī)師確認。

5.數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理

分析MB-MCA鄰近段折曲成角改變與MBMCA鄰近血管硬化改變、壁冠狀動脈的長度和深度的相關(guān)性,分析MB-MCA形態(tài)學與單純性心肌橋臨床癥狀的相關(guān)性,統(tǒng)計學處理應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,非參數(shù)相關(guān)性分析,P＜0.01為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

93例患者64層螺旋CT冠狀動脈CTA共發(fā)現(xiàn)MB-MCA 98處,壁冠狀動脈平均深度和長度見表1。其中前降支近段4處(占 4.1%),前降支中段 84處(占 85.7%),前降支遠段 8處(占8.2%),第一對角支1處(占 1.0%),右冠狀動脈近段 1處(占1.0%),連續(xù)兩處的有7例。

98處MB-MCA中有61處鄰近段有折曲成角改變,占62.2%。而此形態(tài)改變與MB-MCA鄰近血管硬化改變無相關(guān)性(P＞0.01),與壁冠狀動脈的深度無相關(guān)性(P＞0.01)(圖1),與壁冠狀動脈的長度呈負相關(guān) (圖2),Spearman相關(guān)系數(shù)=-0.285,P=0.006(＜0.01)。

98處MB-MCA中26處近段血管有冠狀動脈硬化改變,1處遠段有冠狀動脈硬化改變,2處近遠段都有冠狀動脈硬化改變(圖3)。

45例冠狀動脈CTA診斷為單純性心肌橋的患者中,有42例有胸痛、胸悶、心悸等癥狀,只有3例為無癥狀的體檢者。而單純性心肌橋癥狀的有無與壁冠狀動脈的深度、長度、鄰近段折曲改變均無相關(guān)性(P＞0.01)。

25例行CAG檢查的患者中有2例CAG未發(fā)現(xiàn)MB-MCA,1例CAG診斷前降支和右冠狀動脈MB-MCA而冠狀動脈CTA診斷前降支MB-MCA。

討 論

MB-MCA曾被認為是良性先天發(fā)育異常,臨床不表現(xiàn)癥狀。近年來人們認識到MB-MCA可能和缺血性心臟病、心肌梗死、心電傳導異常及猝死等有關(guān),因此對MB-MCA的研究重新受到關(guān)注。

本研究結(jié)果顯示MB-MCA最好發(fā)的部位是前降支中段,占85.7%(84/98),其近段動脈硬化發(fā)生率較壁冠狀動脈本身及心肌橋遠段高,與文獻報道一致[9]。研究發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈血流無論在收縮期還是舒張期均明顯高于心肌橋近及遠段動脈,冠狀動脈內(nèi)壓力增高,血流與壁冠狀動脈內(nèi)膜之間的剪切力增大[10]。高剪切力往往增加內(nèi)皮細胞表達血管舒張因子、生長抑制因子、纖維蛋白溶解物質(zhì)和抗氧化劑的表達,抑制血管收縮因子、生長因子、炎癥介質(zhì)和黏附因子的表達,使內(nèi)皮細胞不易損傷,也不利細胞增生、脂質(zhì)攝取和血細胞黏附,具有抗動脈硬化作用[10]。而其近段內(nèi)皮細胞由于切變力較低容易被損傷,成為動脈粥樣硬化發(fā)生的基礎。

本研究中62.2%(61/98)MB-MCA鄰近段有折曲成角改變,高度提示這一現(xiàn)象與心肌橋的存在有關(guān)[6]。傳統(tǒng)的冠狀動脈CAG檢查也常將這一現(xiàn)象作為MB-MCA的存在征象,表現(xiàn)為“上下跳躍現(xiàn)象”(step down-step up)[11]。冠狀動脈一般走行于心外膜脂肪層中,脂肪對血管的固定是松散的,因此冠狀動脈走行平滑,很少會迂曲成角,即使有折曲成角改變程度也較輕。在MB-MCA的情況下,壁冠狀動脈受其表面的心肌束或纖維結(jié)締組織等固定,處于相對固定狀態(tài),而其鄰近血管段卻處于相對自由的狀態(tài),心肌收縮時壁冠狀動脈內(nèi)的血流速度較鄰近血管高,血流對鄰近血管的沖擊力增高,這與鄰近血管形態(tài)學上傾向于成角可能存在一定關(guān)系。雖然MB-MCA近段易發(fā)生動脈粥樣硬化,但是本次研究并沒有發(fā)現(xiàn)折曲形態(tài)改變和鄰近動脈硬化之間的相關(guān)性,由于動脈硬化可由多種因素導致,患者多伴有高血壓、糖尿病、高血凝等高危因素,這些因素的存在干擾了結(jié)果,因此兩者之間的關(guān)系需進一步研究。本研究還發(fā)現(xiàn)鄰近段的折曲成角改變與壁冠狀動脈的深度無明顯相關(guān),而與其長度有負相關(guān),也就是說對于一個較短的MB-MCA,無論是深在的還是淺表的,都可能會有折曲成角的表現(xiàn),且概率較大,而對于一個較長的MB-MCA,無論深淺其折曲成角的概率都比較小?？赡艿脑驗檩^長的壁冠狀動脈因為弧度的存在減低了血管內(nèi)流速,使鄰近血管受沖擊相對減弱,更確切的原因有待進一步研究。另外,本研究還發(fā)現(xiàn)兩段連續(xù)的MB-MCA之間不容易有血管折曲成角的現(xiàn)象,考慮這與兩端壁冠狀動脈的固定使中間血管活動度差有關(guān)?？傊?MBMCA鄰近段折曲成角改變對MB-MCA(尤其對于較短的MB-MCA)的存在有提示作用,對于較長的淺表MB-MCA則要注意其鄰近不一定有折曲成角改變而容易被漏診。

MB-MCA按照纖維走行,可分為淺表型和深在型。對于淺表型,心肌并非環(huán)形包繞冠狀動脈,而是部分包繞,同時表面覆有薄層的結(jié)締組織、神經(jīng)和脂肪[7],由此冠狀動脈被固定于心肌表面。由于淺表型心肌橋表面沒有可測厚度的心肌,因此本研究用測量壁冠狀動脈的深度來代替測量心肌橋的厚度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純性心肌橋癥狀的有無與壁冠狀動脈的深度、長度、鄰近段折曲改變均無相關(guān)性,提示淺表型心肌橋?qū)跔顒用}的影響與深在型相仿,同樣會出現(xiàn)冠狀動脈缺血的改變,而不是通常認為的淺表型心肌橋沒有明顯臨床意義。但本次研究的單純性心肌橋病例樣本較小,有待進一步大樣本研究來證實。

本次研究中部分病例同時行CAG檢查。由于部分病例在知道冠狀動脈CTA結(jié)果的前提下再行CAG檢查,缺乏雙盲性,而且行CAG檢查的樣本量較小,因此本研究沒有對比兩者的心肌橋-壁冠狀動脈檢出率。但在比較兩者結(jié)果時同樣也發(fā)現(xiàn)了一些兩種檢查結(jié)果不符的現(xiàn)象。有2例在知道冠狀動脈CTA結(jié)果后行CAG仍未發(fā)現(xiàn)MB-MCA,1例CAG診斷前降支和右冠狀動脈MB-MCA而冠狀動脈CTA診斷前降支MB-MCA,在知道CAG結(jié)果后再次觀察分析CTA圖像,發(fā)現(xiàn)CAG提示的右冠狀動脈心肌橋所在位置并沒有血管被心肌包繞或部分包繞,即沒有心肌橋的存在。因此,提示傳統(tǒng)CAG通過觀察冠狀動脈的收縮期狹窄程度這一間接征象來診斷心肌橋會因個人經(jīng)驗、投照體位、血管運動等而存在一定局限性和不可靠性[2],而64層螺旋CT因其高空間和時間分辨率、直接觀察解剖關(guān)系在診斷心肌橋上具有更大的優(yōu)勢。

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